doç. dr. onur polat - ankara Üniversitesi tıp...
TRANSCRIPT
Doç. Dr. Onur POLAT
Bu Ünitede;
• Metabolik ve Endokrin acillerin tanı ve tedavi
yaklaşımlarının içerikleri anlatılacaktır.
Endokrin ve metabolik acil durumlara diğer
sistemlerin acil hastalıklarına göre daha az
rastlansa da, hayatı tehdit edici sonuçlar
görülebilir.
Bu durumlar hormonal ve metabolik dengenin
bozulmasına sebebiyet veren enfeksiyon, travma
veya cerrahi girişim gibi faktörlerin tabloya
eklenmesiyle, düzenleyici mekanizmaların
sınırlarının aşıldığı zaman meydana çıkar.
Metabolik ve Endokrin Aciller
Bu hasta grubunda iyi bir anamnez almak
mutlaka gereklidir.
Tedavinin başarısı erken ve kesin teşhis ile
başlanan tedaviye dayanmaktadır.
Metabolik ve Endokrin Aciller
Diyabetik ketoasidoz (DKA) ve hiperglisemik
hiperosmolar nonketotik koma (HHNK), diabetes
mellitusun hayati risk taşıyan metabolik
komplikasyonlarıdır.
Rölatif ya da mutlak insülin eksikliği ile bu
duruma cevaben artmış diğer hormonların etkileri
neticesinde ortaya çıkan ciddi hiperglisemi söz
konusudur.
Diyabetik Ketoasidoz (DKA) ve Hiperglisemik Hiperosmolar Nonketotik
Koma (HHNK)
Yıllık insidansı her 1000 diyabetik vakada 4,6-8
epizod olup, mortalite oranı gelişmiş ülkelerde
%2-10 arasında bildirilmektedir.
HHNK görülme sıklığı ise her 100.000 vakada
17,5 oranında bildirilmektedir
Diyabetik Ketoasidoz (DKA) ve Hiperglisemik Hiperosmolar Nonketotik
Koma (HHNK)
• Hiperglisemi (DKA’da > 300-350 mg/dL,
HHNK’da > 700 mg/dL)
• Ketonemi > 3-5 mmol/L (DKA’da)
• İdrarda nitropirussid reaksiyonu pozitif (DKA)
• Asidoz (pH < 7,3 veya HCO3 < 9-15 mEq/L)
(DKA)
• Artmış anyon açığı (DKA)
• Osmolarite > 340 mOsm (HHNK)
Tanı Kriterleri
Tedavinin ana esasları arasında,
• Sıvı replasmanı,
• Hipergliseminin düzeltilmesi,
• Elektrolit açığının replasmanı,
• Presipite eden faktöre yönelik tedavi,
• Tekrarın önlenmesine yönelik tedbirlerin
alınması yer alır.
Tedavi
Tedavideki en önemli basamak sıvı eksiğinin
yerine konmasıdır.
DKA ya da HHNK tablosunda gelen her hasta
potasyum replasmanı almalıdır
Tedavi
DKA’da pulmoner ödem, hiperlipidemi, pankreatit
ve miyokard infarktusu gelişebilirken, HHNK’da
idrar yolu infeksiyonu, pulmoner infeksiyonlar,
pankreatit, dissemine intravaskuler koagulasyon,
venoz ve arteryel trombozlar görülebilir.
Hipoglisemi ve hipokalemi ise yine her iki durumda
da tedavi sırasında ortaya çıkabilen
komplikasyonlardır.
Komplikasyonlar
Sonuç olarak, DKA ve HHNK hayati risk taşıyan
metabolik dekompansasyon durumları olup,
mortaliteyi azaltmada oldukça titiz bir takip
gereklidir.
Komplikasyonlar
Akut adrenal korteks yetmezliği (Adrenal kriz)
esas olarak primer adrenal yetmezliği (Addison
hastalığı) olan hastalarda ciddi enfeksiyon veya
diğer akut stres hallerinde meydana gelir.
Bilateral adrenal infarktüs veya bilateral
adrenal kanamadan sonra da oluşabilir. Vücut
streste olduğunda ve adrenal bez yeterli
miktarda kortizol üretmediğinde adrenal kriz
ortaya çıkar.
Akut Adrenal Korteks Yetersizliği
Yetersiz kortizol üretiminin nedeni primer veya
sekonder adrenal yetmezlik olabilir. Primer adrenal
bez yetmezliğinin en çok görülen nedeni otoimmün
hastalıklar (% 80) veya tüberkülozdur (% 15).
Sekonder adrenal yetmezlik (hipotalamik veya
pitutier disfonksiyon) genelde hipotalamus-hipofiz-
adrenal aksının eksojen steroid kullanımıyla
baskılanmasına bağlıdır, ancak hipotalamus veya
hipofizin primer bozukluklarında da görülebilir.
Akut Adrenal Korteks Yetersizliği
Adrenal yetmezliği olan hastalarda araya giren
ateşli hastalıklar, cerrahi, hemoraji, yanıklar,
travma, gebelik, miyokard enfarktüsü, kronik
steroid tedavisinin ani kesilmesi gibi durumlar
da akut glukokortikoid yetmezliğine neden
olarak adrenal kriz oluştururlar.
Akut Adrenal Korteks Yetersizliği
Klinik tablo ani olarak gelişebilir. Akut adrenal
korteks yetmezliğin ana bulgusu şoktur. Ancak
hastalarda sıklıkla anoreksi, bulantı, kusma,
karın ağrısı, gibi nonspesifik semptomlar vardır.
Zaten düşük olan kan basıncı, kusma ve ishalin
başlamasından sonra daha fazla azalır. Deri
turgoru azalmış, göz yuvarları çökük ve dil
kurudur.
Klinik Belirti ve Bulgular
Adrenal bez yetersizliği uzun bir süreden beri
mevcutsa, deride hiperpigmentasyon
belirgindir.
Adrenal bez yetersizliğinin ani geliştiği
vakalarda ve sekonder adrenal yetersizlikli
vakalarda bu bulgu olmayabilir.
Klinik Belirti ve Bulgular
Akut adrenal korteks yetmezliğinde esas
hormonal faktör mineralokortikoid eksikliği ve
esas klinik problemde hipotansiyondur.
Bu yüzden eğer hastalar yeterli dozlarda
mineralokortikoid almıyorlarsa fizyolojik hatta
farmakolojik dozlarda glukokortikoid alsalar bile
adrenal kriz meydana gelebilir.
Klinik Belirti ve Bulgular
Kan glikoz düzeyi, plazma sodyum düzeyi düşük
olarak tespit edilirken serum potasyumu yüksektir.
Üre genellikle yüksektir.
Adrenal yetersizlik tanısı, hastada eozinofili ve
lenfositozun saptanması ile desteklenmiş olur.
Diğer şok vakalarında bunlar yoktur. Kesin tanının
konulmadığı ama akut adrenal yetersizliğinin
dışlanamadığı vakalarda, plazma kortizol ve ACTH
tayini için kan numunesi alındıktan sonra hemen
tedaviye başlanmalıdır.
Laboratuvar Bulguları
Akut adrenal bez yetmezlik, hayatı tehdit eden acil
durum olması nedeni ile tanısı konur konmaz
tedaviye başlanılmalıdır.
Damar yolu açılarak hemodinamik stabilite
açısından sıvı replasmanına başlanır.
Bunu adrenal yetmezliğin nedenini araştırma
testleri takip etmelidir.
İzleyen günlerde sıvı ve glukokortikoid ihtiyacı
hastanın durumuna göre ayarlandıktan sonra
idame glukokortikoid tedavisine geçilir.
Tedavi
Feokromositomalar sempatik sinir sisteminin
kromafin hücrelerinden kaynaklanan tümörlerdir.
Bu tümörler katekolamin (adrenalin noradneralin
ve bunların prekürsörü dopamin) sentez ederler.
Bütün hipertansiyon vakalarının 1/1000’ini teşkil
ederler. Her iki cinste de eşit olarak ve sıklıkla 30-
40 yaşları arasında görülürler. Feokromositomaya
sebep olan tümörler genellikle adrenal medulladan
kaynaklanırlar.
Feokromasitoma
Epizodik veya devamlı hipertansiyon ana bulgudur.
Hastalarda postural hipotansiyon olması önemlidir bir
klinik bulgudur.
Katekolamin salınımı, baş ağrısı, taşikardiye neden olur.
Ciddi ataklarda bulantı, kusma nefes darlığı ve soğuk-
soluk ekstremite gelişimi görülür. Krizler esnasında sık
görülen semptomlar; baş ağrısı, terleme, çarpıntı,
sinirlilik, bulantı ve kusma, halsizlik, nefes darlığı,
parestezi, görme bozuklukları, göğüs ve karın ağrısıdır.
Klinik Belirti ve Bulgular
Feokromositomayı düşündüren klinik belirti ve
bulguları olan hastalarda plazma katekolamin
düzeyleri ile idrarda katekolamin ve katekolamin
metabolitlerinin ölçülmesi gerekir.
Tümörün lokalizasyonu gayesi ile yapılan İVP,
arteriografi ve sonografi tümörün büyük olduğu
koşullarda faydalı olabilirse de tümörün küçük ve
özellikle adrenal bez dışında olduğu durumlarda
bilgisayarlı tomografi en iyi tanı yöntemidir.
Tedavi
Tirotoksik kriz tirotoksikozun çok şiddetli bir
şekildir. Bir tirotoksikozlu hastada ateş, ateşle
orantısız taşikardi ve SSS disfonksiyonu (ajitasyon,
baş dönmesi veya koma) olduğunda tirotoksik kriz
düşünülmelidir.
Yetersiz tedavi edilen veya hiç tedavi edilmeyen
hastalarda bir enfeksiyon veya travmanın
eklenmesi, diyabetik ketoasidozis, gebelik
toksemisi, doğum gibi nedenlere bağlı tirotoksik
krize daha sık rastlanılmaktadır.
Tirotoksik Kriz (Tiroid Fırtınası)
Genelde yaşlı hastalarda görülür. Taşiaritmi,
konjestif kalp yetmezliği, mental durum değişikliği
veya kilo kaybı olan hastalarda tirotoksikozis
teşhisi akla gelmelidir. Spesifik antitiroid tedavinin
gecikmesi morbidite ve mortaliteyi arttırır.
Şiddetli hipermetabolizmanın belirti ve bulguları
klinik tabloya hâkimdir. Ateş, terleme, sinüzal veya
ektopik kaynaklı taşikardiye akciğer ödemi veya
konjestif kalp yetmezliği ve deliryum görülebilir.
Klinik Belirti ve Bulgular
Durum kötüleştikçe, stupor ve koma meydana
çıkabilir. Başlangıçta normal olan kan basıncı,
zamanla düşebilir.
Eğer tanı konulamazsa daima ölümle
sonuçlanır.
Önceden tirotoksikoz hikâyesi veya guatrı ya da
egzoftalmusu olan bir hastada böyle bir klinik
tablo, tanıyı koymak için yeterlidir.
Klinik Belirti ve Bulgular
Tedaviye hasta monitörize edilerek ve tiroid
fonksiyon testlerinin sonuçları beklenmeden
başlanmalıdır. Hastadan TSH ve sT4 bakılması için
kan örnekleri alınmalı ve teşhis bu ölçümlerle
doğrulanmalıdır.
Hipertermi ile mücadele edilmelidir.
Damar yolu derhal açılmalı ve dehidratasyon ve
hiponatremiyi önlemek için izotonik sıvılar ve glikoz
solüsyonu verilmelidir.
Tedavi
Miksödem koması ciddi hipotermi, mental durum
değişikliği ve diğer hipotiroidi semptomları ile
kendini gösterir. Bu durum hipotiroidik hastada ilk
bulgu olarak da meydana çıkabilir. Ancak, daha sık
rastlanılanı, hastalığın sinsi olarak ilerlemesi ve
komanın daha sonra gelişmesidir.
Soğuk, enfeksiyon, cerrahi müdahale ve bazı ilaçlar
komayı tetikleyebilir. Miksödem koması özellikle
yaşlı hastalarda önemli klinik sonuçlar oluşturduğu
için erken tanı ve tedavisi önemlidir.
Miksödem Koması
Klinik için önemli ipuçları arasında ilerleyici
letarji, stupor ve koması olan bir hastada
tiroidektomi skarı, bilinen hipotiroidi veya I131
tedavi hikâyesi yer alır.
Hipotiroidiye ait özellikler ve psikotik
davranışlar büyük önem arz eder. Hipotermi
hipotansiyon, bradikardi, hiponatremi,
hipoglisemi ve hipoventilasyon sıklıkla
mevcuttur.
Klinik Belirti ve Bulgular
Miksödem komasının tanısı hikâye, fizik muayene
ve komaya neden olan diğer sebeplerin dışlanması
ile konur.
Miksödem koması agressif olarak tedavi edilmelidir.
Mortalite oranı oldukça yüksektir (% 30-40).
Yaşlı hastalar ve kardiyak hastalar büyük risk
altındadır. Tedavinin esasları arasında tiroid
hormonu verilmesi, destekleyici tedavi ve
enfeksiyon gibi beraberinde bulunabilen durumların
uygun tedavisi yer alır.
Tanı ve Tedavi
Hiperkalsemi;
malign hastalıklar, hiperparatroidizm,
hipertroidizm gibi çeşitli patolojik koşullarda
meydana gelir.
Hiperkalsemik Kriz
Klinik belirti ve bulgular serum kalsiyumu;
11.5-12 mg/dl’yi aşınca görülür.
13 mg/dl’yi aştığı zaman renal yetersizlik meydana
çıkabilir,
15 mg/dl veya daha yüksek düzeylerde bulunan şiddetli
hiperkalsemi acil müdahale edilmesi gereken bir
durumdur.
15-18 mg/dl arasında veya daha yüksek olduğu zaman
koma veya kalp durması sonucu ölüm görülür. Bulantı,
kusma hızlı şekilde mental durum değişikliği görülebilir.
Klinik Belirti ve Bulgular
Tedavi kalsiyum düzeyleri 12 mg/dl’yi aştığı
zaman yapılmalıdır. Akut tedavisi genellikle
başarılıdır. Altta yatan nedene yönelik tedavi
ihmal edilmemelidir.
Sıvı replasmanı ve zorlu diürez tedavide
oldukça etkilidir.
Tedavi
Kronik hipokalsemiye, hiperkalsemiden daha az
rastlanır.
Kronik ve akut renal yetmezlik,
hipoparatiroidizm, sepsis, yanık ve protamin,
heparin, glukagon gibi ilaçlar sebepler arasında
yer alır.
Hipokalsemik Kriz
Karpopedal spazm, adele spazmları, laringeal
stridor, hiperrefleksi, tetani tablosu en önemli
belirtileri oluşturur.
Hipokalsemi nedeniyle artan nöroeksitabilite,
epileptiform kasılmalar ve EEG anormalliklerine
sebep olabilir. Bazı vakalarda, bulantı, kusma,
karın ağrısı da klinik tabloya eklenebilir. EKG’de
QT aralığı uzar, aritmiler görülebilir.
Klinik Belirti ve Bulgular
İntravenöz kalsiyum enjeksiyonları ile yapılır.
Kalsiyum glukonatın % 10’luk preparatları 10-20
ml’lik dozlarda çok yavaş İV uygulanır. Böyle bir
tedavi, hipokalseminin neden olduğu belirti ve
bulguları derhal iyileştirir.
Kalsiyum İV bolus verilirken kalp mutlaka
dinlenilmeli ve ritm ve hıza göre ilacın verilme hızı
değiştirilmelidir. Çok şiddetli hipokalsemik
koşullarda ise kalsiyum İV infüzyon şeklinde
verilmelidir.
Tedavi
Endokrin ve metabolik acil durumlara diğer
sistemlerin acil hastalıklarına göre daha az
rastlansa da, hayatı tehdit edici sonuçlar
görülebilir.
Tedavinin başarısı erken ve kesin teşhis ile
başlanan tedaviye dayanmaktadır.
ÖZET
İLGİNİZE TEŞEKKÜR EDERİM