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Referencias

• Haycraft, L.: Cuidados de enfermería de los adultos con alteraciones del hígado, las vías biliares o el páncreas exocrino. En: Beare y Myers: Enfermería Médico Quirúrgica. Madrid:Harcourt, 2000. Tercera edición. Volumen II; 52 : 1574-1606.

• Mclean, M.: Problemas de hígado, vías biliares y páncreas. En: Lewis, Heitkemper y Dirksen: Enfermería Médico Quirúrgica. Madrid: Elsevier, 2004. Sexta edición. Volumen II; 42: 1133-1171

• Swearingen, P: Trastornos hepáticos y biliares. En Manual de Enfermería Médico-Quirúrgica. Intervenciones enfermeras y tratamientos interdisciplinarios. Barcelona: Elsevier Mosby2008. Sexta edición. 7: 683-718

Órganos accesorios: hígado, vesícula biliar y páncreas

Alteraciones del hígado

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Pruebas diagnósticas

• Determinaciones analíticas– marcadores de hepatitis

• Laparoscopia– Para observar las alteraciones hepáticas, presencia de

hepatomegalia, hipertensión portal y ascitis.• Biopsia hepática

– Para diagnóstico anatomopatológico definitivo.– Prevención ante alteraciones de la coagulación y ascitis

• Gammagrafia hepática– Grado de afectación hepática y capacidad funcional

• Ecografía y TAC– Detección precoz carcinoma hepático y ascitis

• Esofagoscopia– Indicado en las varices esofágicas

Principales funciones del hígado

• Producción y secreción de bilis– Absorbe bilirubina de los eritrocitos envejecidos en sangre,

excretándola en la bilis.

• Metabolismo de los carbohidratos– Mantenimiento del nivel de glucosa sérico normal

• Metabolismo de las proteínas– Síntesis y transformación de aminoácidos– Síntesis de proteínas plasmáticas– Síntesis de factores de la coagulación– Conversión de amoníaco en urea

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Principales funciones del hígado

• Metabolismo de los lípidos– Descomposición de los trigliceridos en glicerol y ácidos grasos.– Síntesis de exceso de grasas a partir de carbohidratos y

proteínas.– Almacenamiento del exceso de grasa– Formación de lipoproteínas, fosfolípidos y colesterol.

• Almacenamiento de vitaminas y minerales – A, D, B12, E, K, Hierro y Cobre.

• Eliminación de toxinas– Metabolismo hormonal mediante inactivación de estrogenos,

testosterona, progesterona, aldosterona, cortisol.– Metabolismo y destoxificación de algunos fármacos

Principales funciones del hígado

• Reserva hemática– Almacenamiento de sangre en el parénquima hepático

(sinusoides) (200 a 400 cc)

• Filtración– Retirada de bacterias y detritus de la sangre

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Sistema hepatico

• Constituido por:

– Hígado– Circulación hepática

• Arteria hepática• Vena porta (unión de la mesentérica superior

e inferior y esplénica)• Vena hepática

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Hepatitis

• Inflamación del hígado de origen infeccioso (producida por agentes víricos, bacterianos), inmunológico (por auto-anticuerpos) o toxico (por la exposición a hepatotoxinas o fármacos).

• Tipos Hepatitis

• Hepatitis tipo A (VHA)• Hepatitis tipo B (VHB)• Hepatitis tipo C (VHC)• Hepatitis tipo D (HVD:Delta)• Hepatitis tipo E (HVE)• Hepatitis tipo G (VHG) (más frecuente en consumidores de

droga por vía endovenosa, pacientes en hemodiálisis y hemofílicos

Hepatitis

• Fisiopatología– Comportamiento similar en todas las formas de hepatitis vírica.– El virus invade los vasos portales, espacio periportal y los lóbulos

hepáticos:• Inflamación• Destrucción del parénquima hepático• En consecuencia:

– necrosis y autolisis de hepatocitos– Liberación de enzimas hepáticas– Disminución de la función hepática

– Los hepatocitos dañados se eliminan mediante fagocitosis y se produce regeneración celular

– El daño residual depende de la gravedad del curso de la enfermedad:

• Cirrosis• Hepatitis crónica

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Hepatitis

• Manifestaciones clínicas– Muy variables (asintomática – insuficiencia hepática –

encefalopatia)– Fase pre-ictérica ( una semana)

• Síndrome gripal• Febrícula• Nauseas y vómitos intermitentes• Diarrea o estreñimiento• Disminución del olfato• Dispepsia o intolerancia a las grasas• Dolor sordo cuadrante superior derecho• hepatomegalia

Hepatitis

• Manifestaciones clínicas– Fase pre-ictérica

• Linfadenopatía• Mialgias• Fotofobia• Úrticaria• Pérdida de peso (5 kg)

– Los síntomas ceden al aparecer la ictericia– Fase ictérica (2 – 6 semanas)

• Pico a las 2 semanas• Piel, esclerótica y mucosas amarillas (concentración de bilirubina)• Orinas colúricas (Aumento de urobilinógeno)• Heces acólicas• Prurito intenso• Cansancio

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Hepatitis

• Manifestaciones clínicas– Fase ictérica (2 – 6 semanas)

• Dolor abdominal• Dispepsia

• Hepatomegalia,• Hígado doloroso a la palpación

– Fase post-ictérica (2 – 6 semanas)• Disminuye la hepatomegalia• Permanece dolor a la palpación• Cansancio

• Recuperación del apetito• Puede recidivar y reactivarse la sintomatología• Recuperación completa a los 6 meses

Hepatitis

• Hallazgos analíticos• Elevación de la bilirubina• Elevación de transaminasas y fosfatasa alcalina• Disminución albúmina• Probable hipoglucemia (50%)• Elevación de urobilinógeno en orina• Alteración de la coagulación en las formas graves.

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Hepatitis

• Tratamiento y cuidados enfermeros• Tratamiento sintomático• Prevención de la transmisión de enfermedad

(Control de infecciones 6540)• Contraindicación ingesta alcohol• Actividad adaptada a la tolerancia (Manejo de la

energía 0180)

• Dieta• Compensación vitaminas• VHC : interferón alfa (valorar tolerancia)• Recordar medidas preventivas de transmisión

Cáncer de hígado

• La mayoría de tumores malignos hepáticos se originan en otro lugar del organismo y metastatizan en el hígado.– Pulmón– Mama– Estómago– Colon– Páncreas– Riñon– Vejiga– piel

• Se denominan tumores malignos primarios cuando:– Surgen en el hígado : Carcinoma hepatocelular– O en los conductos biliares: Colangioma

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Cáncer de hígado

• Etiología/Epidemiología• Etiología exacta desconocida• Factores predisponentes

– Cirrosis– Hepatitis B y C– Hemocromatosis

• Metástasis:– Se producen por la amplia circulación capilar de este

órgano. Las células malignas pasan al torrente sanguíneo y circulan por el hígado alojándose allí.

• Representan 2% del total de cánceres• Más habitual en hombres que en mujeres• A partir de los 50 años

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Cáncer de hígado

• Fisiopatología• Las células cancerígenas proliferan y roban

nutrientes y oxígeno a las células sanas.• El tumor crece y compromete las células hepáticas

normales, impidiendo el funcionamiento hepático.• Se produce esplenomegalia y hemorragia.• Invaden tejidos cercanos al hígado:

– Vesicula biliar– Peritoneo– Diafragma

Cáncer de hígado

• Manifestaciones clínicas• - Difícil diagnóstico precoz• Masa en el cuadrante superior derecho• Dolor abdominal• Pérdida de peso• Insuficiencia hepática

– Ictericia– Ascitis– Varices esofágicas en ocasiones

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Cáncer de hígado

• Pruebas diagnósticas– Biopsia hepática con diagnóstico anatomopatológico– Ecografia– TAC– RN

Cáncer de hígado

• Tratamiento• Poco efectivo, mal pronóstico, elevada mortalidad a

los 6 meses.• Quirúrgico

– Extirpación del tumor (suele haber invadido amplias zonas)

• Sintomático– Similar a la cirrosis– Adquiere gran relevancia el control adecuado del dolor

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Trasplante hepático ortotópico(THO)

• Consiste en la exéresis del hígado enfermo seguida de la colocación en el mismo lugar anatómico de un hígado sano procedente de un donante de órganos.

• Se realiza por primera vez en 1963, implantándose en España en 1984, Hospital de Bellvitge(Barcelona)

• Indicación: paciente con enfermedad hepatobiliarprogresiva e irreversible (incurable y mortal a corto plazo), en la que se han agotado otras alternativas terapéuticas.

TRANSPLANTE HEPÁTICO (THO)

• ¿QUÉ ES?Cambio del hígado enfermo de una persona por

otro de un donante

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CIRUGÍA

• La mayoría de trasplantes provienen de donantes fallecidos (ortotópico)

• Las técnicas de intervención quirúrgica se han perfeccionado

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• INDICACIONES1. Enfermedades hepáticas crónicas (cirrosis)2. Insuficiencia hepática aguda grave3. Tumores hepáticos4. Enfermedades metabólicas5. Retransplante

Contraindicaciones 1. Patología neoplásica, cardiocirculatoria,

respiratoria y/o neurológica grave. 2. Hepatocarcinoma multicéntrico o con afectación

extrahepática3. Colangiocarcinoma4. Infección sistémica grave no controlada5. Sindrome Inmunodeficiencia adquirida (en

revisión)6. Alcoholismo o toxicomanía activos 7. Infección replicativa por virus de hepatitis B, no

controlada con tratamiento antiviral8. Imposibilidad para seguir el tratamiento y los

controles postrasplante

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TRASPLANTE HEPÁTICO (THO)

• CUIDADOS

– Obtención de órganos (6260)– Cuidados de paciente crítico

• Manejo de la tecnología (7880)• Monitorización ... (6680, 4130, 2620, 1160, 3350)

– Complicaciones • Hemorrágicas, Infecciosas, Respiratorias, Renales,

Neurológicas, del Injerto

Litiasis biliar

• Colecistitis• Inflamación aguda o crónica de la vesícula biliar por

cálculos biliares (90%) o por infección bacteriana.• Colelitiasis• Formación o existencia de cálculos en la vesícula

biliar• Coledocolitiasis• Presencia de cálculos en el conducto biliar común

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Coledocolitiasis

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Litiasis biliar

• Etiología/Epidemiología• Etiología desconocida de los cálculos. Se cree que

son debidos a una alteración del metabolismo de lípidos.

• Elevada frecuencia entre la población.• Colecistectomia: intervención quirúrgica• Coleliatisis:

– mayor frecuencia entre las mujeres. Relacionada con anticonceptivos. Decrece tras la menopausia

– Se relaciona con vida sedentaria y obesidad – Incidencia mayor a partir de los 40 años– A partir de los 75 años incidencia 1/3 personas

Litiasis biliar

• Fisiopatología• Tipos de cálculos:

– Colesterol• Color claro (amarillento)• Radiotransparentes• Se forman cuando la bilis de la vesícula o del conducto biliar esta

saturada de colesterol.• Se produce una precipitación de cristales que comienzan a unirse,

aumentan de tamaño y forman cálculos macroscópicos.

– Pigmentos• Formados por bilirubina: hay cifras aumentadas en sangre• Color negro ó marrón• Radiopaco• Se asocia con infecciones.

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Colecistitis

• Fisiopatología• El cálculo encajado bloquea el drenaje de la bilis de

la vesícula biliar provocando colecistitis:– Inflamación– Edema– Distension– Congestión venosa

• Estásis biliar: la bilis atrapada actúa como irritante– El revestimiento mucoso de la vesícula se necrosa– Isquemia– Crecimiento bacteriano

Colecistitis

• Manifestaciones clínicas• Colecistitis crónica• El paciente está asintomático• Hallazgo casual en la exploración• Colecistitis aguda• Episodio agudo: tras la ingestión copiosa de grasas

– Dolor e hipersensibilidad región subcostal derecha o epigástrica– Signo de Murphy positivo: palpación de la vesícula mientras realiza una inspiración. – Dolor aumenta con la palpación– Inicio dolor sordo que va en aumento– Dolor irradiado a espalda, escápula y hombro– Se acompaña de anorexia– Nauseas y vómitos– Flatulencia– Diaforesis– Aumento frecuencia cardiaca

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Colecistitis

• Manifestaciones clínicas• Episodio agudo:

– Febrícula– Hallazgos analíticos:

• Leucocitosis (por encima de 20.000/mm3 sospechar empiema o perforación.)

– Ictericia leve– Esteatorrea– Heces acólicas– Orinas colúricas

• En la colecistitis crónica• Los síntomas están más atenuados• Pruebas diagnósticas• Ecografía abdominal• Endoscopia:CPRE

Colecistitis

• Tratamiento y cuidados • En la litiasis biliar asintomática, la actuación consiste en

informar al paciente para que reconozca síntomas si éstos se producen.

• Se plantea la colecistectomia individualizando cada caso, o se aconseja la eliminación de cálculos biliares por técnica endoscópica.

• Colelitiasis sintomática y colecistitis aguda:• Reposo en cama. Posición Fowler reduce la presión abdomin.• SNG• Dieta absoluta• Administración de fluidos IV (reposición de líquidos)• Antiemético en caso de náuseas • Analgésicos y antiespasmódicos (hidroclorato de meperidina)

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Colecistitis• Tratamiento y cuidados• ATB profilácticos (ampicilina, cefalosporina o tetraciclina)• Si se detecta empiema administrar ATB (gentamicina,

tobramicina, clindamicina)• Tratamientos no quirúrgicos y cuidados

– Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica(CPRE) Ver en pruebas diagnósticas

– Litotripsia extracorpórea con ondas de choque• Técnica no invasiva que emplea ondas de choque para

romper los cálculos biliares en partículas arenosas, lo bastante pequeñas como para atravesar el conducto biliar hasta el intestino.

• Aparato: Litotriptor• Se coloca una bolsa de agua para amplificar las ondas

de choque, sobre el cuadrante superior derecho del paciente.

• Analgesia y sedación

Colecistitis• Tratamientos quirúrgicos y cuidados

– Colecistectomia laparoscópica con láser• Extracción de la vesícula biliar sin cirugía abdominal

mayor.• Evita complicaciones postoperatorias y largo periodo

de recuperación.• Cuidados:

– Ayunas completas desde la noche anterior (anestesia general)

– Canalizar via IV– SNG– Sonda de Foley– Preparación de campo abdominal (punción por

encima del ombligo)– Técnica igual a la laparoscopia. Se hincha la

cavidad abdominal con dióxido de carbono. (hasta 4 puntos de punción parta introducir laparoscopio, láser y pinzas)

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CPRE

Colecistectomía laparoscópica

Posición de los trócares

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Colecistectomía laparoscópica

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Colecistectomía laparoscópica

Colecistitis

• Tratamientos quirúrgicos y cuidados

– Colecistectomia laparoscópica con láser• Criterios de alta:• Constantes vitales estables• Tolerar líquidos y alimentos• Deambular sin problemas• Vida de semi reposo 2 – 3 días• No levantar pesos en unas semanas• Puede aparecer intolerancia a grasas (flatulencia,

diarrea...) al principio• Vigilar signos de infección

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Colecistitis

• Tratamientos no quirúrgicos y cuidados– Tratamiento de disolución de los cálculos

• Administración de sales biliares (ursodiol) v.o.• Sólo en el caso de cálculos de colesterol• < 15 mm. Diámetro• Vesícula biliar con adecuada circulación de la bilis• Tratamiento de larga duración. Compromiso de

cumplimiento (6-24 meses)• Contraindicado en embarazo y lactancia.• En todos los casos, puede recidivar la formación de

cálculos, ya que la vesícula biliar continua concentrando y almacenando bilis.

Colecistitis

• Tratamientos quirúrgicos y cuidados

– Colecistectomia abdominal• Se extirpa la vesícula y se liga el conducto, la vena y la

artería císticos.• SNG : reducir distensión abdominal y evitar vómitos• En ausencia de náuseas/vómitos y con ruidos

intestinales retirar SNG (36 – 48 horas)• Drenaje: tubo, catéter u otro elemento que ayuda a

evacuar líquido de una cavidad.• Vigilar drenaje abdominal: catéter Jackson-Pratt ó de

Penrose (< 50 ml drenaje sanguinolento/turno.) Retirar en ausencia de drenaje.

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Penrose: tubo latex de una sola luz fijado a la piel

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• Catéter tipo Redón conectado a un sistema de aspiración por vacío.

• Hemovac: sistema de aspiración cerrado conectado a una sonda perforada. El reservorio actúa succionando suavemente el líquido de la cavidad.

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• Mechado para drenaje. Gasas o tipo tejadillo (latex, silicona)

•Drenaje tipo Kher (tubo en T) en el conducto biliar

Colecistitis

• Tratamientos quirúrgicos y cuidados

– Colecistectomia abdominal• En caso de edema y cálculos en el conducto biliar:

– Se inserta una sonda de drenaje biliar o tubo en T– Pretende mantener abierto el conducto y poder

drenar la bilis hasta que desaparezca la inflamación.

– Intervenciones enfermeras• Cuidado del drenaje (1870)• Cuidados de las heridas (3660)• Vigilancia signos de infección

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Pancreatitis

• Inflamación aguda o crónica del páncreas.• Etiología/Epidemiología• Etiología desconocida• Factores predisponentes múltiples, entro otros:

– Alcoholismo– Enfermedades de las vías biliares– Traumatismos (post-quirúrgicos o abdominales)– Alteraciones metabólicas (hiperlipidemia, hipercalcemia)– Úlceras duodenales– Fármacos

• Inmunosupresores, diuréticos, opiáceos, paracetamol)

Pancreatitis

• Fisiopatología• Se produce una estimulación del páncreas que provoca la

secreción de enzimas digestivas.• Hay edema o cálculos en los conductos, que impiden el

drenaje de las enzimas secretadas.• Éstas se acumulan y aumentan la presión del conducto, que

se rompe y libera enzimas que autodigieren el páncreas, en un mecanismo desconocido.

• El conducto se dilata provocando una atrofia y una fibrosis.• Necrósis del páncreas.

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Pancreatitis• Manifestaciones clínicas• Muy variadas en función de la gravedad de la situación.• Se utilizan indicadores pronósticos relacionados con la

morbilidad y mortalidad esperable.• Indicadores de Ranson• SIGNOS EN EL MOMENTO DE INGRESO

– Edad > 55 años– Leucocitosis: > 16.000/mm3– Hiperglucemia: > 200 mg/dl– LDH aumentado: >350 UI/l– SGOT aumentado: >250 UI/l

• SIGNOS EN LAS SIGUIENTES 48 HORAS– Descenso del HTO >10 %– Aumento BUN: > 5mg/dl– Calcio sérico: < 8mg/dl– Alteración gasometría– Desequilibrio hidroelectrolítico

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Pancreatitis

• Manifestaciones clínicas• Pancreatitis aguda• Dolor abdominal

– Debido a la distensión del páncreas, a obstrucción o a irritación química por las enzimas.

– Contínuo– Localizado cuadrante superior izquierdo o epigastrio– Dolor irradiado a espalda y costados

• Se debe a irritación retroperitoneal• Se prolonga en el tiempo• Disminuye al flexionar el tronco (adoptan posición fetal)• Aumenta con la ingestión de alimentos

Pancreatitis

• Manifestaciones clínicas– Dolor abdominal

• No existe defensa muscular ni rigidez muscular

– Vómitos• Alivian el dolor al inicio pero lo aumentan si persisten

– Hipovolemia• Acumulo de sangre y plasma en los espacios peritoneal y

retroperitoneal.

– Febrícula– Taquicardia– Malestar general– Agitación

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Pancreatitis

• Pancreatitis crónica• Misma sintomatología• Esteatorrea (menor producción de lipasa, no se absorbe la

grasa y se expulsa con las heces.)• Ictericia• Pérdida de peso• Si existen quistes pueden presentar:

– Hipertermia

– Molestias abdominales– Masa palpable a la exploración

Pancreatitis

• Pruebas diagnósticas– Hallazgos analíticos:

• Amilasa en sangre: aumentada (aumenta al inicio y disminuye en 2-3 días)

• Amilasa en orina: se excreta por orina y puede elevarse cuando baja la sérica 2-3 días después.

• Aumento de lipasa sérica• Aumento de HTO • Leucocitosis• Pueden estar elevadas las enzimas hepáticas (GOT y GPT)• Puede haber hiperglucemia

– Ecografía y TAC abdominal: signos de edema de páncreas, abscesos o quistes

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Pancreatitis

• Tratamiento y cuidados• Consiste en:

– Evitar la causa– Aliviar síntomas

– Prevenir y/o tratar complicaciones

• Shock– PVC para monitorizar situación hemodinámica– Canalizar vía periférica– Reposición de líquidos– Transfusión sanguínea

Pancreatitis

• Tratamiento y cuidados• Acidosis metabólica: bicabornato sódico• Hiperglucemia: Insulina• Balance estricto y vigilancia de diuresis: sonda urológica Foley• Alivio del dolor (meperidina ó pentazocina) Evitar la morfina

(espasmos esfínter de Oddi)• Dieta absoluta (NPT)• SNG: reducir distensión abdominal y controlar náuseas y

vómitos• Reducir actividad pancreática: anticolinérgicos (atropina)• Prevención de la úlcera de estrés (cimetidina IV)

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Pancreatitis

• Tratamiento y cuidados• La situación se mantiene hasta lograr la desaparición del dolor y la

normalización de las enzimas pancreáticas. ( más de 1 semana).• Prevención de complicaciones por encamamiento prolongado:

– Tromboflebitis

– Neumonía

• En el periodo evolutivo posterior:– Dieta blanda, pobre en grasas, rica en proteínas e hidratos de carbono

– Abstinencia de alcohol y estimulantes– Insulina (si hay afectación Islotes de Langerhans)– Sales biliares para facilitar la digestión y promover la absorción de

vitaminas liposolubles.

Pancreatitis

• Tratamiento y cuidados• En el caso de rotura de quistes que se rompan, infecten o

sangren:– Cirugía– Drenaje y evacuación de la cavidad quística

• Inserción de un tubo colector con tres luces

• Intervenciones enfermeras– Manejo de líquidos (4120)– Sondaje gastrointestinal (1080)– Manejo del dolor (1400)

– Vigilancia (6650)