diyaliz ve kbh hastalarında ilaç kullanım ilkeleri ve ... -ersoy.pdf · pdf...

Diyaliz ve KBH hastalarında ilaç kullanım ilkeleri ve sıkça yapılan hatalar

Prof. Dr. F. Fevzi Ersoy

Akdeniz. Üniversitesi Tıp Fakültasi İç Hastalıkları A.D.

Nefroloji Kış Okulu 2016

Prof.Dr Cengiz Utaş Anısına

Niçin akılcı ilaç kullanımı?

• ABD’de tedavi süreçleri ile ilgili ve önlenebilir nitelikte ölümlerin yıllık sayısının 400 000’den fazla olduğunu tahmin etmektedir (1).

• Önlenebilir tıbbi hatalardan biri de hatalı ilaç kullanımıdır.

• Uygun olmayan ilaç kullanımları: 1. Advers ilaç olaylarını,

2. Hastanede kalış sürelerini,

3. Sosyal sağlık sistemi üzerine ek olarak mali yükü arttırabilir (2)

(1) James JT. J Patient Saf. 2013 Sep;9(3):122-8.

(2) Hassan Y, Al-Ramahi RJ, Aziz NA, Ghazali R Ann Pharmacother. 2009 Oct;43(10):1598-605.



http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19776297




IV ilaç

kullanımı

Oral ilaç

kullanımı

Diğer yollardan ilaç kullanımı

Genel dolaşım DEPO (yağ,vücut sıvıları)

Aktif ve inaktif metabolitler

Diyaliz Bilier Diğer(AC,Cilt) Renal Eliminasyon

Biyotransformasyon

Dağilım volümü

Biyoyararlılık

Böbrek yetmezliğinde ilaçların farmakokinetiği



Olgu I:

• 46 yaşında erkek hasta, 24 yıldır Tip I diyabet, insülin kullanıyor,

• 4 yıldır hemodiyaliz tedavisi görüyor. “Kalıcı” sağ juguler kateteri var. 6 aydır kullanılıyor.

• 2 gün önce ateş titreme şuur kaybı ile acil servise başvuruyor.

• Kan kültüründe staf aureus üremesi var. Vankomisine hassas.

• Vankomisin 2X1 gram IV uygulamasına başlanıyor.

• Hastada işitme kaybı gelişiyor.



Olgu I:

• 46 yaşında erkek hasta, 24 yıldır Tip I diyabet, insülin kullanıyor,

• 4 yıldır hemodiyaliz tedavisi görüyor. “Kalıcı” sağ juguler kateteri var. 6 aydır kullanılıyor.

• 2 gün önce ateş titreme şuur kaybı ile acil servise başvuruyor. Yatırılıyor.

• Kan kültüründe staf aureus üremesi var. Vankomisine hassas.

• Vankomisin dozu azaltılarak 4 günde bir 1 gram IV dozla tedavi ediliyor!

• Sağlıkla evine dönüyor.



Clp=Clr+CL nr

Cl= Klirens

P= plazma

R= renal

Nr= nonrenal



KBY’de böbreklerle atılan ilaçların dozlarının renal

yetmezliğin derecesine göre

ayarlanması gerekir.



DOZ ARALIĞI

AYARLAMA

İLAÇ DOZU

AYARLAMA

Doz

aralığı

ayarlama

İlaç dozu

ayarlama



GFO

İlaç Yöntem >50 10-50 <10 Diyalizle kayıp

Aspirin Doz aralığı 4 4-6 UD Evet (H,P)

Allopurinol Doz aralığı

İlaç dozu

8

Aynı

8-12

75

12-24

50

-

Amoksisilin Doz aralığı 6 6-12 12-16 Evet(H), Hayır(P)

Atenolol Doz aralığı

İlaç dozu

24

Aynı

48

50

96

25

Evet(H), Hayır(P)

Amikasin Doz aralığı

İlaç dozu

12

60-90

12-18

30-70

24-48

20-30

Evet (H,P)

Seftiakson İlaç dozu aynı aynı aynı Hayır (H,P)

Seftazidim Doz aralığı 8-12 24-48 48-72 Evet(H,P)

Digoksin Doz aralığı

İlaç dozu

24

aynı

36

25-75

48

10-25

Hayır (H,P)

Lisinopril İlaç dozu aynı 75 25-50 Evet(H,P)

Amlodipin İlaç dozu aynı aynı aynı Hayır (H,P)

Vankomisin Doz aralığı 24-72 72-240 240 Hayır (H,P)



KBY ve diyaliz

hastalarında ilaç

kullanmadan önce

mutlaka o ilacın doz

ayarlaması gerektirip

gerektirmediği ile ilgili

bilgiye referans

kitaplarındaki listelerden

faydalanılarak

ulaşılmalıdır.





Android / IOS

http://www.epocrates.com/ =Epocrates

Prof. Dr. Nurol Arık

http://www.tsn.org.tr/folders/file/BobrekYetmezligindeIlacDozuDuzenleme

Rehberi(1).pdf

Diyaliz hastalarında kan düzeylerinin ölçümü önerilen ilaçlar: • Aminoglikozidler • Karbamazepin • Siklosporin • Digoksin • Lidokain • Lityum • Fenobarbital • Difenilhidantoin • Prokainamid • Kinidin • Takrolimus • Teofilin • Valproik asit • Vankomisin



Olgu II:

• 57 yaşında kadın hemodiyaliz hastası, • Rezidüel renal fonksiyon var, idrar miktarı 1450

ml/gün • Günlük proteinüri 12 gr, seru Cr: 6.1 mg/dl • Serum albümin düzeyi 1.9 gr/dl • Romatoid artrit tedavisi görüyor, • Eklem ağrıları nedeni ile naproksen 275 mg 2X1

başlanıyor • 2 gün sonra hastada kulak çınlaması ve ardından

işitme güçlüğü ortaya çıkıyor.



Farmakolojik olarak aktif olan ilaç proteine bağlanmamış kısımdır!



Hipoalbüminemi ilaç toksisitesi riskini arttırır!

İlaç

Alb

İlaç

İlaç+albumin kompleksi

(farmakolojik açıdan

inefektif, nontoksik

Serbest ilaç (etkin, toksik) Daha yüksek serbest ilaç konsantrasyonu = daha çok toksisite

Alb

Alb

Alb Alb

Alb

Alb

Alb Alb

Hipoalbüminemik

hasta Normal albumin

düzeyi olan

hastalar

Daha az albümin= daha fazla

toksisite



Nefrotik sendrom ve diğer hipoalbüminemik durumlarda bazı ilaçların bağlanma kapasiteleri düşerek serbest ilaç miktarı artabilir

• Barbitüratlar

• Klofibrat

• Diazoksit

• Furosemid

• Metotreksat

• Metolazon

• Penisilin ve türevleri

• Difenilhidantoin

• Probenesit

• Salisilatlar

• Sulfonamidler

• Warfarin

• Diazepam

• Meksiletin

• Triamteren

• Kardiyak glikozidler



Hatice Hanım son kateter enfeksiyonunuzdan beri nasılsınız? EFENDİM?



Ototoksisite?

• Ototoksisite tedavi edici ajanlar tarafından ortaya çıkarılan iç kulak fonksiyonel bozukluğu ya da iç kulakta hücresel dejenerasyon halleridir.



İç kulağın iki parçası=> İki çeşit ototoksisite:

Vestibulum

(Vestibüler

toksisite=Denge)

Kohlea

(Kohlear

toksisite=İşitme)



Kohlear toksisitede klinik:

1. İşitme kaybı yüksek frekanslar’ da başlar,

2. Daha sonra daha düşük frekanslarla devam eder,

3. Silialı hücrelerin kaybına bağlıdır,

4. Geri dönüşşüzdür,

5. Tinnitus toksisitenin ilk belirtisidir.

B. Michael et all. Prospective, Randomized Trial of Netilmisin and Amikacin, wit Emphasis on Eight-Nerve Toksikity.ANTIMICROBIAL

AGENTS AND CHEMOTHERAPY, Apr. 1980, p. 707-714 Vol. 17, Hayır. 14 Nefroloji Kış Okulu 2016


Kohlear toksisitede klinik görünüm:

TANISAL ARAÇLAR:

Odyometri,

Weber testi (Diyapazon muayenesi)

Herhangi bir frekansta kulakların birinde 15 dB lik kayıp varsa kohlear toksisite vardır.



Ne yazık ki memelilerde kulakların silialı hücre kayıpları geri dönüşşüz bir olaydır!

• Yaşlılık,

• Çok yüksek volümlü sese maruziyet,

• Enfeksiyonlar

Silialı hücre kayıplarına neden olabilirler.



İkinci türden ototoksisite: Vestibuler toksisite

1. Ataksi, 2. Dönme sırasında denge kaybı, 3. Bobbing oscillopsia (=Baş hareketleri yapılıp durdurulduğunda çevrenin

dönmeye devam etmekte olduğu hissi)

TANISAL ARAÇLAR: Romberg belirtisi, Elektronistagmografi, Videonistagmografi, Dinamik posturografi.



Romberg belirtisi

Ototoksisite ve sık kullanılan antibiyotikler



İlaç Vestibüler toksisite

İşitme (Kohlear) Toksisite

Toksik düzey

Eritromisin Evet Yüksek IV dozda

Azitromisin Geri dönüşlü

Klaritromisin Geri dönüşlü

Gentamisin 8.6% Az 2 haftadan sonra

Streptomisin Çok toksik Az

Tobramisin Evet Az in 6% Gentamisinden daha az toksik

Netilmisin 2.4% En az toksik aminoglikozid

Amikacin Toksik değil 13.9%

Neomisin Az Çok toksik Topik kulak damlalarında

Kanamisin Az Çok toksik

Vankomisin Toksik değil Hiç-orta Gentamisinle sinerjik etki

Metronidazole Toksik (nadiren) Bilinmiyor

Teikoplanin Siprofloksasin Amfoterisin B Ampisilin Piperasilin İmipenem silastatin

Az Nadir Az Az Ototoksik olabilir Ototoksisite tanımlanmamış



Diyaliz hastalarında sıklıkla kullanılan diğer ototoksik ilaçlar

İLAÇ Vestibuler toksisite

Kohlear toksisite

Toksisite

Furosemid Hayır Evet Nadiren ciddi

Bumetanid Hayır Evet Furosemidden az

Etakrinik asit Naproksen Desferroksamin Indometasin

Hayır Evet Nadiren kalıcı Evet Nadiren kalıcı

Furosemidle aynı Azalmış kan akımına bağlı Azalmış kan akımına bağlı



Antibiyotik Etki Proteine bağlanma %

Renal atılma (Değişmemiş %)

Amoksisilin T 18 60

Sefotaksim T 38 60

Sefuroksim T 33 95

Seftriakson T 90 60

Seftazidime T 17 90

Eritromisin T 18 15

Imipenem silastatin

T 20 70

Meropenem T 2 25

Benzil penisilin T 60 80

Teikoplanin T 89 97

Vankomisin T 50 100

Linezolid -T 31 30

Gentamisin C <10 95

Tobramisin S <10 95

Piperacillin T 26 50

Tazobaktam - 31 26

Siprofloksasin C 40 50

Klindamisin T 90 10

Metronidazol C 20 20

Amfotericin B (Liposomal)

C 90 NK

Flukonazol T 11 80

Antibiyotik Etki Proteine bağlanma %

Renal atılma (Değişmemiş %)

R. Mehrotra et all. Antibiotic pharmacokinetic and pharmacodynamic considerations in critical illness.Intensive Care Med (2004) 30: 2145–

2156

Antibiyotiklerdeki yüksek proteine

bağlanma kapasitesi hipproteinemik

hastalarda yüksek toksisite riski olduğunu

gösterir

T: Toksisite kullanım süresiyle artar.

C: Toksisite konsantrasyonla artar.

Antibiyotiklerde proteine bağlanma yüzdeleri:

Aminoglikozidler: Diyaliz hastalarında sık kullanılan bir ototoksik antibiyotik grubu:

Aminoglikozid otoksisitesinin mekanizması:

LP Rybak and V Ramkumar. Ototoksisite. Kidney International (2007) 72, 931–9351

•Aminoglikozidler iç kulakta prelenf ve endolenf içine

salgılanır.

•Tahribat reaktif oksijen radikalleri etkisiyle başlar, C-Jun

N-terminal kinaz/stress-activated protein kinaz yolu ve

sitokrom-c aktivasyonu ile devam eder.

•Silialı hücre tahribatı, kaspaz aktivasyonu ve apopitozis

ortaya çıkar.



Vankomisin?

• Başka ototoksik ilaçlarla beraber kullanılmadığında hafifçe ototoksik,

• Aminoglikozidler ve başka ototoksik ilaçlarla beraber kullanıldığında ise kesinlikle ototoksik bir ilaçtır.



Lup Diüretikleri

• Etakrinik asit, furosemid, bümetanid.

• Hastaların % 6-7’sinde ototoksisite görülür,

– Tinnitusla başlar,

– Geçici ve reverzibl işitme kaybı,

– Nadiren vertigo,

– Yüksek dozlarda kalıcı işitme kaybı (Diyaliz hastaları).

– En yüksek risk aminoglikozid ve/veya diğer ototoksik ilaçlarla birlikte kullanımda.



Nonsteroid antienflematuar ilaçların ototoksisitesi

• Dünya’da en çok kullanılan ototoksik ilaçlar, Ototoksisite mekanizması:

– Kanlanmada azalma, enzimlerde azalma, – Normal histoloji (silialı hücre kaybı yok)

• Klinik olarak – Yüksek frekanslı tinnitusla başlar, – Geri dönüşlü hafif-orta yüksek frekanslarda işitme kaybı, – Nadiren kalıcı, – Diğer ototoksik ilaçlarla birlikte kullanımda toksik etkide

artış.



Macrolidler

• Azitromisin ve klaritromisin ototoksiktir: – İşitme kaybı, tinnitus olabilir, 2 günde ortaya

çıkar.

– Tüm frekanslarda,

– İlaç kesildiğinde düzelir,

– Nadiren kalıcıdır,

– İnsidans bilinmiyor

• Mekanizma bilinmiyor.



Diğer antibiyotikler

• Piperasilin: Ototoksik olabilir

• Penisilin, sulfonamidler, cephalosporinler: Sistemik kullanımda ototoksisite tanımlanmamıştır.

– Orta kulakta topikal kullanımda toksisite olabilir.



Özetle: • Mümkünse daha az ototoksik ilaçları seçiniz • Gentamisin>tobramisin>amikacin> neomisin> netilmisin

• Yüksek-risk altındaki hastaları tanımlayınız: – Yaşlılar, erkekler, daha önceden bilinen kulak sorunları olanlar,

ototoksik olduğu bilinen ilaçları uzun süre kulandığı bilinen hastalar

• Kullanım boyunca yakın takip: – Önce ve kullanım boyunca her hafta odyogram, – Elektronistagmografi (ENG) tedavi öncesi, mümkünse, – Hergün sorgulama ve muayene (Romberg, diyapazon testi) – Toksik etki farkedildiğinde ilacı ya da dozu değiştiriniz. – İlaç kan düzeyleri takibi, – Eşzamanlı diuretik, NSAID ve diğer bilinen ototoksik ilaç

kullanımından kaçınma, – Mümkünse uzun süreli tedaviden kaçınınız.



Kronik böbrek hastalığında kullanımı özellik gösteren ilaçlar:

• NSAIİ’lar böbrek yetmezliğini ağırlaştırabilir. • Üriner enfeksiyon profilaksisi için kulllanılan

Nitrofurantoin ciddi periferik nöropati yapar • Spironolakton, amilorid ve triamteren hiperkalemi yapar

(KBH’lı anürik olmayan hastalarda!) • ACE inhibitörleri, ARB’ler GFO’nını düşürebilir. Özellikle

diyabetiklerde hiperkalemi yapabilir. • Fenformin, metformin laktik asidoz yapabilir. • Sulfonilüreler ağır hipoglisemi yapabilirler. • Digoksin dozu mutlaka düşürülmelidir. • Yüksek dozlarda askorbik asit okzalozis nedeni olabilir.



Diyaliz hastalarında antibiyotiklerin kullanımı

• Moksifloksasin renal klirensi az olduğu için KBH’da doz ayarlanması gerektirmeyen tek florokinolondur.

• Kinolonlar santral sinir sistemi yan etkilerine, interstisyel nefrite ve kristalüriye yol açabilirler.

• Metalik fosfat bağlayıcılar ile kullanıldıklarında kinolonların emilimleri azalabilir.

• Makrolidler çoğunlukla hepatik yolla vücuttan atıldıkları için genellikle doz ayarlanması gerekmez.

• Sulfametaksazol-trimetoprim dozu KBH’nda azaltılmalıdır.

• Trimetoprim kreatininin proksimal sekresyonunu azaltarak GFR değişmeksizin serum kreatinini artırabilir. Ayrıca distal tubulide potasyum atılımını önleyerek hiperkalemiye yol açabilirler.



Diyaliz hastalarında antiviral ajanların kullanımı

• Asiklovir, valasiklovir ve famsiklovir rezidüel fonksiyonu olan hastalarda tubullerde kristalizasyona bağlı obstruktif üropatiye neden olabilirler. Yüksek dozları santral sinir sistemi toksisitesi yapabilir.

• Gansiklovir ve valgansiklovir ciddi kemik iliği toksisitesi yapabilir. Bu grup ilaçlar diyalizle uzaklaştırılabilir olduğu için HD sonrası verilmelidir.

• Hepatit B ve C’nin tedavisinde kullanılan interferon, adefovir, entakavir, lamivudin dozu renal yetmezlikte azaltılmalıdır.

• Ribavirin birikimi ciddi anemi yaptığı için GFR˂50ml/dk ise kontrendikedir.



Diyaliz hastalarında hipoglisemik ajanların kullanımı

• Metformin birikime uğrayarak laktik asidoza yol açabilmektedir.

• Glibenklamid, gliburid ve glimeprid’in kullanımlarından kaçınılmalıdır.

• Gliklazid ve glipizid aktif metabolitleri olmadığı için kullanılabilir.

• Tiazolidinler karaciğerde metabolize edilip atıldıkları için renal yetmezlikte kullanılabilirler. Ancak sıvı retansiyonuna yol açmaları nedeniyle kalp yetmezliği ve hipervolemi tedavisini zorlaştırabilirler.

• Akarboz ve inkretin mimetik gibi α- glikozidaz inhibitörlerinin kullanılmaması gereklidir.

• Repaglinid ve nateglinid renal yetmezlikte doz ayarı gerekmeden kullanılabilir.



KBH’da romatolojik hastalıkların tedavisine yönelik ilaçların kullanımı

• NSAİİ kulllanımına bağlı GFO düşümü geri dönüşlü bir

olaydır. Ödem, hiperkalemi, renal papilla nekrozu nedeni olabilirler.

• Diüretikler, neoplastik ajanlar, etanol, siklosporin, etambutol hiperürisemi yaratabilir.

• Kolşisin kas güçsüzlüğü ve polinöropati nedeni olabilir. • Allopurinolün metaboliti oksipürinol KBY’li hastalarda

birikerek eksfoliatif dermatit nedeni olabilir.



Diyaliz hastalarında antihipertansif tedavi (1)

• Thiazid’ler 30ml/dk klirens altında/diyaliz hastalarında etkisizdir, Thiazidli antihipertansiflerin kullanımı kaynak israfı anlamına gelir

• Beta blokerlerin kullanım dozlarının ayarlanmaması durumunda hipotansiyon ve bradikardi atakları ortaya çıkabilir.

• Fosinopril dışındaki birçok ACE inhibitörü ilacın böbrekler yolu ile vücuttan uzaklaştırılırlar.



Diyaliz hastalarında antihipertansiflerin kullanımı (2)

• Kalsiyum kanal inhibitörleri diyalizabl değildir. Restless leg yapabilirler.

• Dihidropiridin grubu kalsiyum antagonistleri beta reseptör blokerleri ile sinerjik etki geliştirirler ve antihipertansif ve antianginal etkileri artar.



Kumadin etkisini arttıran ilaçlar

• Siprofloksasin

• Amiodaron

• Phenylbutazon

• Alkol (Karaciğer hastalığı varsa)

• Simetidin

• Anabolic steroidler

• Kotrimoksazol

• Klofibrat

• Piroksikam

• Balık yağı

• Diltiazem

• Citalopram

• Mango

• Omeprazol

• Sertraline

• Flukonazol

• Fenofibrat

• Izoniazid

• Metronidazol

• Propranolol

• Eritromisin



Diyaliz hastalarında görüntüleme yöntemleri:

• Diyaliz hastalarında radyokontrast kullanımı rezidüel renal fonksiyonu olan hastalarda, bu fonksiyonun kaybı açısından risk taşır. Kullanım sonrası diyaliz uygulanması önerilmektedir.

• 30ml/dk GFR altında ve diyaliz hastalarında gadoliniumlu manyetik rezonans kontrendikedir

• Kontrast içermeyen görüntüleme yöntemleri tercih edilmelidir.



Sonuçlar

• KBY ve diyaliz hastalarında ilaç reaksiyonları ve ilaç etkileşimleri sıktır.

• Bu hastalarda tüm ilaçların kullanımından önce doz ayarlaması gerekip gerekmediği kontrol edilmeli, gereği varsa mutlaka ayarlama yapılmalıdır.

• Bu hasta grubunda ilaçlar mümkün olan en düşük dozdan başlanmalı, klinik cevaba göre doz arttırımına gidilmelidir.

• Komorbidite faktörleri, farmakokinetik ilaç özellikleri, ilaç-ilaç etkileşimleri dikkate alınmalıdır.



İlaç toksisitelerinde ekstrakorporal tedavi teknikleri ile uzaklaştırılan ilaçların özellikleri

Hemodiyaliz

Molekül ağırlığı < 500

Suda erirler

Dağılım hacimleri düşüktür

Plazma proteinlerine az bağlanırlar

Klirensleri < 4 ml/dk/kg

(Asetaminofen, aspirin,fenobarbital, etilen glikol, metanol, hiperkalsemi)

Hemoperfüzyon

Aktif kömür tarafından tutulurlar


Plazma proteinlerine az bağlanırlar


(Mantar zehirlenmeleri, digoksin, karbontetraklorür, barbitüratlar, metotreksat )

Sürekli

hemodiyafiltrasyon

Molekül ağırlıkları <

40,000



(Meprobamat, teofilin,

fenobarbital,etilen glikol,

lityum)



HEMOPERFÜZYON MERKEZİNİZDEKİ

HEMODİYALİZ MAKİNALARI İLE YAPILABİLEN BİR

İŞLEMDİR!

Hasta kanı

AKTİF KARBON PARTİKÜLLERİ

1-Septik hastalarda etkin

sitokin uzaklaştırması.

2-Entoksikasyonlarda en etkin

tedavi metodu.

Mantar zehirlenmelerinde tedavi: İki saat süreyle, kan akım hızı 100-150 ml/dk Nefroloji Kış Okulu 2016


Lup diuretiklerinde ototoksisitenin mekanizması:

– Stria vascularis’in ödemi,

– Iyonik gradient değişiklikleri,

– Adenil siklaz ve G-proteinlerini etkisi olası.



Antioksidan gen tedavisi ototoksisite’yi ve işitme kaybını önleyebilir mi?

Kohei Kawamoto et all. MOLECULAR

THERAPY Vol. 9, Hayır. 2, February 2004

1-Adenoviral vektörlerle katalaz,

Cu/Zn superoksid dismutaz (SOD1)

ve Mn superoksid dismutaz (SOD2)

overekspresyonu yaratılıyor.

2-Kanamisin ve etakrinik asit sistemik

olarak uygulanıyor.

3-İşitme eşikleri tedavi gören

hayvanlarda anlamlı düzeyde

korunuyor.

4-Çalışma reaktif oksijen radikallerinin

aminoglikozid ototoksisitesindeki

rolünü kanıtlıyor ,

5-Antioksidant gen tedavisi

ototoksisite ve iç kulak üzerindeki

toksik baskıyı azaltıcı bir tedavi olarak

uygulanabilir.

Gene tedavisi

yapılan

Gen tedavisi

yapılmayan



Gentamisin ototoksisitesi genetik mutasyonlarla ilişkilidir:

• Gentamisin or streptomisin ototoksisiteleri mitokondrilerdeki bazı mutasyonlarla ilişkilidir.

• Hassasiyet anneden geçer ve aminoglikozide maruz kalanlarda %17’ye kadar işitme defekti yaratır.

• İşitme kaybı bir mitokondrial hastalık olan Kearns-Sayre sendromunda ve diğer mitokondrial hastalıklarda daha sık olarak görülür.

(Muyderman et al 2012, Qian & Guan 2009). Nefroloji Kış Okulu 2016


İdrar analizinde dipstick metodu ile proteinüri reaksiyonu veren ilaçlar

• Aminosalisilik asit • Asetilsalisilik asit • Sefalosporinler • Radyokontrast ajanlar • Penisilinler • Sulfonamidler • Asetozolamid • Tolbutamid • Tolmetin



İdrar rengini değiştiren ilaçlar

• Rifampisin-Kırmızı-kahverengi

• Sulfosalazin-Kırmızı-kahverengi

• Fenotiazinler-Kırmızı-kahverengi

• Metronidazol-Bekledikçe koyulaşır

• Metildopa-Bekledikçe koyulaşır

• Nitrofurantoin-Bekledikçe koyulaşır

• Amitiriptilin-Mavi-yeşil

• Triamteren-Mavi-yeşil



Kreatinin düzeylerini olduğundan yüksek gösteren ilaçlar:

• Askorbik asit

• Metildopa

• Trimetoprim

• Asetilsalisilik asit

• Sefoksitin

• Simetidin



Hemoperfüzyon

• Kafein

• Karbamazepin

• Karbontetraklorür

• Kloramfenikol

• Dapson

• Barbitüratlar

• Digoksin

• Prokainamid

• Teofilin

• Valproik asit

• Metotreksat

• Mantar(amantia spp.)

• Paraquat

• Fenitoin



diyaliz ve kbh hastalarında ilaç kullanım ilkeleri ve ... -ersoy.pdf · pdf...

Documents