DISKUSI KELOMPOK KEDUA

Tanggal : Kamis 13 Desember 2012 Modul : Infeksi Dan Kelainan Pada Sistem Pencernaan Pokok Bahasan : Gangguan pada Lambung dan DuodenumSubpokok Bahasan : DispepsiaKomptensi : 4Penanggung jawab : Prof Julianto Widjojo,dr.,SpPD-KGE Narasumber :

1. Welly Ratwita dr.,M.Kes 2. Z.J Manoe dr.,AIA3. Dewi Ratih dr,M.Kes 4. Ali Taufan, dr .M.Hkes 5. Nurjati dr., AIF

Sasaran Belajar :Setelah menyelesaikan diskusi kelompok ini, mahasiswa diharapkan dapat:

1. Membuat kerangka konsep untuk menegakkan diagnosis dalam skenario yang diawali dari keluhan utama

2. Menjelaskan proses timbulnya tanda, gejala, dan komplikasi pada organ yang terlibat dalam kasus berdasarkan etiopatofisiologi kasus

3. Menjelaskan epidemiologi kasus4. Merencanakan penatalaksanaan sesuai dengan diagnosis yang ditegakkan dan kompetensi

dokter umum dengan mempertimbangkan aspek bioetik humaniora

Skenario :

Tn Saeful Jamal, usia 20 tahun, seorang mahasiswa datang ke klinik tempat saudara bertugas

dengan keluhan mual, setelah makan perut terasa kembung dan kencang seperti bengkak serta

cepat merasa kenyang. Dari anamnesis diketahui pula bahwa keluhan yang dialami Tn Saeful

terasa sudah lama dan sering hilang timbul.

Hasil Pemeriksaan

Pemeriksaan fisik : Keadaan umum: compos mentis, tekanan darah normal, nadi, respirasi dan

suhu dalam batas normal.

Pada palpasi ditemukan nyeri tekan di perut bagian epigastrium.

Tugas.

Jawablah dan diskusikan pertanyaan dibawah ini dengan jelas!

1. Buatlah diagnosa banding dan diagnosa berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang dengan menyusun resume kasus (overview case)

2. Buatlah kerangka konsep dalam menganalisis kasus.

3. Jelaskan definisi dari diagnosa yang anda tegakkan, sebutkan berapa macam ?

4. Jelaskan etiopatofisiologi penyakit tersebut?

5. Jelaskan anatomi dari gaster dan persyarafan motorik dan sensorik organ tersebut!

6. Jelaskan fisiologi mual dan muntah!

7. Jelaskan proses pembentukkan asam lambung ditinjau dari aspek biokimia

8. Jelaskan insidensi dari penyakit yang anda tegakkan diagnosisnya?

9. Pemeriksaan laboratorium apa saja yang masih perlu dilakukan untuk lebih memastikan

diagnosa tersebut?

10. Jelaskan penatalaksanaan penyakit tersebut?

11. Komplikasi apa saja yang dapat terjadi pada kasus tersebut?

12. Bagiamana prognosis pasien tersebut?

13. Bagaimana aplikasi bioetik dan humaniora pada kasus tersebut?

JAWABAN

1. OVERVIEW .

Tn.Saeful jamel(20TH) dengan keluhan mual, perut terasa kembung dan

kencang(bengkak), cepat merasa kenyang(tanda & gejala), sudah lama terjadi(kronik)

dan hilang timbul.

Pemeriksaan fisik : dalam batas normal

Palpasi : nyeri tekan di regio epigastrium

Diagnosis banding : - dispepsia organik

- dispepsia fungsional

- gastro esofageal reflux diseas (GERD)

- ulcer

Diagnosis kerja : - dispepsia

2. PETA KONSEP

Basic science- anatomi gaster- biokimia sekresi hcl- Faal gaster- farmakologi

Etiologi-abnormalitas motoric gaster-perbahan sensivitas gaster-stress dan psikososial-insfeksi helicobacter pylori

Patgen &patfis-etiologi

Fisiologi gaster terganggu

Nyeri, mual, dsb

Tanda & gejala-mual-kembung-cepat kenyang-seperti bengkak

Diagnosis banding-dispepsia organic-dispepsia fungsional-GERD-ulcer

Diagnosis kerja-dispepsia

Penatalaksanaan :-non farmakologis-farmakologis

Prognosis : Quo ad vitam: ad bonamQuo ad functionam: dubia ad bonamQuo ad sanationam: dubia ad bonam

Pem. Penunjang:-endoskopi-usg-barium enema

epidemiologi

Aspek bioetik danHumaniora-medical indication-pasien preference-quality of live-contextual feature

Komplikasi-ulkus peptikum-dehidrasi-anemiadsb

3.DEFINISI DISPEPSIA Dispepsia Istilah yang digunakan untuk suatu sindrom atau kumpulan gejala

keluhan yang terdiri darinyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut terasa penuh atau begah.

Dyspepsia secara umum dibagi dua :o Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai

penyebabnya. Sindroma dyspepsia organic terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus dua belas jari, radang pancreas, atau radang empedu

o Dispepsia non-organik atau dispepsia fungsional atau dispepsia non ulkus (DNU), bias tidak jelas penyebabnya. Dispepsia fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkanpemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi dan endoskopi

Dispepsia berdasarkan manifestasi klinis :o Dispepsia tipe refluks: adanya rasa terbakar pada epigastrium, dada dengan

gejala perasaan asam di muluto Dyspepsia tipe dismotilitas : nyeri epigastrium yang bertambah sakit setelah

makan, disertai kembung, cepat Kenyan, rasa penuh setelahmakan, mual atau muntah, bersendawa

o Dyspepsia tipe ulkus : nyeri eigastrium yang mereda bila makan atau minum antacid dan nyeri biasanya terjadi sebelum makan dan tengah malam

o Dyspepsia non spesifik (tidak bergabung dalam salah satu tipe diatas)

4.ETIOPATOFISIOLOGI#etiologi-perubahan pola makan-pengaruh obat – obatan yang dikonsumsi secara berlebihan dan dalam waktu yang sama-alkohol dan nikotin rokok-stres-tumor atau kangker saluran cerna

etiologi

abnormalitasmotorik gaster

Setres & faktor psikososial

Perubahan sensivitas gaster

Inspeksi hellicobakter pylori

Gangguan reflex vagal

Aktivitas vagal terganggu

Makanan yang mengiritasi lambung (pedas) Menginfeksi

daerah mukosa antrum

inflamasi

Aktivitas fak.12

nyeri

Hipersekresi hcl

Mengiritasi mukosa

nyeri

Proses pemindahan makanan dari fundus keduodenum terhambat

Pengosongan lambung terhambat

nyer aerofagi Pem.hcl naik

muntah

dehidrasi

5.ANATOMI GASTER

Gaster : suatu kantong yang terletak dibawah diafragma berbentuk huruf J Letak : regio epigastrika & hipokondrium sinistra intraperitoneal Pembagian:

- Cardia = bagian atas pintu masuk makanan dari esofagus- Fundus = menonjol ke kranial sebelah kiri oesophagus- Corpus = dari muara oesophagus sampai tempat terkaudal

Vaskularisasi- Sumber dari truncus coeliaca

1.a.gastrica sinistra2.a.gastrica dextra3.a.gastromentalu dextra4.a.gastromentalis sinistra5.a.gastrica brevis

- dimukosa ada 3jenis sel1.sel goblet2.sel parietal3.sel chief

6.MEKANISME MUAL DAN MUNTAH

-stimulasi taktil-iritasi lambung dan duodenum-tek.intrakarnium naik-rotasi/akselerasi kepala-faktor emosi-bahan kimia

Rangsang diantarkan oleh aferen vagal dan simpatis

Inspirasi dalam dan

Kordinasi pusat muntah

Inspirasi dalam dan penutupasn glotis

Kontraksi diafragma

Menekan lambung

Kontraksi otot perut menekan rongga abdomen

Tekanan intraabdomen naik

Memaksa visera abdomen bergerak ke atas

Gerak anti peristaltik

Isi lambung bergerak keatas

Uvuls naik keatas dan epiglotis

muntah

7.PEMBENTUKAN ASAM LAMBUNG BERDASARKAN BIOKIMIAPLASMA SEL PARIETAL LUMEN

CO2+H2O=H2CO3

HCO3- HCO3 H+ H+

K+ K+ HClCl- Cl- Cl-

- H+ keluar sel parietal menuju kelumen lambung, bertukar dengan k+ dari lumen, dengan transport aktif oleh k+ ?atp – aseyang ada dimembran sel mukosa

- HCO3- keluar dari sel plasma, bertukar dengan ion Cl-,selanjutnya Cl- keluar

kelambung terus berikatan dengan H+

8. insidensi Umur >45th

Jenis kelamin wanita lebih banyak dari pria(2:1) Etnik kulit hitam > kulit putih Ada yang menyebut 1 dari 10 orang, ada yang mengatakan 25% dari populasi Mengenai jenis kelamin, baik lelaki maupun perempuan (tidak mengenal batas usia

muda tua) Di Indonesia, survey yang dilakukan dr. Ari F. Syam dari FK UI pada tahun 2001

menghasilkan angka mendekati 50% dari 93 pasien yang diteliti Menurut penelitian dari luar negeri bahwa dari mereka yang memeriksakan diri ke

dokter, hanya ⅓ yang tidak memiliki ulkus (borok) pada lambungnya/dyspepsia non ulkus

Angka di Indonesia sendiri, penyebab dyspepsia adalah 86% dyspepsia fungsional, 13% ulkus dan 1% disebabkan oleh kanker lambung

Prevalence of dyspepsia (including reflux) in general population 20-49% Only 8-10% of patients with dyspepsia have ulcer 15-30% orang tua/dewasa pernah mengalami dyspepsia WHO 2007 : 10-20% di Asia Pasifik

9.PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium

o Darah lengkap untuk identifikasi factor infeksi (leukositosis)o Amilasi untuk pancreatitiso Gula daraho Fungsi tiroido Spesimen tinja dan urin

Pemeriksaan endoskopi bila disertai alarm symptoms Pemeriksaan radiologi

o USGo Barium sulfat gastro-duodenale graphy

Pemeriksaan pH meter untuk mengukur tingkst keasaman lambung Tes invasive untuk identifikasi Helicobacter pylori Endoskopi

10.PENATALAKSANAANNON FARMAKOLOGIS :

Hindari makanan asam, pedas, tinggi lemak, kopi Pola makan dan gaya hidup

FARMAKOLOGIS : Antacid 20 – 150 mg/hari menetralisir asam lambung Antikolinergik

Contoh : Pirenzepin (menghambat reseptor muskarinik menekan sekresi asam lambung 28-43%)

Penyekat H2 reseptor : Ranitidin, Simetidin, Roksatidin, Famotidin Penghambat pompa asam : Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazole Sitoprotektif : Misoprostol dan Enprostil menekan sekresi asam lambung oleh

sel parietal Golongan prokinetik : Domperidon, Metoklopramid, Cisapride pembersihan

asam lambung dan pengurangan refluks, meningkatkan motilitas gaster Psikoterapi

RESEPDR.LAMBO

SIP: 4111111022ALAMAT JL.CONTONG ASIK

CIMAHI,13 DESEMBER 2012

R/OMEPRAZOLE 20mg no VII

S 1 DD 1

Pro : Tn.saeful jamalUmur : 20th

11.KOMPLIKASI1. Luka dinding lambung yang melebar2. Hematemesis3. Melena4. Dehidrasi5. Anemia6. Perforasi7. Peritonitis8. Sepsis

12.PROGNOSIS- quo ad vitam : adbonam- quo ad functionam : dubia ad bonam- quo ad sanationam : dubia ad bonam

13.ASPEK BIOETIKA HUMANIORA MEDICAK IN DICATION

Beneficence:goldenrule principleMenegakan diagnosis berdasarkan anamesis, pem.fisik, pem. Laboratorium

PASIEN PREFERENCE Autonomi:inform consent

Memberikan inform consent, disini inform consen diberikan pada pasien karena dianggap kompeten

QUALITY OF LIVE Beneficence: mencegah akibat buruk,prognosis.

- quo ad vitam : adbonam- quo ad functionam : dubia ad bonam- quo ad sanationam : dubia ad bonam

QONTEXTUAL FEATURE justice : tidak membeda bedakan sara, mendistribusikan keuntungan dan kerugian

pada pasien