disciplina de fisioterapia aplica a cardiologia clÍnica e
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UNIVERSIDADE DE SÃO PAULOFACULDADE DE MEDICINA DE RIBEIRÃO PRETO
LABORATÓRIO DE FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Prof. Dr. Hugo Celso Dutra de Souza
DISCIPLINA DE FISIOTERAPIA APLICA A CARDIOLOGIA
CLÍNICA E CIRÚRGICA
ELETROCARDIOGRAMA
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Breve Histórico1887 – “Augustus Desire Waller” fez o
primeiro registro da corrente elétrica
cardíaca.
1903 – ”Einthoven” desenvolveu um
galvanômetro com fios e fez os primeiros
registros das derivações bipolares (DI, DII
e DIII).
1911 – ”Sir Thomas Lewis” publicou um
trabalho pioneiro sobre o ECG.
1929 – “Dock” utilizou o osciloscópio de
raios catódicos para registro do ECG.
1932 –” Wolferth CC e Wood CC”
identificaram as derivações torácicas (V1,
V2......)
1942 – “Goldenberg E” identificou e
introduziu a aplicação das derivação
unipolares dos membros (AVR, AVR e
AVF)
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ELETROFISIOLOGIA
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Regulação do ritmo basal dos batimentos cardíacos
Células marca-passo que iniciam e distribuem o
impulso (PA)
Sistema de condução intrínseca
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Sistema de condução intrínseca
nodo SA
caminho internodal
nodo AV
bandas do Nodo AV
ramos D e E
fibras de Purkinje
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Sistema de condução intrínsecanodo SA
caminho internodal
nodo AV
bandas do Nodo AV
ramos D e E
fibras de Purkinje
Evento Elétrico à células marca-passo para as células contráteis
Evento mecânico à contração das células contráteis e batimento cardíaco
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Traçado Eletrocardiográfico
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Potencial de Ação Cardíaco
As células marca-passo geram um potencial de
ação que espalha-se por todo o coração,
permitindo que haja a contração
Apenas as células cardíacas podem contrair-se
através da auto-estimulação do sistema
nervoso
Contração coordenada do coração
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Potencial de Ação Cardíaco
O potencial de ação gerado
pelas células marca-passos
cria ondas de despolarização
que espalham-se pelas células
contráteis por meio das “gap
junctions”
CÉLULAS MARCA-PASSO
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Potencial de Ação Cardíaco
Canais de proteína localizados na membrana da célula auxiliam a gerar o PA
Esses canais permitem a entrada e a saída de íons
O movimento dos íons afeta a voltagem da membrana
“gap junctions” - transmite o potencial de ação de uma célula para outra
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Potencial de Ação Cardíaco
Influxo de Na+ à
membrana interna torna-
se menos negativa
gerando um potencial de
ação.
Na+
As células marca-passo começam a despolarização devido ao lento e contínuo
influxo de Na+ e reduzida saída de K+
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Potencial de Ação Cardíaco
Quando o percentual mínimo é atingido os canais rápidos de Ca2+ se abrem e o
Ca2+ entra na célula
Influxo de Ca2+ à
fase de aumento
rápido do potencial
de ação
(despolarização),
reverte o potencial
da membrana
Ca+
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Potencial de Ação Cardíaco
A saída de K+ produz a repolarização
A reversão do potencial
da membrana inicia a
abertura das canais de
K+ à rápida saída de K+
K+
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Potencial de Ação Cardíaco
ligação entre as
células contráteis e
marca-passo
liberação de íons
cálcio para dentro
da célula unidades contráteis da
célula muscular cardíaca
Depósito
de cálcio
CÉLULAS CONTRÁTEIS
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Potencial de Ação Cardíaco
A entrada de
íons positivos
cria uma
pequena
mudança de
voltagem
Durante a despolarização das células marca-passos, íons
positivos movem-se através das “gap juctions”
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Potencial de Ação CardíacoO rápido
influxo de Na+
resulta em
despolarização
e reversão do
potencial da
membrana
A mudança da voltagem estimula a abertura dos canais rápidos de Na+
voltagem-dependentes
Na+
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Potencial de Ação Cardíaco
Influxo lento de Ca2+
à balanço na saída
de K+ à um platô no
potencial de ação; o
Ca2+ intracelular
inicia a contração
Ca+K+
Despolarização à abertura dos canais lentos de Ca2+ à entrada deste no
espaço extracelular e retículo sarcoplasmático; ao mesmo tempo, a saída de K+
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Potencial de Ação Cardíaco
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ELETROCARDIOGRAMA
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Despolarização
Cargas predominantes na célula miocárdica são negativas em repouso e
tornam-se positivas na despolarização
Os eletrodos captam a diferença de voltagem, a movimentação das cargas
Sem movimentação de cargas à linha de base isoelétrica
Onda de despolarização no sentido do eletrodo positivo à deflexão positiva
Onda de despolarização contrária ao eletrodo positivo à deflexão negativa
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Despolarização
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Despolarização
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Traçado Eletrocardiográfico
Repolarização Ventricular
Despolarização Atrial
Condução SA – AV
(enchimento ventricular)
Despolarização Ventricular
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Derivações Periféricas
--
-+
+
+
DII DIII
DIaVR aVL
aVF
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Derivações Periféricas
aVR aVL
aVF
I
III
IIDI
DIIIDII
+--
++
-
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Derivações Periféricas
D1Oo
aVF+90o
- 90o
D3
- 60o
+120o
aVL- 30o
+150o
aVR
+30o
- 150o
D2+60o
-120o
EIXO ELÉTRICO
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Ângulo cardíaco
0 DI
DIII DII
aVLaVR
aVF
+120+30
+60+150
-120
-150
- 60
- 30
-90
180 0
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Derivações Precordiais
V1 - 4º EI, paraesternal D
V2 - 4º EI, paraesternal E
V3 - entre V2 e V4
V4 - 5º EI, linha hemiclavicular E
V5 - 5º EI, linha axilar anterior E
V6 - 5º EI, linha axilar média E
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Derivações Precordiais
V5
V3
V4
V6V2
V1
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As 12 derivações
6 plano frontal
6 plano horizontal
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As 12 derivações
Derivações Parede Correspondente
V1 a V4 ANTERIOR
DII, DIII e aVF INFERIOR ou DIAFRAGMÁTICA
V5,V6 e DI,aVL LATERAL
V7,V8 ou imagem em espelho em V1-V2 DORSAL OU POSTERIOR
V3R, V4R VENTRÍCULO DIREITO
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INTERPRETAÇÃODO
ELETROCARDIOGRAMA
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Interpretação do ECG
Identificar a onda P, o complexo QRS e a onda T
Identificar o ritmo cardíaco
Calcular a freqüência cardíaca
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Ritmo cardíaco
RITMO SINUSAL
- ritmo fisiológico do coração
- originado no átrio direito alto
- visualizado no ECG de superfície pela presença de ondas P positivas
- uma onda P precedendo cada QRS
- ritmo regular (intervalos regulares entre os QRS)
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Ritmo cardíaco
FOCOS ECTÓPICOS
- frequências próprias
- nos átrios no nó AV e nos ventrículos podem descarregar em sua própria
freqüência, quando falhar o marca-passo normal
- emitem, vez por outra, um impulso elétrico, excluídas as situações de
urgência, particularmente as cardiopatias
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Frequência cardíaca
Dividir 1500 pelo nº de quadradinhos (mm)
10mm 150bpm
15mm 100bpm
20mm 75bpm
25mm 60bpm
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Frequência cardíaca
300
150
100 75
300 150 100 75 60 300 150 100 75 60INÍCIO FC entre
100 e 75
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Frequência cardíaca
FC NORMAL: entre 50 e 100bpm
BRADICARDIA: FC menor que 50bpm
TAQUICARDIA: FC maior que 100bpm
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ECG
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ECG Normal
![Page 41: DISCIPLINA DE FISIOTERAPIA APLICA A CARDIOLOGIA CLÍNICA E](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062923/62bae4083e051c1b8450dfbf/html5/thumbnails/41.jpg)
ECG Derivações Simultâneas
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ECG Derivações Separadas
![Page 43: DISCIPLINA DE FISIOTERAPIA APLICA A CARDIOLOGIA CLÍNICA E](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062923/62bae4083e051c1b8450dfbf/html5/thumbnails/43.jpg)
ALTERAÇÕESELETROCARDIOGRAFICAS
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Alterações Eletrocardiográficas
Batimento precoce à EXTRASÍSTOLE
Presença de onda P àATRIAL
Ausência de onda P àQRS normal - NODAL ou JUNCIONAL
QRS anormal - VENTRICULAR
RESUMO
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Arritmias
Distúrbios ocasionados por alterações na formação e/ou
condução do impulso elétrico através do tecido miocárdico
Podem modificar a origem e/ou a difusão fisiológica do
estimulo elétrico do coração
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Taquicardia Sinusal
Freqüência acima de 100bpm
Ritmo regular
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Bradicardia Sinusal
Freqüência abaixo de 50bpm
Ritmo regular
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Bradicardia Sinusal
Frequência abaixo de 50bpm
Ritmo irregular
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Arritmia Sinusal
Ritmo variável
Inicia com ondas P, iguais e que antecedem QRS
Situação geralmente fisiológica onde existe uma variação na frequência
do ritmo sinusal, que pode ser fásica (relacionada à respiração)- acelera-se na inspiração- diminui na expiração
O tônus do sistema nervoso autônomo tem grande importância na gênese
dessa arritmia
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Extra sístoles
Ritmo variável
Batimento precoce
Presença da onda P àATRIAL
Ausência de onda P e QRS normal à NODAL ou JUNCIONAL
Ausência de onda P e QRS anormal àVENTRICULAR
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Extra sístoles
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Taquicardias
Ritmo normal
Paroxística (súbita)
Batimentos acima de 100 por minuto
Ausência de onda P e QRS normal à SUPRAVENTRICULAR
Ausência de onda P e QRS anormal àVENTRICULAR
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Flutter Atrial
Presença de ondas P sem QRS correspondente
Apenas o atrio sai do padrão
Entrada de focos ectópicos
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Fibrilação Atrial
Ritmo variável
Sem a presença de ondas P reais à sem contração atrial
Presença de deflexões auriculares ectópicas múltiplas
Não há necessidade de “choque” à sangue flui para os
ventrículos
Pode provocar o aparecimento de coágulos
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Flutter Ventricular
QRS anormal
FC acima de 100bpm (FLUTTERà 200-300)
Reduz período de enchimento ventricular à reduz volume
bombeado
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Fibrilação VentricularRitmo variável
Batimentos acima do limite do FLUTTER
Produzido por muitos focos ectópicos
ventriculares
Eletrocardiograficamente caracterizado
por ondas caóticas de amplitude e
freqüência variáveis
Causa uma contração caótica dos
ventrículos
Desfibrilação obrigatória à inibe focos
ectópicos
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Bloqueio Atrioventricular
x
Atraso na passagem do estímulo
Prolongamento no segmento P-R
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Bloqueio de Ramo
x
Atraso na passagem do estímulo
Alargamento da base do QRS
Presença de R-R’ no ECG
V1 e V2 à ramo direito
V5 e V6 à ramo esquerdo
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Isquemia
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Infarto
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Infarto
Irrigação insuficiente do tecido
Supra- ou infra-desnivelamento se S-T
Inversão de onda T
Presença de onda Q
Segmento ST normal Infradesnivelamento de ST Supradesnivelamento de ST
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Infarto
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FIM!!!