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DOSSIER THEMATIQUE
Novembre 2017
Syndromes d’Insuffisance Cardiaque Aiguë
Dr Nicolas PESCHANSKI
www.urgencesdirectinfo.com
Dossier Thématique Novembre 2017
Insuffisance Cardiaque Aiguë
• Définitions, physiopathologie et épidémiologie
• Conduite diagnostique et évaluation de la gravité
• Examens complémentaires
• Stratégie thérapeutique
• Rappel des recommandations ESC 2016
Syndromes d’Insuffisance Cardiaque Aiguë
www.urgencesdirectinfo.com
Définitions• Insuffisance cardiaque = incapacité du cœur à fournir un débit cardiaque
adapté aux besoins métaboliques
• Syndrome d’Insuffisance Cardiaque Aiguë (SICA) = Syndrome associant :
• Symptômes : dyspnée d’effort ou de repos, asthénie, toux à l’effort
• Signes cliniques : tachycardie, bruit de galop, crépitants, sibilants, polypnée,
épanchement pleural (post-charge), OMI, TJ, RHJ, hépatomégalie douloureuse
(pré-charge)
Décompensation d’une aggravation chronique
Anasarque
Aggravation aiguëOAP – choc cardiogénique
Répartition
• SICA = Apparition ou modification de signes d’insuffisance cardiaque
• Sur Insuffisance Cardiaque Chronique ou De Novo (cœur « sain »)
Définitions
Hypervolémique Normo- hypovolémique
Mebazaa A, et al. Crit Care Med. 2008;36(1 Suppl):S129-39.
Physiopathologie SICA
McMurray J, et al. Eur Heart J 2012;33:1787-847.
Physiopathologie SICA
McMurray J, et al. Eur Heart J 2012;33:1787-847.
Physiopathologie de l’OAPc
130
90
190
Activation chronique du SRAA = augmentation
chronique de la précharge volume
dépendante
Activation aiguë du SRAA =
augmentation aiguë de la précharge
pression dépendante
OAP
Mécanismes physiopathologiques
Congestion des organes (Cœur et rein)
Destruction cellules myocardiques et rénales
Remodelage myocardique et
insuffisance rénale
Altération de la fonction rénale et de la post charge :- Vasoconstriction et PA- des résistances vasculaire
- Congestion rénale
Congestion pulmonaire
Besoin O2 = Ischémie
• Stress Oxydatif => Réponse inflammatoire
Destruction cellulaire
Activation de MMP-2
• Cardiomyofibroblastes
Collagène
Dégradation de la fonction d’organe
!
dysfonction de type diastolique sont souvent asymptomatiques, notamment, grâce à
de nombreux mécanismes d’adaptation (augmentation du drainage lymphatique). Un
OAP survient lors d’une augmentation brutale de la pression auriculaire gauche dont
l’HTA est une cause très fréquente.
Fig.6 : Physiopathologie de l’ICA à fonction systolique préservée (13)
(reproduction avec accord du Dr R Kumar)
Physiopathologie
Kumar R, et al. Crit Care Med. 2008;36:S52-6.
Physiopathologie
D’après Ware LB et al, NEJM 2005
Physiopathologie OAPc
MacIver et al, Am J Cardiol 2015
➚pression oncotique et hydrostatique
capillaire
Passage des fluides de la barrière
endothéliale -> barrière épithéliale
alvéolaire (tight jonction)
➘drainage lymphatique fluide
interstitiel
Equilibre : loi de Frank-Starling (1876)
SICA : épidémiologie
• 15 millions de malades en Europe
• 5% des causes d’hospitalisation d’urgence
• Prévalence augmente avec l’âge : • 0,7% chez les 45-55 ans
• 10% chez les plus de 85 ans
• Incidence : 5 à 10 pour 1000 habitants
Mortalité effroyable≈ 8% (intra-hospitalière), 11% à 1 mois, 25% à 1 an.
Logeart D, et al. OFICA study. Eur J Heart Fail, 2013;1:465-476.
• Survie plus péjorative que le cancer de la prostate chez
l’homme et le cancer du sein chez la femme (UK, 2001)
SICA : évolution naturelle
Gheorghiade M, et al. Am J Cardiol. 2005;96:11G–17G
Profils Cliniques = ‘Phénotypes’50%Dyspnée brutaleOAP diffusNormo voire hypovolémiqueFEVG +/- préservéeDe novo +++
40%Dyspnée progressiveIns. Card. Chronique++Signes périphériquesFEVG +/- diminuéeTA +/- conservée
5%Dyspnée brutale ++Signes variablesAltération systolo- diastolique de FEVG
3 facteurs précipitantsSCAInfectionsArythmie
Mebazaa A, et al. Crit Care Med. 2008;36(1 Suppl):S129-39.
Conduite diagnostique : Clinique +++
Interrogatoire : PRIMORDIAL ++++
• ATCD personnels, notamment cardio-vasculaires
• Symptômes pouvant orienter vers une cause : douleur
thoracique, douleurs des membres inférieurs, palpitations,
fièvre…
• Recherche de facteurs favorisant la décompensation d’une
IC chronique (intérêt thérapeutique +++)
Examen clinique :
• Signes de précharge (congestion ; signes « droits »)
• Signes de post-charge (« gauches »)
Signes de gravité ++++
SICA hypertensif : Clinique +++
DyspnéeTachypnéeOrthopnéePolypnéeWheezing
Râles crépitants
Râles sibilants
HTAGalop gauche (S3)
Dyspnée d’effortOrthopnéeToux
Râles crépitantsSous-crépitants
Ascite
AngorNormoTA
S3 S4TJ RHJ
SICA congestif : Clinique +++
Pleurésie
OMI
Asthénie
Prise de poids
SICA congestif : Clinique +++
Turgescence jugulaire Œdème des membres inférieurs
Score diagnostic
Basset A, et al. Am J Emerg Med. 2016;34:2277-83.
Score de Brest
• Stade 1: perfusion normale et
pression post-capillaire (PPC)
normale
• Stade 2: perfusion diminuée and PPC
basse (congestion +/- hypervolémie)
• Stade 3: perfusion normale/diminuée
et PPC élevée (OAPc +
normo/hypovolémie)
• Stade 4: perfusion effondrée et PPC
élevée (choc cardiogénique)
Classification de Forrester
Forrester JS, et al. N Engl J Med. 1976;295:1356-62.
Critères « physiopathologiques »
Critères « physiopathologiques »
Yancy CW, et al. Circulation. 2013;128:e240-e327.
OAP « flash » OAP/Décompensation aiguë ICC
Choc cardiogéniqueAggravation ICC
Critères de gravitéCliniques Paracliniques
Détresse respiratoire aiguë : polypnée ou bradypnée, tirage, cyanose, sueurs, épuisement, troubles de conscience
Hypercapnie > 50 mmHg ou 6,6 kPa
Etat de choc : PAS < 90 mmHg ou baisse PAS > 30 mmHg, tachycardie, oligo-anurie, marbrures, cyanose des extrémités
Acidose métabolique avec HCO3- < 20 mmol/L, ou acidose respiratoire
Associé à un SCA Hyponatrémie
Présence d’un dispositif implantablePatient sous spironolactonePatient résistant aux diurétiques
Insuffisance rénale
Dickstein K, et al. Eur Heart J. 2008;29:2388-442.
Score de gravité
Dickstein K, et al. Eur Heart J. 2008;29:2388-442.
Classification de Killip• Stade 1
Pas d'insuffisance cardiaque, pas de signes cliniques de décompensation cardiaque
• Stade 2Insuffisance cardiaque, critères diagnostiques: râles, galop S3 et hypertension veineuse pulmonaire, congestion pulmonaire avec râles humides dans la moitié inférieure des champs pulmonaires
• Stade 3Insuffisance cardiaque sévère, œdème pulmonaire de Frank avec râles dans les champs pulmonaires
• Stade 4Choc cardiogénique, signes d'hypotension (SPB <90 mmHg) et signes de vasoconstriction périphérique tels que oligurie, cyanose et sudation
Electrocardiogramme
• Systématique
• Facteur déclenchant
• Etiologies (SCA, HVG…)
• Souvent pathologique (TSV, ischémie, FA…)
• Intérêt pronostic +++
Park HS, et al. Cardiology, 2013;125:96-103.
Examens complémentaires
Imagerie Pulmonaire
Lignes de Kerley B
Image en ailes de PapillonSyndrome alvéolaire diffus
Signes spécifiques (Sp > 93%) mais peu Sensibles (Se = 25%)
Examens complémentaires
Imagerie Pulmonaire
Examens complémentaires
Peptides natriurétiques : BNP/NT-proBNP• Tension pariétale Sécrétion ventriculaire
• Ventricule Gauche ++++
• Inhibition du SRAA
• Natriurétique
• Diurétique
• Vasodilation systémique
• Inhibition de l’endothéline-1
• Demie-vie brève
!
Fig.8 : physiologie de la synthèse du BNP et du NT-proBNP
Limites des natrio-peptides :
Plusieurs limites méritent d’être soulignées. Tout d’abord, l’existence d’une zone
intermédiaire (zone grise), dans laquelle on ne peut conclure sur l’origine de la
dyspnée. Cette zone est comprise entre 100 et 500 pg/ml pour le BNP, et 300 à 1500
pg/ml pour le NT pro-BNP.
Physiologiquement, le taux de natrio-peptide varie en fonction du sexe et de l’âge. En
effet, il est plus important chez les femmes et les sujets âgés (45). Par ailleurs,
l’obésité diminue les concentrations sanguines de BNP et de NT pro-BNP (46) sans
modifier la valeur seuil diagnostique.
Ces peptides sont principalement éliminés par le rein. En cas d’insuffisance rénale, les
taux sanguins augmentent. Ceci étant plus marqué pour le NT pro-BNP qui a une
clairance uniquement néphrotique (47).
p n e u m o p a t h i e c h r o n i q u e o b s t r u c t i v e ( B P C O ) . E n s i t u a t i o nd ’ u r g e n c e , l ’ i n t e r p r é t a t i o n d e l a r a d i o g r a p h i e d u t h o r a x ( R T )e s t g ê n é e p a r l e s a r t é f a c t s l i é s a u x m a u v a i s e s c o n d i t i o n st e c h n i q u e s d e r é a l i s a t i o n , s u r t o u t a u l i t d u p a t i e n t . D e p l u s , l aR T m a n q u e d e s e n s i b i l i t é e t d e s p é c i fi c i t é p o u r l e d i a g n o s t i cd ’ œ d è m e p u l m o n a i r e c a r d i o g é n i q u e ( O A P c ) , p a r t i c u l i è r e -m e n t c h e z l e p a t i e n t B P C O [ 7 , 8 ] . A i n s i , u n e R T e s t c o n s i d é -r é e c o m m e n o r m a l e d a n s u n t i e r s d e s c a s d ’ O A P c p r o u v é sp a r c a t h é t é r i s m e c a r d i a q u e [ 7 ] . L e p e p t i d e n a t r i u r é t i q u e d et y p e - B ( B N P ) e s t u n a m i n o p e p t i d e a c i d e q u i f u t i n i t i a l e m e n tm i s e n é v i d e n c e d a n s l e c e r v e a u d u p o r c e n 1 9 8 8 [ 9 , 1 0 ] , d ’ o ùs o n n o m i n i t i a l d e « B r a i n N a t r i u r e t i c P e p t i d e » q u i p e u tp r ê t e r à c o n f u s i o n c a r c e p e p t i d e n ’ a a u c u n r ô l e d a n s l ap h y s i o l o g i e c é r é b r a l e . T r è s r a p i d e m e n t , i l e s t a p p a r u q u e l eB N P é t a i t s é c r é t é p a r l e s m y o c y t e s v e n t r i c u l a i r e s , p r i n c i p a -l e m e n t l o r s d e l e u r é t i r e m e n t [ 9 ] . C o m p t e t e n u q u ’ u n d i a -g n o s t i c p r é c o c e d ’ I C A a m é l i o r e l e p r o n o s t i c [ 1 1 ] , i l s e r a i tt e n t a n t p o u r l e c l i n i c i e n d ’ a v o i r à d i s p o s i t i o n u n m a r q u e u rfi a b l e e t r a p i d e d ’ I C A . L ’ i n t é r ê t d u B N P c o m m e m a r q u e u rb i o l o g i q u e d e l ’ I C A e t s o n u t i l i t é d a n s l e t r i a g e d e s d y s p n é e sa i g u ë s s e s o n t d o n c r é c e m m e n t d é v e l o p p é s [ 3 – 6 , 9 ] .
2 . P h y s i o l o g i e d u B N P e t p a t h o l o g i e c a r d i a q u e
S c h é m a t i q u e m e n t , i l e x i s t e t r o i s p e p t i d e s n a t r i u r é t i q u e s( A , B , C ) q u i o n t t o u s u n r ô l e p l u s o u m o i n s i m p o r t a n t d a n sl ’ h o m é o s t a s i e d u s o d i u m e t l a r é g u l a t i o n d e l a v o l é m i e . L er ô l e d u B N P e s t d e c o n t r e b a l a n c e r l ’ a c t i v a t i o n d u s y s t è m er é n i n e – a n g i o t e n s i n e – a l d o s t é r o n e , l o r s q u ’ i l e x i s t e u n e m i s ee n t e n s i o n d e l a p a r o i d u v e n t r i c u l e g a u c h e ( V G ) [ 9 , 1 0 ] . L eB N P p e r m e t u n e r e l a x a t i o n v a s c u l a i r e , d i m i n u e l e t a u x d ’ a n -g i o t e n s i n e , d ’ a l d o s t é r o n e e t d ’ e n d o t h é l i n e - 1 , a u g m e n t e l afi l t r a t i o n g l o m é r u l a i r e e t l ’ e x c r é t i o n r é n a l e d u s o d i u m . C e t t eh o r m o n e e s t u n e m o l é c u l e d e 3 2 a c i d e s a m i n é s ( A A ) d o n t l as t r u c t u r e e s t a s s e z v o i s i n e d e c e l l e d u p e p t i d e n a t r i u r é t i q u ea t r i a l A N P a v e c l e q u e l i l p a r t a g e 1 1 A A . À l ’ i n v e r s e d el ’ A N P , l e B N P e s t t r è s p e u s t o c k é . E n r e v a n c h e , i l e x i s t e s u rl e g è n e d u B N P u n e s é q u e n c e n u c l é o t i d i q u e T A T T - T A T , q u is u g g è r e q u e l e t u r n - o v e r d e l ’ A R N m e s t t r è s i m p o r t a n t e t q u el e B N P e s t s y n t h é t i s é p a r v a g u e s . I l e s t s é c r é t é d a n s l ac i r c u l a t i o n g é n é r a l e a u t r a v e r s d u s i n u s c o r o n a i r e , e x c l u s i v e -m e n t p a r l e s v e n t r i c u l e s ( F i g . 1 ) . D a n s l e s c o n d i t i o n s n o r m a -l e s e t p a t h o l o g i q u e s , l a s é c r é t i o n d u B N P e s t p r e s q u e t o t a l e -m e n t d ’ o r i g i n e v e n t r i c u l a i r e g a u c h e , e s s e n t i e l l e m e n t p a r c eq u e l e V G e s t b e a u c o u p p l u s v o l u m i n e u x q u e l e v e n t r i c u l ed r o i t . E n p r a t i q u e , l e B N P s ’ é l è v e e s s e n t i e l l e m e n t l o r s q u ’ i le x i s t e u n e I C A [ 1 0 ] . L ’ é l i m i n a t i o n d u B N P e s t a s s u r é e p a r l afi x a t i o n s u r d e s r é c e p t e u r s t r a n s m e m b r a n a i r e s . L a d é g r a d a -t i o n e n z y m a t i q u e p a r u n e e n d o p e p t i d a s e d o n t l a p l u s g r a n d ec o n c e n t r a t i o n s e t r o u v e d a n s l e s p o u m o n s e t l e s r e i n s e s tl ’ a u t r e m é c a n i s m e p a r l e q u e l l e B N P e s t m é t a b o l i s é . L ad e m i - v i e d u B N P e s t d ’ e n v i r o n 2 0 m i n u t e s . L e B N P s ’ é l è v ea v e c l ’ â g e , p r o b a b l e m e n t s e c o n d a i r e m e n t à l ’ h y p e r t r o p h i ev e n t r i c u l a i r e g a u c h e p h y s i o l o g i q u e d e s s u j e t s â g é s [ 1 2 ] .A i n s i , e n t r e 5 5 e t 6 4 a n s , l e t a u x m o y e n d e B N P e s t d e2 6 ± 2 p g / m l , e t p o u r l e s p a t i e n t s > 7 5 a n s d e 6 4 ± 6 p g / m l .
C e t t e a u g m e n t a t i o n e s t s i g n i fi c a t i v e m e n t p l u s i m p o r t a n t ec h e z l a f e m m e . E n d e h o r s d e l ’ I C A , d ’ a u t r e s p a t h o l o g i e s s o n tr e s p o n s a b l e s d ’ u n e é l é v a t i o n d u B N P : l e s y n d r o m e c o r o n a -r i e n a i g u ( S C A ) , l ’ i n s u f fi s a n c e v e n t r i c u l a i r e d r o i t e , l ’ i n s u f fi -s a n c e r é n a l e , l e s e p s i s s é v è r e [ 1 3 – 1 5 ] .
3 . M é t h o d e s d e d o s a g e d u B N P
E n F r a n c e , l a m é t h o d e d e r é f é r e n c e o u « m é t h o d ec h a u d e » e s t u n e m é t h o d e r a d i o - i m m u n o l o g i q u e d i s p o n i b l ea u m o y e n d ’ u n k i t d e d o s a g e , S h i o n o r i a ® B N P ( C I S D i a -g n o s t i c s , G i f - s u r - Y v e t t e , F r a n c e ) [ 1 6 , 1 7 ] . C e k i t u t i l i s e u n em é t h o d e « s a n d w i c h » s u r p h a s e s o l i d e . D e u x a n t i c o r p sm o n o c l o n a u x o n t é t é p r é p a r é s c o n t r e d e u x s i t e s a n t i g é n i q u e sd o n t l ’ u n , m a r q u é à l ’ i o d e r a d i o - a c t i f , e s t u t i l i s é c o m m et r a c e u r . L a r a d i o a c t i v i t é m e s u r é e e s t d o n c p r o p o r t i o n n e l l e àl a q u a n t i t é d e B N P p r é s e n t e . C e t t e t e c h n i q u e n é c e s s i t e c e -p e n d a n t u n e i n c u b a t i o n d ’ e n v i r o n 2 0 h e u r e s c e q u i l i m i t e s o nu t i l i s a t i o n e n u r g e n c e . D ’ a u t r e s t e c h n i q u e s d e d o s a g e e x i s -t e n t m a i s s o n t m o i n s d é v e l o p p é e s e n F r a n c e .
L a t e c h n i q u e p a r i m m u n o fl u o r e s c e n c e o u « m é t h o d ef r o i d e » , ( T r i a g e B N P ® ) e s t p l u s r é c e n t e . E l l e p e r m e td ’ o b t e n i r l e d o s a g e p l a s m a t i q u e d e B N P e n m o i n s d e 3 0 m i -n u t e s . D e u x c e n t c i n q u a n t e m i c r o l i t r e s d e p l a s m a u t i l i s a n tl ’ E D T A s o n t r e q u i s . L e s r é s u l t a t s s o n t c o m p r i s e n t r e 5 e t5 0 0 0 p g / m l a v e c u n c o e f fi c i e n t d e v a r i a t i o n d e l a m e s u r e d e1 0 – 1 3 % . L e s é t u d e s c o m p a r a t i v e s o n t m o n t r é u n e e x c e l l e n t ec o r r é l a t i o n a v e c l a t e c h n i q u e d e r é f é r e n c e ( n = 1 4 5 , r = 0 , 9 6 )[ 1 6 ] . D a n s n o t r e e x p é r i e n c e , m o i n s d e 2 % d e s d o s a g e s o n tp o s é u n p r o b l è m e t e c h n i q u e [ 5 ] . C e r t a i n e s m é t h o d e s u t i l i s e n tc o m m e u n i t é l e s p m o l / l , a l o r s q u e l a t e c h n i q u e T r i a g e B N P ®
e x p r i m e l e s v a l e u r s d e B N P e n p g / m l ( c o n v e r s i o n :1 p g / m l = 0 , 2 9 p m o l / l ) .
p r é p r o B N P ( 1 3 4 a a )
p r o B N P ( 1 0 8 a a ) P e p t i d e s i g n a l ( 2 6 a a )
S é c r é t i o n s a n g u i n e
N T - p r o B N P ( 1 - 7 6 )F o r m e i n a c t i v e
B N P ( 7 7 - 1 0 8 ) , f o r m e a c t i v e
E l i m i n a t i o n u r i n a i r e
E l i m i n a t i o n p a r r é c e p t e u r s A , B , C
M y o c y t e s
F i g . 1 . S y n t h è s e d u B r a i n N a t r i u r e t i c P e p t i d e ( B N P ) . L a s c i s s u r e d u p r o -B N P a l i e u d a n s l e s a n g . L e B N P e s t e n s u i t e m é t a b o l i s é p a r u n e e n d o p e p t i -d a s e . L e p r o B N P ( 1 - 1 0 8 ) q u i e s t l a f o r m e d e s t o c k a g e d u B N P ( p r é c u r s e u r ) ,e s t s c i n d é e n d e u x p a r t i e s , l ’ i n a c t i f N - t e r m i n a l p r o B N P ( 1 - 7 6 ) e t l e B N Pc o m p o s é d e 3 2 a c i d e s a m i n é s ( 7 7 - 1 0 8 ) , q u i l u i a u n e a c t i v i t é e n d o c r i n o l o g i -q u e . a a , a c i d e s a m i n é s .
4 7 6 P . R a y e t a l . / R é a n i m a t i o n 1 2 ( 2 0 0 3 ) 4 7 5 – 4 8 1
Examens complémentaires
Peptides natriurétiques : BNP/NT-proBNP
Examens complémentaires
Limites : Zone intermédiaire / obésité / âge et sexe / Clairance rénale / Dysfonction VD dans les EP ou BPCO / Faux positifs +++ / OAP « Flash »
• 1586 patients dyspnéiques
• BNP < 100 pg/ml
• VPN = 90%
• Se = 90%
• Sp = 77% : exclusion de l’origine cardiaque
• BNP > 400 pg/ml
• Sp = 91% : en faveur de l’origine cardiaque
Echocardiographie Doppler• Non invasif, rapide mais sous-utilisée en urgence
• ETIOLOGIQUE ++ / Diagnostique / MECANISME
• Cinétique segmentaire
• Dysfonction VD (dilatation, septum paradoxal)
• Étude des valves cardiaques et du péricarde
• Mode Bidimensionnel
• Méthode Simpson pour le calcul de la FEVG
• ICA systolique si FEVG < 40%, diastolique si > 50%
• Mode doppler : débit cardiaque
Examens complémentaires
Echographie pulmonaire
« Queues de Comète » = lignes B
Syndrome alvéolo-interstitiel• Sensibilité = 94%
• Spécificité = 93%
Limites de l’échographie • Opérateurs dépendants
• Phases d’apnées
• Décubitus dorsal
• Faible échogénicité de certains patients
!
Fig.9 : aspect ultra-sonore en queue de comètes d’un syndrome alvéolo-
interstitiel :
Certaines études (57) ont prouvé la supériorité diagnostique de l’échographie pour le
syndrome alvéolo-interstitiel, par rapport à la clinique et à la radiographie pulmonaire,
avec une sensibilité de 94% et une spécificité de 93% pour l’échographie pulmonaire
versus une sensibilité de 46% et une spécificité de 80% pour la radiographie
pulmonaire (58).
B.463 Limites :
Une des principales limites de cet examen est la faible échogénicité de certains sujets,
obèses notamment, qui rend difficile l’interprétation correcte des images
échographiques.
La réalisation d’une échographie par voie trans-thoracique nécessite un sujet en
décubitus dorsal, avec quelques phases d’apnée, ce qui peut être de réalisation
difficile chez un sujet orthopnéique en détresse respiratoire aiguë.
Examens complémentaires
Lichtentein D, et al. Anesthesiology. 2004;100:9-15.
ESC 2016
Stratégie thérapeutique
Diurétiques de l’anse (Furosémide, Bumétanide)
Vasodilatateurs(Dinitrate Isosorbide, Nitroprussiate)
Inotropes(Dobutamine, Dopamine, Levosimandan)
Vasopresseurs(Noradrénaline, adrénaline)
HBPM
VNI(CPAP,
VSAI-PEP)
O2
Opiacés
Bradycardisants (si FA)(Digoxine, Bétâ-bloquants)
Ponikowski P, et al. Eur Heart J 2016;37:2129-200.
ESC-ACCA 2015
Stratégie thérapeutique
Mebazaa A, et al. Eur J Heart Fail 2015;17:544-58.
Stratégie thérapeutique
Mebazaa A, et al. Eur J Heart Fail 2015;17:544-58.
ESC-ACCA 2015
Tableau clinique Traitement
Décompensation IC chronique Diurétiques +/- Dérivés nitrés+/- Inotropes si hypoTA ou résistance au traitement
OAP Dérivés nitrés si TA normale ou HTA+/- Diurétiques si signes congestifs+/- Inotropes si hypoTA
IC hypertensive Dérivés nitrésDiurétiques à faible dose en cas de signes congestifs ou de rétention hydrique
Choc cardiogénique Remplissage vasculaire abondant et rapide si défaillance ventriculaire droiteArrêt des traitements inotropes -, bradycardisants et hypotenseursInotropes +Traitement étiologique ++++ En dernier recours : contre pulsion intra aortique, assistance mécanique, greffe
IC droite isolée Traitement étiologique ++++Contre indication absolue des dérivés nitrésInotropes + si signes d’hypoperfusion
IC aiguë secondaire à un SCA Traitement étiologique ++++
Stratégie thérapeutique
Mebazaa A, et al. Crit Care Med. 2008;36(1 Suppl):S129-39.
Prise en charge
• SAUV• Immédiatement si signes de gravité
• Secondairement pour initier les thérapeutiques dès le diagnostic posé
• Monitoring non invasif• Paramètres de surveillance rapprochée : fréquence cardiaque, fréquence
respiratoire, TA, température, oxymétrie de pouls, diurèse et ECG
• Surveillance continue (scope) en cas de signes de gravité
• Monitoring invasif en milieu de réanimation • Indications : patients hémodynamiquement instables, en réanimation
SICA = Urgence vitale au même titre que le SCA
Assurer une oxygénation correcte
• Oxygénothérapie à mettre en place immédiatement en
cas d’hypoxie
• Objectifs
• SpO2 mesurée à l’oxymétrie de pouls > ou égale à 95% (90% si
BPCO)
• Modalités
• lunettes à O2, MHC, VNI (CPAP/VASI-PEP),
• intubation et ventilation mécanique si indication
Objectifs thérapeutiques
Ventilation non invasive (VNI)• Indications
• signes cliniques de détresse respiratoire aigue
• sans attendre les résultats des GDS
• hypercapnie > 45 mmHg ou 6 kPa
• absence de réponse au traitement médical
• uniquement en association avec un traitement médical optimal
• sans retarder la prise en charge spécifique étiologique (SCA)
• Modalités : PEEP 5-7,5 cmH2O, AI > 8 cmH2O, FiO2 > ou égale à 40%
• Intérêts : diminue le recours à l’intubation et la mortalité à court terme si précoce
• Limites : prudence en cas de choc cardiogénique et d’insuffisance cardiaque droite
Masip J, et al. JAMA 2005;294(24):3124-30
Objectifs thérapeutiques
Diurétiques de l’anse (Furosémide, Bumétanide) • Indications
• en 1ère intention si signes de rétention hydrique (OMI)
• Tableau clinique avec insuffisance respiratoire aiguë progressive
• Modalités • IV en bolus (20 à 40 mg pour Furosémide ; 0,5 à 1 mg pour Bumétanide) pour les patients naïfs,
• Dose au moins égale à la dose quotidienne totale chez l’insuffisant cardiaque chronique.
• Majoration de la posologie possible si signes congestifs sévères, en particulier en cas de traitement diurétique au long cours ou d’insuffisance rénale associée (relai IVSE possible)
• Surveillance rapprochée de la diurèse (sondage +++)
• Effets secondaires • hypokaliémie, hyponatrémie, hyperuricémie, hypovolémie et déshydratation,
• majoration du risque d’hypotension avec IEC et ARA2
Objectifs thérapeutiques
Traitement de la congestion
Diminuer pré- et post-charge (travail cardiaque)
Vasodilatateurs dérivés nitrés
• Recommandés de façon précoce en cas d’IC aiguë si PAS > 110 mmHg
• Surveillance rapprochée de la TA indispensable +++
Contre indications
• état de choc, hypotension symptomatique, PAS < 100 mmHg,
• cardiomyopathie obstructive et rétrécissement aortique sévère, IC droite isolée
Isosorbide dinitrate (RISORDAN®) IV
• Posologie initiale de 1 à 3 mg en bolus IVD répétés toutes les 5’ (dans la limite de 15 mg)
• Puis relai au PSE à la posologie de 1 à 5 mg/h (pouvant être augmentée par paliers jusqu’à 10 mg/h selon la réponse clinique et la TA)
Nitroprussiate de sodium (NITRIATE®) IV (milieu de réanimation)
• indiqué dans l’IC aiguë sur poussée hypertensive sévère,
• administration en IV au PSE, posologie initiale 0,3 µg/kg/min puis jusqu’à 5 µ/kg/min
Objectifs thérapeutiques
Suppléer à la défaillance myocardiqueInotropes Dobutamine, Dopamine, Levosimandan
• Indications
• PAS < 100 mmHg
• Échec du traitement par vasodilatateurs et diurétiques
• État de choc cardiogénique
• En milieu de réanimation
• A utiliser sous surveillance ECG et TA en continu (cardioscope)
• Traitement au mieux guidé par les résultats de l’échographie cardiaque
• Dobutamine
• en 1ère intention (effet inotrope + supérieur à celui de la Dopamine et moins d’effets secondaires),
• posologie initiale de 2 à 3 µ/kg/min, pouvant être augmentée par paliers en fonction de la réponse clinique jusqu’à 20 µ/kg/min (en particulier si traitement au long cours par bêta bloquants)
• Dopamine
• posologie usuelle de 3 à 5 microg/kg/min
• Levosimandan
Objectifs thérapeutiques
Suppléer à la défaillance myocardiqueVasopresseurs Noradrénaline, Adrénaline
• Indications
• PAS < 90 mmHg
• État de choc cardiogénique, défaillance multiviscérale
• En milieu de réanimation
• A utiliser sous surveillance ECG et TA en continu (cardioscope)
• Traitement au mieux guidé par les résultats de l’échographie hémodynamique
• Noradrénaline
• en 1ère intention (effet vasoconstricteur périphérique et peu d’effet cardiotrope arythmogène),
• posologie initiale de 0,5 à 1 µ/kg/min, pouvant être augmentée par paliers en fonction de la réponse clinique jusqu’à 5 µ/kg/min
• Adrénaline
• posologie usuelle de 0,1 à 1 µ/kg/min
• Thérapeutique d’exception
• Ballon de contre-pulsion
Objectifs thérapeutiques
42
La diminution de la précharge/postcharge est urgente
Seule fonction imputable aux vasodilatateurs
Diurétiques = comme les antibiotiques, c’est pas automatique !!!
Objectifs du traitement• Résolution rapide des signes de congestion
• Contrôle de l’HTA et d’une éventuelle ischémie• Traitement étiologique
Pensez aux OAP de redistribution• Crise hypertensive• Ischémie myocardique• FA/Flutter A
Conclusion