Disciplina de Clínica Cirúrgica I

Camila MendesCamila PucciDirceu PintoPaula SedoskiRicardo ZanlorenziYan Aguilera

Definição Fatores predisponentes; Histórico

Final do século XVIII;Amputação com índice de mortalidade de

45%;

EtiologiaStreptococcus hemolítico do grupo AStaphylococcus aureus

História de trauma ou cirurgia recente envolvendo a área atingida;

Causas idiopáticas não são incomuns; Dor e inchaço súbitos no local do trauma

ou cirurgia recente; Em alguns casos os sintomas começam

em lugares afastados do local do insulto traumático.

Nas próximas horas ou dias a dor progride para anestesia da região;

Síndrome de Fournier começa com dor e coceira da pele na área genital e perineal;

Co-morbidades, como Diabetes Mellitus, devem ser investigadas em caso de suspeita de fasceíte necrotisante;

O diagnóstico pode ser difícil e requerer um alto grau de suspeita.

Tipo IMenos comum;Microbiota pluribacteriana;Bactérias freqüentemente isoladas incluem:

Staphylococcus aureus, Streptoccoccus, Enterococcus, E.coli, Bacterioides fragilis e Clostridium sp.;

Incluída a Síndrome de Fournier;Após cirurgias em pacientes com DM e

DVP.

Tipo IIAgente causal é uma única bactéria;Bactéria de maior prevalência:

Steptococcus do grupo A;Cepas de MRSA também foram descritas

como causadoras;Pode ocorrer em diversos grupos etários

não portadores de patologias complicadas.Ferimentos penetrantes, procedimentos

cirúrgicos e queimaduras.

Não há nenhum sinal patognomônico para o diagnóstico;

Pele inicialmente pode apresentar-se sem lesões aparentes até fase mais avançada da doença;

Pacientes admitidos com: Taquicardia; Febre; Alteração do estado mental;

Começa coma formação de uma área de eritema, a qual se espalha progressivamente;

A vermelhidão se espalha e atinge a pele saudável;

A infecção progride e deixa a pele da área afetada púrpura e escura;

Anestesia da região afetada pode ocorrer; A falta de tratamento pode resultar em miosite

ou mionecrose.

Sinais mais importantes: Áreas de tecido necrótico; Bolhas; Produção de gases; Dor severa; Falta dos sinais inflamatórios clássicos;

Hipóxia tecidual causada por alguma injúria tecidual, como:

- traumas; - queimaduras; - feridas cirúrgicas; - injeções IV e acessos de cateteres; - picadas de inseto; - escoriações; - abscessos perirretais e abscessos em geral; - fístulas; - 20%: sem lesões ( via hematogênica).

Acredita-se que o fator desencadeante da lesão seja uma toxina bacteriana de ação local, causando trombose vascular e vaso constrição;

SBH e anaeróbios: hialuronidases, colagenases, heparinases quebram as proteínas estruturais dos tecidos;

Sinergismo: S. aureus potencializa a disseminação de SBH; bactérias aeróbias produzem ambiente favorável para anaeróbias.

As alterações histológicas são progressivas;

Fase inicial: vasculite obliterativa ou trombose dos vasos subcutâneos, inflamação aguda com infiltrado PMN, necrose e hemorragia até a derme, pele integra;

Fases avançadas: necrose de toda a espessura da pele, fáscia necrosada com aspecto amarelado ou acastanhado e sua gelificação, lesão visível na pele;

Com a hipóxia: progressiva diminuição de PMN no local da injúria;

Proliferação de microorganismo anaeróbios e aeróbios facultativos;

Normalmente os primeiros microorganismo que infectam a ferida são os Streptococcus pyogenes ou os Staphylococcus aureus ou até mesmo uma associação de ambos, causam ainda mais lesão tecidual na área.

Laboratoriais: hemograma, gasometria, bioquímica, culturas de secreções ou tecidos e hemoculturas;

Radiológicos: RX, USG, TC e RM (as duas últimas também avaliam a extensão da lesão);

Anatomopatológicos: “teste do dedo” e biópsia por congelamento (para fases iniciais da infecção);

Microbiológicos: coleta de secreções e tecidos e exame de Gram e cultura para SBH e outras bactérias aeróbias e anaeróbias.

A principal causa é a quebra da técnica pela equipe cirúrgica, seguida de infecção endógena;

Adequada arquitetura do Centro Cirúrgico; Uso de luz UV; Sistema de ventilação laminar; Diminuir o trânsito de pessoas no CC; Diminuir conversação durante o procedimento;

Preparo do paciente: Infecções cutâneas; Preparar a pele;

Preparo do CC: Roupas e equipamentos; Assepsia e anti-sepsia das mãos; Paramentação;

Contaminação endógena: Trato gastrointestinal e geniturinário e vias

respiratórias.

Diagnóstico precoce, debridamento cirúrgico radical de todo o tecido necrótico e antibioticoterapia parenteral de amplo espectro;

Medidas gerais como controle da hipotensão e da disfunção de órgãos decorrentes da sepse severa;

Doenças trombo-embólicas e complicações decorrentes de suporte nutricional;

A penicilina é o antibiótico de escolha para o tratamento das infecções estreptocócicas, embora a clindamicina seja muito usada;

Adição de corticóide sistêmico à antibioticoterapia produz rápida melhora;

Uso de imunoglobulinas; Oxigênio hiperbárico:

Polimorfismo da flora bacteriana com predomínio de anaeróbios;

Necrose tissular devida a obstrução vascular.

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