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Universidade Estadual de Feira de SantanaDepartamento de Saúde
Curso de Ciências Farmacêuticas
DOENÇAS DEGENERATIVAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Prof. MSc. Manoelito Coelho dos Santos Jr.
Feira de Santana / BA
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DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS
• Perda progressiva e irreversível de neurônios localizados em regiões especificas do cerebro
• Tipos: • Doença de Parkinson
• Doença de Huntington
• Doença de Alzheimer
• Esclerose Lateral Amiotrófica
Controle do movimento
Memória e funções cognitivas
Neurônios motores
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FREQUENCIA DE DISTRIBUIÇÃO
• Doença de Parkinson: 1% à 65 anos • Doença de Alzheimer: 10% • Doença de Huntington: menos frequente. Pode afetar 50% de cada geração portadora do gene • Esclerose Lateral: rara à incapacidade e morte
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VULNERABILIDADE SELETIVA
• Doença de Parkinson: neurônios dopaminérgicos da substância negra • Doença de Alzheimer: hipocampo, neocórtex e no cortex (perda heterogênea) • Doença de Huntington: neoestriado (gene mutante) • Esclerose Lateral: neurônios que geram estimulos descendentes
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VULNERABILIDADE SELETIVA
Toxinas ambientais
Metabolismo neuronal
Envelhecimento
Lesão do DNA
Peroxidação lipídica
Desnaturação protéica
Formação de radicais livres, estresse oxidativo,
excitotoxicidade
Vulnerabilidade seletiva das populações neuronais
MORTE CELULAR
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VULNERABILIDADE SELETIVA Genética
• Predisposição genética • Doença de Huntington:
Padrão autossômico dominante
• Esclerose Lateral, Parkinson e Alzheimer: esporádicas à familias com alta incidência
• Doença de Parkinson: proteínas envolvidas • α-sinucleína • Parquina • UCHL-1 • DJ-1
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VULNERABILIDADE SELETIVA Genética
• Doença de Alzheimer: Proteína Percursora Amilóide (PPA) e pré-senilinas
• Esclerose lateral: dismutase do superóxido de cobre-zinco
• Constiuição genética como fator determinante na probabilidade de surgimento
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VULNERABILIDADE SELETIVA Genética
• Exemplo:
• Apoliproteína E (apo E) Apo E 4 vs apo E 2
Mecanismo desconhecido
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VULNERABILIDADE SELETIVA Fatores desencadeantes ambientais
• Agentes infecciosos
• Toxinas ambientais
• Lesões cerebrais
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VULNERABILIDADE SELETIVA Excitotoxicidade
• Lesão neural resultante do acumulo de quantidades excessivas de glutamato
• Regulação de canais iônicos
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VULNERABILIDADE SELETIVA Metabolismo energético
• Disturbios metabólicos tendem s suprir o efeito do magnésio
• Metabolismo oxidativo à compostos reativos (peróxido de hidrogênio e redicais de oxigênio)
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Doença de Parkinson
• É um distúrbio progressivo do movimento que ocorre mais comumente no indivíduo idoso. • Causa tremor em repouso, rigidez muscular e hipocinesia, freqüentemente demência. • TREMOR DE REPOUSO – geralmente começa nas mãos ( rolar pílulas) • RIGIDEZ MUSCULAR - aumento da resistência ao movimento passivo. • HIPOCINESIA - supressão dos movimentos voluntários.
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ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SNC
Glutamato GABA Dopamina
NEOESTRIADO
CÓRTEX CEREBRAL
SUBSTÂNCIA NEGRA PARS COMPACTA
GLOBO PÁLIDO
LATERAL
SUBSTÂNCIA NEGRA PARS RETICULAR E GLOBO PÁLIDO MEDIAL
NÚCLEO SUBTALÂMICO
TÁLAMO
STANDAERT; YOUNG, 2003 (Adaptado)
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DOENÇA DE PARKINSON
•Freqüentemente de causa idiopática
• Pode ocorrer após AVC, infecção viral, induzida por drogas neurolépticas
• Associada a uma perda acentuada de dopamina nos gânglios da base.
• Pode ser induzida por MPTP, uma toxina que afeta os neurônios de dopamina no corpo estriado.
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DOENÇA DE PARKINSONDiagnóstico
• Anamnese + exame neurológico. –Assimetria no início dos sintomas. –Presença de tremor de repouso. –Boa resposta à terapia dopaminérgica.
• Não há exames de sangue que façam o diagnóstico.
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DOENÇA DE PARKINSONDiagnóstico
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DOENÇA DE PARKINSONDiagnóstico
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TRATAMENTO DA DP
• Escala de Hoehn e Yard (HY) e Escala Unificada da Doença de Parkinson (UPDRS).
NÃO-FARMACOLÓGICO
• Medidas educativas; • Mudanças alimentar; • Exercícios físicos; • Tratamento fonoaudiológico e psicológico; • Terapia ocupacional.
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TRATAMENTO DA DPLevodopa
• Eficaz na redução da bradicinesia e da rigidez. • Efeito altamente variável sobre o tremor. • Complicações a longo prazo (4 a 8 anos) em 50%
dos casos: – Flutuações motoras (deterioração fim de dose =
degeneração neuronal diminui a capacidade de armazenar dopamina derivada da levodopa ) “On e off”
– Discinesias (movimentos anormais involuntários)
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TRATAMENTO DA DPLevodopa
• Precursor da Dopamina = muitas náuseas e vômitos.
• A administração concomitante de Inibidores de Decarboxilase Periférica (Carbidopa ou Benzerazida).
– Levodopa/carbidopa (Sinemet®, Cronomet®) – Levodopa/benzerazida (Prolopa®, Parkidopa®)
• Iniciar 1/4 comp 2x/dia e aumentar a cada semana.
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TRATAMENTO DA DPSelegilina
•Retardam a degeneração neuronal, tornando mais lenta a progressão da doença.
•Selegilina (Niar®, Jumexil®, Deprilan®) = IMAO, inibe o metabolismo oxidativo da Levodopa e pode reduzir o estresse oxidativo e a formação de radicais livres.
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TRATAMENTO DA DPSelegilina
•Efeito dura 3 a 4 meses após interrupção da droga.
•Retarda a terapia com Levodopa - cerca de 9 meses.
•Efeito sintomático fraco.
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TRATAMENTO DA DPSelegilina
Medicamentos que devem ser evitados com os IMAO:
• Inibidores da recaptação de serotonina (Citalopram, Fluoxetina, Paroxetina e Sertralina)
• Antidepressivos tricíclicos e tetracíclicos (maproptilina) • Meperidina • Opiáceos • Dextrometorfano (Silencium®) • Triptofano (Forten® ) SÍNDROME SEROTONINÉRGICA:Confusão, agitação,
rigidez, hiperreflexia, tremores, mioclonias, febre, náuseas, diarréia, coma, rabdomiólise e morte .
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TRATAMENTO DA DPAgonistas dos receptores da dopamina
•Estimulam diretamente os receptores pós-sinápticos da Dopamina no corpo estriado. •Benefícios sintomáticos como monoterapia no início da doença ou como coadjuvante da Levodopa. •Torna-se ineficaz como monoterapia dentro de, no máximo, 3 anos ⇒ deve-se adicionar Levodopa.
•Bromocriptina (Parlodel®) - 2,5 mg a 40 mg/dia •Pergolida (Celance®, Pergolide®) - 0,25 mg 3x/dia •Pramipexol (Sifrol®) -0,25mg a 4,5 mg/dia
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Doença de Alzheimer
•Principais características: placas amilóides, emaranhados neurofibrilares, e perda de neurônios (particularmente dos neurônios colinérgicos do prosencéfalo basal).
• PLACAS AMILÓIDES à fragmentos Aβ da proteína precursora amilóide (APP).
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Doença de Alzheimer
• Causas que levam à formação excessiva de Aβ permanecem desconhecidas, mas podem incluir:
- mutações que afetam APP - fosforilação excessiva de APP - APP-proteases anormais.
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Doença de Alzheimer
• Atrofia do cortex cerebral e perda dos neurônios corticais e subcorticais
• Anormalidades: -Placas Senis (beta-amilóide) -Emaranhados neurofibrilares
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Doença de Alzheimer
• Queda do neurotransmissor acetilcolina
• Atrofia e degeneração dos neurônios colinérgicos subcorticais
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Doença de Alzheimer Tratamento
• Melhorar as funções colinérgicas do cerebro
• Primeira abordagem: precursores de acetilcolina (cloridrato de colina e fosfatidilcolina)
• Estratégia mais bem sucedida: inibidores da aceticolinesterase
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Doença de Alzheimer Tratamento
• Fisostigmina -Ação rápida - Melhoras na memória - Limitação: meia vida
• Tacrina - Melhora no desempenho da memória - Reações adversas que limitam seu uso: cólicas
abdominais, anorexia, náuseas e vômitos
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Doença de Alzheimer Tratamento
• Donepezila -Inibidor seletivo da acetilcoliesterase do SNC - Melhora no estado cognitivo - Longa meia-vida
• Rivastigmina e galantamina - Mesma melhora cognitiva - Reações adversas menos freqüentes e intensas que a
tacrina - Não causam hepatotoxicidade
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Doença de Alzheimer Tratamento
• Memantina - Antagonista do receptor NMDA - Reduz a deterioração clínica - Cefaléia e tontura
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Doença de Alzheimer Tratamento Não Farmacológico
Por que reabilitar se o curso da doença é inexorável?
Tempo de sobrevida: 5 a 8 anos
Hoje: até 20 anos
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Doença de Alzheimer Tratamento Não Farmacológico
“Se estamos frente a um doente que pode viver em condições de saúde relativamente boas do ponto de vista físico e, se sabemos que a evolução da doença é lenta, porém, inexorável, terminando por levar o indivíduo ao estado terminal, acamado com vida apenas vegetativa, porque não tentarmos desacelerar ou mesmo retardar o aparecimento destas complicações que afetam de forma dramática a qualidade de vida desses indivíduos?” (ALOIS ALZHEIMER)
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Doença de Alzheimer Tratamento Não Farmacológico
Existem, basicamente, para estes pacientes, quatro tipos principais: a)terapia da orientação para a realidade, que privilegia os aspectos cognitivos e intelectuais, memória etc. b) terapêutica física, que se preocupa com a parte motora c) terapia ocupacional , que maximiza o desempenho para as atividades da vida diária d) terapia ambiental.
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Doença de Huntington
•Doença caracterizada pelo inicio gradativo de incoordenação motora e declínio cognitivo •Inicio: movimentos rápidos de estremecimento dos membros, tronco, face, pescoço, alterações da personalidade. •Idade: ate 20 anos à bradicinesia e distonia •Progressão: disartria e disfagia, perda do equilibrio
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Doença de Huntington
•Processos cognitivos: lentidão dos processos mentais, dificuldade em organizar tarefas complexas •Memória afetada •Depressão, Irritabilidade e ansiedade são frequentes •Leva ao óbito pela imobilidade
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Doença de Huntington
•Perda dos neurônios do estriado •Outras regiões afetadas: córtex cerebral, hipotálamo e tálamo •Comprometimento da via indireta aumenta a estimulação excitatória à movimentos involuntários.
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Doença de Huntington Tratamento
• A DH é uma enfermidade incurável;
• O tratamento é puramente sintomático, com d rogas b l oqueado ras dos recep to res dopaminérgicos (fenotiazinas ou Haloperidol);
• Esses fármacos podem induzir um quadro de discinesia tardia superposta ao distúrbio crônico
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Doença de Huntington Tratamento
• Estados depressivos: Fluoxetina ou Carbamazepina • Clorzapina: tratamento da paranóia à usar com cautela
pois deprimem a atividade cognitiva e a mobilidade • Coréia: reserpina ou um antipsicótico • Convulsões: clonazepam e ácido valpróico
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Esclerose Lateral Amiotrófica
• Distúrbio dos neurônios motores do corno ventral da medula espinhal e dos neurônios corticais que geram estimulação aferente.
• Progressão rápida de fraqueza, atrofia e fasciculações
musculares, espaticidade, disartria, disfagia e disfunção respiratória
• Funções sensor ia l , congni t ivas e autônomas
preservadas
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Esclerose Lateral Amiotrófica
• Doença progressiva • Morte por disfunção respiratória em até 3 anos • 10% dos casos são familiares à padrão autossômico
dominante • Mutação na enzima Dismutase do Superóxido de Cobre-
Zinco (20%)
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Esclerose Lateral Amiotrófica
• 90% esporádica: • Autoimune • Excitotoxicidade • Toxicidade dos radicais livres • Infecção viral
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Esclerose Lateral Amiotrófica Tratamento
• Riluzol:
- Boa absorção oral - Altamente ligado a proteínas plasmáticas - Metabolização hepática - Meia-vida de 12h - Bloqueia a liberação de glutamato - Bloqueia os receptores NMDA e cainato - Inibe canais de sódio voltagem dependente - Aumento da sobrevida em 60 dias
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Esclerose Lateral Amiotrófica Tratamento
• Tratamento da espasticidade
• Baclofeno: - Agonista GABAB
- Doses de 5 a 10 mg/dia à 200mg/d - Se fraqueza a dose deve ser reduzida - Vias de administração: oral e intratecal
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Esclerose Lateral Amiotrófica Tratamento
• Tratamento da espasticidade
• Tizanidina: - Agonista alfa-2 adrenérgico - Doses de 2 a 4 mg/dia - Reações adversas: sonolência, astenia e tontura
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Esclerose Lateral Amiotrófica Tratamento
• Tratamento da espasticidade
• Outras Medidas: - Benzodiazepínicos (cautela) - Dandroleno: age diretamente nas fibras musculares,
reduzindo o fluxo de cálcio (não usar)