DISKUSI 1.2 MODUL 213

Seorang wanita berusia 50 tahun datang ke klinik gigi dengan keluhan mulut terasa kering dan panas seperti terbakar. Ibu tersebut juga mengeluh gigi bawah belakang kiri berlubang besar. Beberapa bulan yang lalu pernah sakit, tapi sekarang tidak lagi. Pemeriksaan intraoral terlihat bibir kering, lidah tampak licin berwarna kemerahan. Pemeriksaan ekstra oral gigi 16 dan 46 karies dentin pada permukaan oklusal, gigi 36 karies dentin pada permukaan proksimal, gigi 37 karies dengan pulpa terbuka. Pemeriksaan radiografik menunjukkan gigi 37 karies mencapai pulpa dan terdapat radiolusensi didaerah periapikal.

Hal-hal yang perlu didiskusikan:1. Penyebab keluhan mulut kering dan panas2. Gambaran klinis mukosa dan cara mendiagnosa kelainan dari penderita tersebut3. Proses karies sehingga terjadi kavitas4. Mekanisme pertahanan kompleks pulpa dentin 5. Teknik pertahanan untuk mendapatkan penegakan diagnosis pada kasus tersebut diatas6. Diagnosis pasien menurut 3 klasifikasi dan prognosisnya

Pada kunjungan berikutnya, ibu tersebut membawa anaknya yang berumur 4 tahun dengan keluhan gigi depan atas dan bawah berwarna hitam-hitam. Dari anamnesis didapati gigi tersebut terasa ngilu bila makan manis dan dingin. Pasien sampai usia 3 tahun memiliki kebiasaan minum susu botol dan mengemut makanan sampai sekarang. Pemeriksaan ekstra oral tidak ada kelainan, pemeriksaan intraoral gigi, 52, 51, 61, 62 karies dentin.

Hal-hal yang perlu didiskusikan:7. Jenis karies yang dialami dan jelaskan pola karies tersebut8. Jelaskan hal-hal yang berkaitan dengan karies permukaan licin pada gigi anak9. Jelaskan faktor-faktor yang perlu diperhatikan pada penilaian resiko karies pada anak

Jawaban:1. Mulut terasa kering dan panas adalah ciri khas dari Xerostomia yang berhubungan dengan berkurangnya aliran saliva, perubahan komposisi saliva, atau idiopatik.Banyak sekali penyebab mulut kering. Mulut kering atau xerostomia paling sering terjadi akibat efek samping dari obat-obatan yang menurunkan produksi saliva, seperti obat tekanan darah, antihistamin, antidepresan, diuretik, obat anti inflamasi dan beberapa obat lainnya. Penyebab mulut kering lainnya adalah karena terapi radiasi untuk mengobati tumor, penyakit pada saliva,diabetes, ketidakseimbangan hormon, pernapasan yang dilakukan dari mulut, apnea tidur (kesulitan bernapas saat tidur), dan gangguan autoimun seperti sindrom Sjgren (kelainan autoimun yang berefek pada saliva),rheumatoid arthritis, dan lupus eritematosus sistemik. Gangguan makan seperti bulimia dananoreksiajuga menjadi faktor lain yang bisa menyebabkan mulut kering.

Produksi saliva juga bisa menurun jika pembuluh utama saliva tersumbat, seperti akibat infeksi. Mulut kering juga sering terjadi pada ibu hamil dan menyususi karena dehidrasi dan perubahan hormonal. Dari sisi psikologis, faktor lain yang bisa menyebabkan mulut kering adalah stres, kecemasan, dan depresi.

2. Gambaran klinis mukosa:

mukosanya akan menjadi kering, lengket, atropi, berfisura, berlobul, dan berubah warna serta saliva pasien yang berbusa. Terdapat sedikit atau mungkin tidak ada saliva yang tergenang didasar mulut. Mukosa rongga mulut terlihat kemerahan, dengan daerah dorsal lidah kadang-kadang menjadi atropi. (kemerahan tersebut dapat merupakan erytomatous candidiasis akibat pertumbuhan jamur candida albicans yang berlebihan).

https://www.academia.edu/8226195/Proses_Keperawatan_Xerostomia

Cara mendiagnosa:

Dokter atau dokter gigi mungkin akan memeriksa mulut pasien dan meninjau riwayat kesehatan mereka. Tes darah dan scan pencitraan dari kelenjar ludah juga dapat dipesan.

Sialometry - adalah prosedur kantor sederhana yang mengukur laju aliran air liur. Perangkat koleksi yang ditempatkan di atas kelenjar parotis atau submandibula / sublingual kelenjar saluran lubang, dan air liur dirangsang dengan asam sitrat.Sialography - adalah pemeriksaan radiografi kelenjar liur dan saluran setelah pengenalan bahan radiopak ke dalam saluran. Ini berguna dalam mengidentifikasi batu kelenjar ludah dan massa.Biopsi - contoh kecil dari jaringan kelenjar ludah diambil. Sering digunakan dalam diagnosis sindrom Sjogren. Jika keganasan (kanker) diduga, dokter juga dapat memerintahkan biopsi.

http://www.oralcancerfoundation.org/complications/xerostomia.phphttp://www.medicalnewstoday.com/articles/187640.php

3. Proses terjadinya karies:

Proses terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya bakteri dan sisa-sisa makanan di permukaan gigi yg membentuk plaque. Akumulasi plak pada permukaan gigi utuh dalam dua sampai tiga minggu menyebabkan terjadinya bercak putih. Sukrosa (gula) dari sisa makanan dan bakteri berproses menempel pada waktu tertentu yang berubah menjadi asam laktat yang akan menurunkan pH mulut menjadi kritis (5,5) dan akan menyebabkan demineralisasi email berlanjut menjadi karies gigi. Secara perlahan-lahan demineralisasi interna berjalan ke arah dentin melalui lubang fokus tetapi belum sampai kavitasi (pembentukan lubang).

Proses demineralisasi: Komponen mineral dari enamel, dentin, dan sementum adalah Hidroksiapatit (HA) Ca10(PO4)6(OH)2.Pada lingkungan netral HA seimbang dengan lingkugan lokal (saliva) yang banyak mengandung ion-ion Ca2+dan PO43-.HA bersifat reaktif dengan ion hidrogen dibawah pH 5,5; atau biasa dikenal dengan pH kritis HA. H+bereaksi secara khusus dengan fosfat dengan segera didekat permukaan kristal. Proses tersebut dapat dapat dideskripsikan sebagai konversi PO43-menjadi HPO42-melalui adisi H+dan pada saat yang sama H+menjadi penyangga. HPO42-kemudian tidak dapat berperan kembal pada keseimbangan HA karena mengandung PO43- lebih daripada HPO42-. Selanjutnya kristal HA pun larut.

Kavitasi baru timbul bila begitu banyak mineral hilang dari inti lesi sehingga permukaan mudah rusak secara mekanis, yang menghasilkan kavitasi yang makrokopis dapat dilihat. Pada karies, dentin yang baru mulai terlihat hanya lapisan keempat (lapisantransparan, terdiri dari tulang dentin sklerotik, kemungkinan membentuk rintangan terhadap mikroorganisme dan enzimnya) dan lapisan kelima (lapisan opak/tidak tembus penglihatan, di dalam tubuli terdapat lemak yang mungkin merupakan gejala degenerasi cabang-cabang odontoblast). Baru setelah terjadi kavitasi, bakteri akan menembus tulang gigi. Pada proses karies yang amat dalam, tidak terdapat lapisan-lapisan tiga (lapisan demineralisasi, suatu daerah sempit, dimana dentin partibular diserang), lapisan empat dan lapisan lima.

Waktu terjadinya bercak putih menjadi kavitasi tergantung pada umur, pada anak-anak 1,5 tahun dengan kisaran 6 bulanke atas dan ke bawah, pada umur 15 tahun, 2 tahun dan pada umur 21-24 tahun, hampir tiga tahun. Tentu saja terdapat perbedaan individual. Sekarang ini karena banyak pemakaian flourida, kavitasi akan berjalan lebih lambat daripada dahulu.

http://www.pps.unud.ac.id/thesis/pdf_thesis/unud-395-758510795-bab%20ii.docx%20new%20prop.pdf

4. Mekanisme pertahanan kompleks pulpa dentin:

a. Sklerosis tubuler di dalam dentin

Suatu proses dimana mineral yang disebut peritubuler dentin (serupa dengan dinding tubulus dentin) diletakkan didalam lumen tubulus dentin dan bisa dianggap sebagai mekanisme normal dari pembentukan dentin tubuler.

Reaksi jaringan yang memerlukan pengaruh odontoblast vital, biasanya terlihat pada daerah perifer karies dentin. Sclerosis tubuler mengakibatkan terjadinya daerah yang strukturnya lebih homogen. Atas dasar ini, hanya akan ada sedikit penyebaran cahaya ketika cahaya melewati jaringan itu. Pada lesi dentin, zona translusen menunjukan adanya kenaikan mineral.

Sclerosis tubuler merupakan suatu pelindung karena dapat menurunkan permeabilitas jaringan, sehingga mencegah penetrasi asam dan toksin bakteri.

Secara histologis, daerah sclerotic dentin tampak lebih translusen. Secara radiologic tampak lebih radio opakSecara klinis, dental schlerotik tampak lebih mengkilap dan terasa keras saat sondase.

b. Dentin reactioner / dentin reparatif

Suatu lapisan dentin yang terbentuk diantara lapisan dentin dan pulpa, sebagai suatu reaksi terhadap rangsangan yang terjadi didaerah perifer. Terjadi pada rangsangan yang ringan. Tetapi keparahan yang meningkat dapat menimbulkan kematian odontoblas yang meningkat pula, serta dysplasia dentin yang reaksioner terbentuk

c. Symptoms of Pulpitis

1. Reversibel Pulpitis Reversibel adalah suatu kondisi suatu inflamasi pulpa ringan sampai sedang disebabkan oleh stimulasi noksisius,tetapi pulpa mampu kembali pada keadaan tidak terinflamasi setelah stimuli ditiadakan.

2. Pulpitis IreversibelPulpitis Ireversibel adalah suatu kondisi inflamasi yang persisten,dapat simptomatik atau asimptomatik yang disebabkan suatu stimulus noksisius.Pulpitis ireversibel akut menunjukan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus thermal.Rasa sakit itu bertahan walaupun stimulus telah dihilangkan. Histopatologi terlihat daerah abses dan suatu daerah nekrotik dimana pada keadaan karies yang telah lama mikroorganisme bersama dengan limfosit,sel plasma,makrofag.Pada pusat abses tidak dijumpai mikroorganisme karna aktivitas fagositik leukosit promonuklear.Bila proses karies terus berlanjut sampai ke pulpa maka akan terlihat suatu daerah ulserasihttp://www.odont.uio.no/iko/om/organisasjon/fagavd/endodonti/undervisning/spesialutd/Pulparesponser3.pdf

6. Klasifikasi pasien

gigi 37 karies dengan pulpa terbuka kelas 1gigi 16 dan 46 karies dentin pada permukaan oklusal kelas 2 gigi 36 karies dentin pada permukaan proksimal kelas 4 (jika mengenai bagian posterior) atau kelas 5 (jika mengenai bagian anterior)

7. Penyebaran karies pada anak-anak:

Penyebaran karies dibagian gigi depan atas dan bawah berwarna hitam-hitam menunjukan bahwa anak tersebut menderita Karies Rampan (menurut jenis) dan Karies Pada Permukaan Licin.

Karies Rampan

Karies yang tiba-tiba muncul hamper mengenai semua permukaan gigi, termasuk daerah yang imun terhadap karies. (Winter,dkk)

Terdapat 5 permukaan atau lebih karies baru dalam satu tahun

pada anak-anak biasanya kelanjuran dari Karies Nursing Bottle. Kerusakan gigi yang tidak terkontrol membuat pencegahan dan restorasi sulit dilakukan.

8. Karies Permukaan Licin(baca diktat halaman 93-94)

9. Faktor-faktor yang perlu diperhatikan pada penilaian resiko karies pada anak

Tingkat risiko karies anak terbagi atas tiga kategori yaitu:risiko karies tinggi, sedang dan rendah.

Pembagian risiko karies ini berdasarkan:1. pengalaman karies terdahulu, 2. penemuan di klinik, 3. kebiasaan diet, 4. riwayat sosial, 5. penggunaan fluor,6. kontrol plak, saliva dan 7. riwayat kesehatan umum anak.

Anak yang berisiko karies tinggi harus mendapatkan perhatian khusus karena perawatan intensif dan ekstra harus segera dilakukan untuk menghilangkan karies atau setidaknya mengurangi risiko karies tinggi menjadi rendah pada tingkatan karies yang dapat diterima pada kelompok umur tertentu sehingga target pencapaian gigi sehat tahun 2010 menurut WHO dapat tercapai. Oleh sebab itu makalah ini akan membahas mengenai pencegahan primer pada anak yang berisiko karies tinggi.

http://journal.unair.ac.id/filerPDF/DENTJ-38-3-07.pdf