![Page 1: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/1.jpg)
ВоспалениеКафедра патофизиологии
СПбГМУ
им.акад.И.П.Павлова
![Page 2: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/2.jpg)
Д. Хантер
1728-1793Р. Вирхов
1821-1902
Ю. Конгейм
1839-1884
И. Мечников
1845-1916
![Page 3: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/3.jpg)
Воспаление (inflammatio,phlogosis) – типовойпатологический процесс,возникающий в ответ наповреждение ткани инаправленный на отграничение,нейтрализацию и элиминациюфлогогенного агента ивосстановление поврежденныхтканей
![Page 4: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/4.jpg)
Кардинальные признаки воспаления
![Page 5: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/5.jpg)
Причинные факторы
воспаления (флогогены)• Внешние
– Биологические
(инфекционные агенты)
– Физические (травма,
высокая и низкая
температура,
ионизирующее излучение
и др.)
– Химические (кислоты,
основания, яды)
– Психогенные
• Внутренние
– Очаг некроза ткани
– Эндогенные
интоксикации
– Отложение солей
– Иммунные комплексы
– Прочие (гематомы,
камни)
![Page 6: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/6.jpg)
Основные компоненты
воспаления• Альтерация
• Сосудистая реакция сэкссудацией и эмиграцией
• Пролиферация
![Page 7: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/7.jpg)
Соотношение компонентов воспалительной реакции
1 – первичная альтерация; 2 – вторичная альтерация
повреждающийфактор альтерация
1
2
экссудация пролиферация
3
![Page 8: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/8.jpg)
ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ
По
этиологическому
фактору
Инфекционное Неинфекционное
(асептическое)
Специфиче-
ское
Неспецифиче-
ское
По характеру
сосудисто-
тканевой
реакции
По течению
По реактивности
организма
Альтеративное
(паренхима
органа,
феномен
Артюса)
Экссудативно-
инфильтративное
• серозное
• фибринозное
• гнойное
• гнилостное
• геморрагическое
• смешанное
Пролиферативное
(продуктивное)
Острое
(экссудативно-
инфильтративное)
Подострое Хроническое
(пролиферативное)
Нормергическое Гипергическое Гиперергическое
![Page 9: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/9.jpg)
Патогены или повреждающие агенты
Жидкости:
слезы, слюна,
слизь,
желудочный сок
Неспецифические
защитные механизмы
Барьеры:
кожа и слизистые
Фагоцитоз
Нарушение
всех видов защиты
Специфические
защитные механизмы
Повреждение,
болезнь
Воспаление
Иммунные реакции:
клеточные и гуморальные
![Page 10: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/10.jpg)
Альтерация при
воспалении• Первичная, вызванная действием
повреждающего фактора (флогогена)
• Вторичная
– Нарушение местного кровообращения
– Действие биологически активных веществ
(протеолитические ферменты, активные
формы кислорода и др.)
– Иммунные механизмы
– Изменение рН и осмолярности тканей
– Ацидоз
![Page 11: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/11.jpg)
Значение альтерации в
динамике воспаления• Инициация образования медиаторов
воспаления
• Образование аутоантигенов
• Нарушение функции клеток и тканей,
вовлеченных в воспалительный процесс
![Page 12: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/12.jpg)
Компоненты
воспалительной реакцииТучная клетка
Соединительная
ткань, клетки
Сосуды
Соединительная
ткань, матрикс
Фибробласт Макрофаг
Лимфоцит
Полиморфно-
ядерный лейкоцит
Тромбоциты
Моноцит
Факторы свертывания, кининогены,
система комплемента
Эозинофил
БазофилЭндотелий
Базальная
мембрана
Гладко-
мышечная
клетка
Эластические волокна
Коллаген Протеогликаны
![Page 13: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/13.jpg)
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
«Гуморальные»
Cистема комплемента,
кинины, факторы ССКр
(основные – XII, ВМК,
калликреин, IX)
и фибринолиза
Клеточные
Предсуществующие Вновьобразованные
1. Биогенные амины
2. Нейропептиды
3. Лизосомальные ф-ры
1. Липидные
• ПГ, Тх, ЛТ
• ФАТ
2. АФК
3. NO
4. Цитокины
![Page 14: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/14.jpg)
Медиаторы воспаления и патогенез
воспаления
• Альтерация:
– протеиназы, С5b – С9, ФНО, АФК…
• Воспалительная гиперемия:
– гистамин, серотонин, кинины, простагландины,
лейкотриены, ФАТ, субстанция Р…
• Увеличение проницаемости сосудов:
– гистамин, кинины, С5а, С3а, лейкотриены, ФАТ,
неферментные катионные белки…
• Активация лейкоцитов:
– С5а, ФАТ, ИЛ-1, ФНО, АФК, NO…
• Активация фагоцитоза:
– ПДФ, С3b, ИЛ-1, ФНО, АФК, фибронектин…
![Page 15: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/15.jpg)
Метаболизм арахидоновой кислоты в очаге воспаления
фосфолипаза А2
фосфолипидыклеточных мембран
арахидоновая кислотахемотаксичес-кие липиды
хемо-таксис
ЛЕЙКОТРИЕНЫ(хемотаксис,повышение
проницаемости,бронхоспазм)
ПРОСТАГЛАНДИНЫ(вазодилатация,по-вышение проницае-мости, торможениеагрегации тромбо-
цитов)
ТРОМБОКСАН А2
(агрегация тромбо-цитов, вазоконст-
рикция)
липооксигеназа циклооксигеназа
![Page 16: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/16.jpg)
Содержимое
Гранул
Медиаторы –производные мембранных
липидов
Цитокины
(Немедленное)
Выделение
накопленных
медиаторов
• Гистамин
• Протеазы
• Гепарин
• Фактор некроза
опухолей(ФНО)
Метаболизм
фосфолипидов
(минуты)
Синтез новых
мРНК и белков
(часы)
• Интерлейкины
• IL-1, IL-3
• IL-4, IL-5
• IL-6, IL-8
• TNF (ФНО)
• Простагландины
• Лейкотриены
• Фактор активации
тромбоцитов (ФАТ)
Медиаторы тучных клеток
![Page 17: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/17.jpg)
Дегрануляция тучных клеток
Норма 5 секунд 60 секунд
![Page 18: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/18.jpg)
![Page 19: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/19.jpg)
Цитокины и воспалениеЦитокины – низкомолекулярные белки (полипептиды или
гликопротеины) – посредники межклеточных взаимоотношений привоспалении, формировании иммунного ответа, гемопоэзе и ряде другихмежклеточных и межсистемных взаимо-отношений.
Интерлейкины IL-8 и IL-16 обеспечивают хемотаксис нейтрофилов, Т-лимфоцитов, базофилов и эозинофилов.
Провоспалительные цитокины: интерлейкины 1, 6, 8, 12, 18, гамма-интерферон, альфа- и бета-факторы некроза опухолей, факторгемопоэза.
Провоспалительные эффекты связаны с возможностью цитокиновактивировать клетки иммунной системы, способствовать ихдифференцировке, стимулировать выработку иммуноглобулинов,обеспечивать хемотаксис и адгезию лейкоцитов.
Противовоспалительные цитокины: ингибитор интерлейкина I,интерлейкин 10, альфа-, бета- и дельта-интерфероны.
Противовоспалительное действие связано с возможностью этихцитокинов ингибировать провоспалительные интерлейкины ифагоциты, снижать активность клеток – естественных киллеров, атакже активность В- и Т-лимфоцитов.
![Page 20: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/20.jpg)
LT C4, LT D4, LT E4
LT A4
Нейтрофил
Эндотелиоцит
Эозинофил
Тучная клетка и базофил
Макрофаг
Сокращение и пролиферация гладкомышечных
клеток
Повышение
проницаемости
Вазоконстрикция и
эндотелийзависимая
вазодилатация
Хемотаксис
эозинофилов
Секреция слизи
Бронхо-
констрикция
Деполяризация
С-волокон и
высвобождение
субстанции Р
Клеточные источники цистеинил-лейкотриенов
и их основные эффекты
Тромбоцит
![Page 21: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/21.jpg)
Сосудистые реакции при
воспалении
• Кратковременный спазм
• Артериальная гиперемия
• Венозная гиперемия
• Стаз
![Page 22: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/22.jpg)
Сосудистая реакция с расстройством микроциркуляции в очаге
воспаления возникает под воздействием нейрогуморальной регуляции,
преимущественно под влиянием вазоактивных медиаторов воспаления.
Динамика расстройств микроциркуляции, изученная и описанная учеником
Р. Вирхова Ю. Конгеймом, включает следующие стадии:
• кратковременный спазм артериальных
сосудов и вызванная им ишемия имеет
рефлекторный и нейрогуморальный
характер. Он обусловлен действием
вазоконстрикторов, катехоламинов и
лейкотриенов, выделенных
активированными или повреждёнными
эндотелиоцитами и тромбоцитами.
![Page 23: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/23.jpg)
• артериальная гиперемия развивается
вследствие расширения просвета артериол -
рефлекторное расширение по типу аксон-
рефлекса, и в результате действия гуморальных
вазоактивных медиаторов воспаления. Она
обусловливает местные признаки воспаления
(покраснение в зоне повреждения и местный жар,
воспаления вследствие активации метаболизма, а
также увеличение транссудации из-за повышения
гидростатического давления в артериолах и на
артериальном участке капилляров.
![Page 24: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/24.jpg)
• смешанная (артерио-венозная) гиперемия.
Постепенно скорость кровотока в сосудах
микроциркуляторного русла замедляется.
Этому способствует сдавление
тонкостенных венозных сосудов экссудатом.
Повышение гидростатического давления на
венозном участке капилляра препятствует
резорбции жидкости из интерстициального
пространства, что приводит к развитию
отёка.
![Page 25: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/25.jpg)
• венозная гиперемия. Её развитию способствуют:
• 1) внутрисосудистые факторы - набуханиеэндотелиоцитов и маргинация лейкоцитов, образованиетромбов, ведущие к повышению сопротивления току кровии, следовательно, замедлению скорости кровотока;
• 2) внесосудистые факторы – сдавление вен, особенновенозного конца капилляров и лимфатических сосудовэкссудатом, уменьшение напряжения периваскулярнойсоединительной ткани, а также снижение тонуса стеноквенул.
С развитием венозной гиперемии изменяется обменвеществ в очаге воспаления: вследствие гипоксииснижается интенсивность окислительных процессов иповышается гликолиз, накапливаются продукты неполногоокисления субстратов и развивается ацидоз. Окраскаткани приобретает цианотичный оттенок, характерный длявенозной гиперемии.
![Page 26: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/26.jpg)
• стаз.
• Повышение сопротивления оттоку крови приводит
к росту гидростатического давления, уменьшению
линейной и объемной скорости кровотока с
последующей его остановкой. Одновременно
возникает истинный, или капиллярный стаз. Это
происходит из-за нарушений биологических
свойств крови, проявляющихся в
гемоконцентрации (вследствие экссудации) и
гемоагрегации (вследствие снижения
отрицательного поверхностного заряда
эритроцитов, способствующего взаимодействию
клеточных элементов).
![Page 27: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/27.jpg)
Сосудистая стадия острого
воспаления
![Page 28: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/28.jpg)
Причины перехода
артериальной гиперемии в
венозную
• Сдавление венул отечной жидкостью
• Сужение просвета из-за краевого
стояния лейкоцитов
• Тромбоз
• Спазм венул (ТхА2, серотонин)
• Местное нарушение реологии крови
![Page 29: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/29.jpg)
Экссудация
Экссудация (лат. ex-sudate – потеть) –
выпотевание жидкой части крови,
содержащей белки плазмы, через
сосудистую стенку в соединительную ткань.
![Page 30: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/30.jpg)
Механизмы экссудации
Повышение
осмотического
и онкотического
давления
в воспаленной
ткани
в результате
альтерации
и начавшейся
экссудации
Повышение
фильтрационного
давления и
площади
фильтрации в
сосудах очага
воспаления
вследствие
гиперемии
Повышение
проницаемости
сосудов (вен
и капилляров)
под действием
медиаторов
воспаления
![Page 31: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/31.jpg)
Механизм повышения
проницаемости сосудов• Изменения эндотелиальных
клеток
– образование
межэндотелиальных щелей
– повреждение эндотелия
• прямое
• лейкоцитами
– усиление трансцитоза
– ангиогенез
![Page 32: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/32.jpg)
Повышение проницаемости
сосудов при воспаленииНемедленная фаза Замедленная фаза
Продолжи-
тельность
20–30 мин Через 1 час и до 4 сут. и >
Механизмы Округление
эндотелиоцитов венул
Увеличение
межэндотелиальных
щелей
Повреждение
эндотелиоцитов
Образование
трансэндотелиальных
каналов, повышение
проницаемости
вновьобразованных сосудов
Медиаторы Гистамин, серотонин,
брадикинин,
субстанция Р, С5а, С3а,
ЛТ С4 и D4
Лейкоцитарные факторы,
цитокины, VEGF,
медиаторы воспаления
(новые сосуды)
![Page 33: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/33.jpg)
Серозный экссудат
Характеризуется накоплением водянистой жидкости,образующейся либо из пропотевающей плазмыкрови, либо секретируется мезотелиальнымиклетками, выстилающими полости плевры,перикарда, брюшины
![Page 34: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/34.jpg)
Серозный экссудат
Умеренное содержание белка (3-5%), в основном
альбуминов, и лейкоцитов. По составу наиболее
близокк транссудату. Наблюдается при ожогах,
вирусном и аллергическом воспалении
![Page 35: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/35.jpg)
Фибринозный экссудат
Большое количество белка, особенно
фибриногена, переходящего в фибрин.
![Page 36: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/36.jpg)
Фибринозный экссудат
При более тяжелых повреждениях и вследствиезначительно увеличенной проницаемости сосудистойстенки большие молекулы, такие как фибриноген,проходят через сосудистый барьер, образующийсяфибрин откладывается в межклеточном пространстве
![Page 37: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/37.jpg)
Геморрагический экссудат
Содержит много эритроцитов. Характерно для
туберкулеза (плеврит), чумы, сибирской язвы,
токсического гриппа и др.
![Page 38: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/38.jpg)
Гнойный экссудат
Характеризуется образованием больших количествгноя или гнойного экссудата, состоящего изнейтрофилов, некротизированных клеток и отечнойжидкости
![Page 39: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/39.jpg)
Гнойный экссудат
Содержит альбумины, глобулины, иногда нити фибрина,
много лйкоцитов и гнойных телец, гноеродные бактерии
и продукты их распада. Характерен для воспаления,
Вызванного кокками, патогенными грибами или
химическими факторами
![Page 40: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/40.jpg)
Биологическое значение экссудации
Положительное
• Отграничение очага воспаления отздоровых тканей (локализацияповреждения
• Дилюция (разбавление) вредныхвеществ – бактериальных токсинов,токсических продуктов распада тканей,метаболитов
• Нейтрализация флогогенов иповрежденных клеток с помощьюзащитных белков – иммуноглобулинов(антител), фементов, лейкоцитов
![Page 41: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/41.jpg)
Биологическое значение экссудации
Отрицательное
• Поступление экссудата в полости тела сразвитием перикардита, плеврита, перитонита
• Сдавление близлежащих органов
• Образование гноя с развитием абсцесса,флегмоны, пиемии
• Образование спаек с нарушением функции органа
• Усиление воспалительной боли
• Сдавление сосудов с нарушениеммикроциркуляции и развитием венознойгиперемии и стаза
• Образование свищей
![Page 42: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/42.jpg)
Эмиграция
• Emigratio – выход лейкоцитов из
сосудов в ткань
• Ключевое событие патогенеза
воспаления, поскольку лейкоциты
являются основными эффекторами
воспалительного процесса
![Page 43: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/43.jpg)
Механизмы эмиграции–I стадия – обратимая адгезия,
скольжение лейкоцитов (30-60 мин.)
–II стадия – необратимая адгезия к эндотелию, трансэндотелиальная миграция (несколько минут)
–III стадия – хемотаксис (несколько суток)
![Page 44: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/44.jpg)
ЭТАПЫ ЭМИГРАЦИИ НЕЙТРОФИЛОВ
Маргинация Роллинг Адгезия Эмиграция
1000 мкм/с 30 мкм/с
Селектины
Венула
Капилляр
Бактерии
Активация
эндотелия
Активация лейкоцитов
Хемотаксис
Стимул
CD11b/CD18
CD11a/CD18
Интегрины
![Page 45: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/45.jpg)
Краевое стояние лейкоцитов (электронная микрофотография кардиомиоцита)
лейкоциткапилляр
лейкоцит
Обратимая адгезия, скольжение лейкоцитов
![Page 46: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/46.jpg)
Маргинация нейтрофилов
![Page 47: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/47.jpg)
Необратимая адгезия к эндотелию,
трансэндотелиальная миграцияОсуществляется при действии другой группы молекул клеточнойадгезии – интегринов
- Интегрины лейкоцитов (CD 11/18 и др.)
– Лиганды интегринов на эндотелии ICAM-1,2,3, VCAM-1.
– Индукторы – ФНО, ИЛ-1, С5а
Прочная адгезия – условие для трансэндотелиальноймиграции (дипапедеза) лейкоцитов.
Очередность эмиграции лейкоцитов: нейтрофильныегранулоциты – моноциты – лимфоциты –мононуклеары
Нейтрофильные гранулоциты, моноциты, лимфоцитымигрируют через щели между эндотелиоцитами(интерэндотелиальный механизм); мононуклеары - припомощи трансэндотелиального мехнизма (через клетки).Продоление базальной мембраны сосудистой стенкиосуществляется под действием лизосомных гидролазферментов (протеиназ, эластазы, коллагеназы,гиалуронидазы)
![Page 48: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/48.jpg)
Лейкоцитарно-эндотелиальные взаимодействия
Экспрессия эндотелиальных
молекул адгезии
Лейкоцитарная инфильтрация
Нейтрофилы
Моноциты
Т-клетки
Нейтрофилы Моноциты Т-клетки
Часы Часы
Ин
те
нс
ив
но
сть
экс
пр
ес
си
и
Чи
сл
о к
лето
к
![Page 49: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/49.jpg)
Диапедез - трансэндотелиальная
миграция
![Page 50: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/50.jpg)
Переход лейкоцита через сосудистую стенку
(электронная микрофотография кардиомиоцита)
лейкоцит
просвет капилляра
псевдоподиялейкоцита
![Page 51: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/51.jpg)
Хемотаксис
• Хемотаксис (греч.taxis – порядок) или
направленное движение лейкоцитов к
центру очага повреждения,
осуществляется по градиенту
хемоаттрактантов (лат. аttraction –
притяжение), максимальная
концентрация которых возникает в
участке наибольшего повреждения
тканей
![Page 52: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/52.jpg)
Хемотаксис
лейкоцита
![Page 53: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/53.jpg)
Классификация хемоаттрактантовЭкзогенные Эндогенные
Микроорганизмы
и продуты их
распада
• Компоненты систем плазмы крови: С3и С5а, калликреин, брадикинин, ТАП,тромбин
• Продукты повреждения и метаболизмаклеток
• Пурины – АТФ, ДНК; ФХН, ФХЭ, ФАТ,метаболиты арахидоновой кислоты ЛТВ4, ТхА2
• Продукты деградации фибрина иколлагена
• Другие медиаторы воспаления:катионные белки нейтрофилов,фибронектин, СРБ
• Иммунные комплексы, IgE
• Хемокины:
1. ИЛ-8, ИЛ-1, воспалительный протеин-10(IP-10)
2. MIP-1,2; МСР-1,2,3,4; эотаксин
![Page 54: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/54.jpg)
Ингибиторы хемотаксиса
• Трипсин
• Хемотрипсин
• Ацетилхолинэстераза
• Кортикостероиды – гидрокортизон,преднизолон
![Page 55: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/55.jpg)
Клеточная стадия острого воспаления
(маргинация, эмиграция, хемотаксис,
фагоцитоз)
![Page 56: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/56.jpg)
Клеточная стадия острого
воспаления
![Page 57: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/57.jpg)
Лейкоцитарные факторы
воспаления
Ферменты
лизосом
Бактерицидные
системы
Продукты
активного обмена
в лейкоцитах
А) протеазы
катепсины
эластаза
коллагеназа
дезоксирибонуклеаза
Б) липолитические
В) амилолитические
ферменты
А) миелопероксидазная
система (Н2О2, О2–)
Б) лизоцим
В) катионные белки
(фагоцитин)
Г) лактоферрин
А) продукты обмена арахидоновой к-ты (простагландины, лейкотриены)
Б) гранулоцитопоэтический фактор
В) ИЛ-1, ФНО, ИЛ-6Г) тромбопластин,
плазминоген
ПОВРЕЖДЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН;
РАСПАД КЛЕТОК;
ФАГОЦИТОЗ
(ПЕРЕВАРИВАНИЕ).
ГИБЕЛЬ МИКРОБОВ;
ПОВРЕЖДЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН
(КАТИОННЫЕ БЕЛКИ).
РЕАКЦИИ ГЛАДКОЙ
МУСКУЛАТУРЫ;
УВЕЛИЧЕНИЕ КЛЕТОЧНОЙ
ПРОНИЦАЕМОСТИ;
ЛЕЙКОТАКСИС;
ГЕМОРРАГИИ; ТРОМБОЗ.
![Page 58: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/58.jpg)
«Воспаление —
фагоцитная реакция
организма»
И.И. Мечников
![Page 59: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/59.jpg)
Фагоцитоз – захват клеткой путем
рецепторного эндоцитоза при участии
микрофиламентов объектов, имеющих
диаметр более 1 мкм• Стадии фагоцитоза:
– I – хемотаксис
– II – прилипание
(аттракция, адгезия)
– III – захват объекта
(рецепторный
эндоцитоз)
– IV – умервщление
(киллинг)
– V – внутриклеточное
переваривание
![Page 60: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/60.jpg)
Фагоцитарные клетки: макрофаги (моноциты),
эозинофилы, нейтрофилы, базофилы.
(Macrophages)
![Page 61: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/61.jpg)
Нейтрофилы• Основные фагоциты в
остром воспалении
• В гранулах содержатся
ферменты и другие
антибактериальные
вещества
• В нейтрофилах
образуются токсичные
формы кислорода
(перекись водорода) и
азота (оксид азота)
• В циркуляции находятся в
течение 10 часов
![Page 62: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/62.jpg)
Фагоцитоз
Нейтрофилы – обычно первые
эффекторные клетки, прибывающие в
место воспаления
Нормальный
нейтрофил
Фагоцитирующий
нейтрофил
![Page 63: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/63.jpg)
Нейтрофил фагоцитирует S. pyogenes
![Page 64: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/64.jpg)
Эозинофилы
• Паразитоцидное
действие
(токсичные белки)
• Инактивация
медиаторов
воспаления и
аллергии
![Page 65: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/65.jpg)
Базофилы
• В гранулах
содержатся
медиаторы
воспаления (гистамин,
лейкотриены, гепарин,
пероксидаза,
калликреин, фактор
хемотаксиса
эозинофилов, фактор
активации
тромбоцитов)
![Page 66: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/66.jpg)
Моноциты
• В циркуляции
находятся 2 - 4
суток
• Стимуляторы
моноцитопоэза -
провоспалительны
е цитокины (ИЛ-3,
ИЛ-6, ФНО)
![Page 67: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/67.jpg)
Макрофаги• Ответственны за
фагоцитоз и лихорадку
• Выделяют цитокины, M-KSF, GM-KSF,простагландины,интерфероны, факторыхемотаксисанейтрофилов, в томчисле и эндогенныепирогены
• Поддерживаютсигнальные процессыспецифическогоиммунитета
![Page 68: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/68.jpg)
Макрофаги
![Page 69: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/69.jpg)
Адгезия • Адгезия – прилипание фагоцитов к объекту
фагоцитоза, в первую очередь, благодаряэлектростатическому взаисодействию междумикробными телами и фагоцитом
• В процессе узнавания фагоцитами микробовучаствуют опсонины: IgG1, IgG3, IgM, IgA1, IgA2,C3b, α-1 и β-глобулины, СРБ и др.
• Антитела IgG и IgM специфически связываются сантигеном, а их Fc-компонент – с Fc-рецепторомфагоцита. Фагоциты могут соединяться с объектомфагоцитоза и неспецифически – через гидрофобныесвязи Ван-дер-Ваальса.Если частица опсонизирована, связывание ее сфагоцитом осуществляется через специфическиерецепторы, что активирует ее поглощение.
![Page 70: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/70.jpg)
• В момент прилипания фагоцита к микроорганизмам
в нем наблюдается метаболический или
респираторный взрыв. Он проявляется
выраженным (в 2-5 раз) потреблением кислорода,
активацией окисления глюкозы в пентозо-
фосфатном цикле, что ведет к синтезу НАДФ-Н2. Он
расходуется для восстановления молекулярного
кислорода с образованием АФК, являющихся
мощными бактерицидными факторами.
![Page 71: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/71.jpg)
«Респираторный взрыв» в фагоците и образование
бактерицидных веществ
м фе ам гб ор ца ин та а
р е ц е п т о р ыбактериальных клеток
оксидаза
НАДФ-Н НАДФ
пентозофосфатный шунт
Н+
О2
+-
О2-
+Н2О2
1О2 ОН-
![Page 72: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/72.jpg)
Эндоцитоз
• Эндоцитоз – поглощение чужеродного
агента. Запускается взаимодействием
частицы с плазматической мембраной
фагоцита посредством комплекса
«опсонин-рецептор».
• Сократительные белки способствуют
образованию псевдоподий, образуется
фагосома.
![Page 73: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/73.jpg)
Внутриклеточное умерщвление
(киллинг) и переваривание объекта
• Фагосома сливается с лизосомамифагоцита, образуя фаголизосому.
• 2 пути киллинга:
1. Кислород-зависимый. Осуществляется спомощью АФК или миелопероксидазы.
2. Кислород-независимый (освобождение изгранул фагоцита в фаголизосомубактерицидных веществ:
- лизоцима
- лактоферрина
- неферментных катионных белков
![Page 74: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/74.jpg)
Схематическое изображение фагоцита с различными стадиями
фагоцитоза бактерий(по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)
IgM
C3bC3b-рецептор
IgG
IgG-Fc-рецептор
1
2
3
4
1. Бактерия.
2 – 4 . Разные ста-дии адгезии бактерийна поверхности фаго-цита с помощью раз-личных рецепторов ииммуноглобулинов.
5. Захват бактериифагоцитом.
6. Фагосома.
7. Первичная лизо-сома.
8. Фаголизосома.
5
6
7
8
ФАГОЦИТ
21
![Page 75: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/75.jpg)
Медиаторы, ограничивающие
воспаление PG, PC, NO – уменьшение адгезии лейкоцитов
Resolvins, PGE1, PGE3 (под действием ЦОГ-2)
C1-ингибитор - угнетение системы
комплемента
IL-1Ra
IL-10
IL-4
TGF-beta
![Page 76: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/76.jpg)
Приближение фагоцита к объекту (электронная
микрофотография кардиомиоцита)
микроб
лейкоцит
20
![Page 77: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/77.jpg)
Захват объекта двумя фагоцитами (электронная
микрофотография кардиомиоцита)
лейкоциты
микроб
капилляр
24
![Page 78: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/78.jpg)
Переваривание лейкоцитом бактерий (электронная
микрофотография)
лейкоцит
бактерия
лизосома
пищеварительнаявакуоль
26
Гибель микроорганизма
- завершенный
фагоцитоз
![Page 79: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/79.jpg)
Судьба фагоцита и объекта фагоцитоза
фагоцит
уничтожениеобъекта
фагоцитоза
ГИБЕЛЬФАГОЦИТА
симбиоз фагоцитаи объекта фагоцитоза
(незавершённый фагоцитоз)
туберкулёзныемикобактерии;
бруцеллы;салмонеллы;
грибки;малярийныйплазмодий;
бактерии лепры(рост и
размножение)
образованиемакрофагальных
гранулом
эпителиоид-ные клетки
гигантскиеклетки типа
Тутона
грануломатоз с эпителиоидно-клеточными грануломами
27
![Page 80: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/80.jpg)
Незавершенный фагоцитоз
Сохранение жизнеспособности микроорганизма внутри фагоцита –
незавершенный фагоцитоз или эндоцитобиоз.
Причины – ферментная недостаточность лейкоцитов (инактивация
токсинами, врожденные аномалии)
Исход – генерализация инфекции (сепсис), персистенция или
затяжное течение воспаления
![Page 81: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/81.jpg)
Белки Острой ФазыПозитивные:
С - реактивный белокСывороточный амилоид А1 - кислый гликопротеид (орозомукоид)1 - антихимотрипсин1 - антитрипсинКомпоненты системы комплемента (С1, С2, СЗ, С5а, С9)Фибриноген Церулоплазмин Гаптоглобин Фибронектин
Негативные:Трансферрин
2 - HS-гликопротеин
Функции БОФ1. Антиоксидантный эффект – церулоплазмин, амилоид А, гаптоглобин,
СРБ, 2-МГ
2. Антимикробный – СРБ, лактоферрин, ф-ры системы коплемента
3. Регуляция гемостаза и антигемостаза – ф-ры коагуляции и
антикоагулянты
4. Ограничивают поступление Fe и Zn в ткани, доступность для
микроорганизмов, улавливают и транспортируют их в МФ
5. Антипротеазный эффект (нейтрализация протеаз)
6. Активация фагоцитоза (СРБ, С3b)
![Page 82: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/82.jpg)
СИСТЕМНЫЕ ЭФФЕКТЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
• Лихорадка (IL-1, IL-6, TNF)
• Анорексия (IL-1, IL-6, TNF)
• Лейкоцитоз (КСФ ГМ, КСФ Г, КСФ М)– Бактериальная инфекция (нейтрофилия)
– Паразитарная инфекция (эозинофилия)
– Вирусная инфекция (лимфоцитоз)
• Диспротеинемия ( глобулинов, альбуминов - А/Г)
• СОЭ
• Изменения в системе гемостаза ( ССК, СФ)
• Активация иммунитета (клеточного и гуморального)
• Изменение гормонального статуса ( САС, гипоталамо-гипофизорно-надпочечниковой оси)
• катаболизма (мышечного белка)
• Острофазная реакция (белки острой фазы)
![Page 83: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/83.jpg)
Цитокины Продуценты Эффекты
ИЛ-1 ,
ФНО- (кахексин)
ИЛ-1 , Лихорадка; АКТГ и ГКС;
ИЛ-6, ФНО, КСФ
ЛПС CD14 МФ (НГ)
медиаторы воспаления МФ
НГ, аЛф, эндотелиоциты
МФ, Лф, ТК, адипоциты,
эндотелиоциты и др.
центра голода и центра
насыщения; кахексия
(анорексия + катаболизм);
апоптоз клеток
ФНО-
(лимфотоксин)Т-л Цитотоксический
Стимуляция (iNOS),
активация эндотелия (ДВС-
синдром); экспрессии
генов опиатов –
противошоковых агентов
ФНО + ИЛ-1Токсичность; токсико-
септический шок
ИЛ-6 МФ БОФ, ФР миелоцитарного
ростка
ИЛ-8 (семейство
пептидов)
МФ, кл. кожи по сигналу
ИЛ-1
Хемотаксис, адгезия,
освобождение дефенсинов
![Page 84: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/84.jpg)
Медиаторы, ограничивающие
воспаление• PG, PC, NO – ингибируют адгезию
лейкоцитов
• С1-ингибитор
• Антагонист клеточных рецепторов ИЛ-1
(IL-1 Ra)
• IL-10, IL-4, TGFβ
• Аутоантитела к ИЛ и ИНФ
![Page 85: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/85.jpg)
Пролиферация
• Пролиферация (от лат. рroliferatio –
размножение) включает размножение и
созревание местных, преимущественно
соединительнотканных (редко
эпителиальных) элементов, которые в
последующем замещают поврежденный
участок ткани.
![Page 86: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/86.jpg)
Стадия пролиферации
• Очищение раны (фагоцитоз, действие
ферментов)
• Рост соединительной ткани
(пролиферация, синтез коллагеновых,
эластических волокон,
гликозоаминогликанов)
• Пролиферация эпителиальных клеток
• Неоангиогенез
![Page 87: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/87.jpg)
Пролиферативные процессы при воспалении (по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)
- фактор ростафибробластов
фактор ростатромбоцитов
- фактор ростафибробластов
- фактор некрозаопухолей
пролиферацияи активация
ангиогенез
макрофаг
фибробласт
41
![Page 88: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/88.jpg)
Исходы острого воспаления
• Полное восстановление структуры и
функции
• Неполное восстановление структуры
(рубец)
• Гибель органа или ткани
• Генерализация (сепсис, септический
шок)
• Переход в хроническое
![Page 89: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/89.jpg)
Стенозы, контрактуры, спайки
![Page 90: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/90.jpg)
Норма Келлоидный
рубец
![Page 91: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/91.jpg)
СИСТЕМНЫЕ ЭФФЕКТЫ ВОСПАЛЕНИЯ• Лихорадка
– Одна из наиболее легко распознаваемых цитокиновых острофазных реакций (IL-1, IL-6, TNF), включающая
• Анорексия
• Катаболизм мышечного белка
• Гипотензия
• Лейкоцитоз (КСФ ГМ, КСФ Г, КСФ М)Повышение количества лейкоцитов крови
– Бактериальная инфекция (нейтрофилия)
– Паразитарная инфекция (эозинофилия)
– Вирусная инфекция (лимфоцитоз)
• Изменение гормонального статуса ( САС, гипоталамо-гипофизорно-надпочечниковой оси)
• катаболизма
• Диспротеинемия ( глобулинов, альбуминов - А/Г), СОЭ
• БОФ
![Page 92: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/92.jpg)
Системная воспалительная
реакция или синдром
системного воспалительного
ответа - SIRS
![Page 93: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/93.jpg)
Определение :
• Суммарные эффекты, оказываемые
медиаторами повреждения, формируют
генерализованную системную
воспалительную реакцию или синдром
системного воспалительного ответа -
SIRS (ССВО).
![Page 94: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/94.jpg)
Клиническими критериями развития
ССВО являются следующие:
• - температура тела больше 38оС или менее
35оС;
• - частота сердечных сокращений более 90
ударов в минуту;
• - частота дыханий более 20 в минуту или
артериальная гипокапния менее 32 мм рт. ст;
• - лейкоцитоз более 12 000 в мм или
лейкопения менее 4 000 мм, или наличие
более 10% незрелых форм нейтрофилов
![Page 95: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/95.jpg)
Изменения метаболизма при SIRS
Метаболизм протеинов:
• Перераспределение протеинов на глюконеогенез, синтез острофазовых белков, цитокинов. Несмотря на повышенный синтез белка - преобладает распад белковых субстанций (катаболизм) - отрицательный азотистый баланс
Расстройства обмена протеинов характеризуются перераспределением белков в организме. Ускоренный распад протеинов приводит к глюконеогенезу и синтезу острофазовых белков. Однако синтез белка не позволяет компенсировать возросший катаболизм протеинов, и это приводит к отрицательному азотистому балансу. Потери азота достигают 20 г в сутки и проявляется прогрессирующей потерей массы тела
![Page 96: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/96.jpg)
Метаболизм углеводов:
• Толерантность клеток тканей к инсулину и глюкозе
• Скорость продукции глюкозы гепатоцитами возрастает с 2,5 до 4,4-5,1мг/кг/мин
• Мобилизация аминокислот из миоцитов скелетной мускулатуры
• Сочетание толерантности тканей к глюкозе и активного глюконеогенеза
Наиболее часто возникающим расстройством является спонтанная гипергликемия. При этом выработка глюкозы в печени увеличивается в ответ на выброс адреналина, норадреналина, глюкагона и кортизола. На фоне гипергликемии, тем не менее, наблюдается глюконеогенез, рефрактерный к введению экзогенной глюкозы. Аминокислоты мобилизуются из скелетной мускулатуры и транспортируются в печень для синтеза глюкозы и медиаторов системного повреждения
![Page 97: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/97.jpg)
Метаболизм липидов:
• Активация липолиза
• Сниженная утилизация жирных кислот, триглицеридов тканями
Снижение активности липопротеинлипазы Липиды являются наиболее расходуемым при критических состояниях источником энергии. Жировая ткань распадается на жирные кислоты, попадающие в системный кровоток, а затем и в печень. Неадекватная перфузия ткани тормозит липолиз. Выброс цитокинов способствует снижению утилизации жирных кислот и триглицеридов за счет подавления активности липопротеинлипазы.
![Page 98: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/98.jpg)
Основные причины хронического воспаления
Хроническое в
крови уровней КА,
ГКС
• хр. стресс
Длительное
действие на ткань
чужеродных эндо-
или экзогенных
повреждающих
факторов
• компоненты
пыли
• инородное тело в
ткани
Проникновение в
организм микробов
и грибов с
развитием аллергии
замедленного типа
• Микоплазмы
• Спирохеты
• Риккетсии
• Хламидии
•Простейшие
Факторы иммунной
аутоагрессии
• ревматоидный
артрит
• СКВ
Фагоцитарная
недостаточность
(любого генеза)
![Page 99: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/99.jpg)
Клетки хронического воспаления
1. Моноциты крови, которые через 24–48 ч. аккумулируются в очаге воспаления и трансформируются в МФ
2. Макрофаги ткани (резидентные):
альвеолярные, перитонеальные,
костномозговые, кл. Купфера,
мезангиоциты, астроциты, микроглия,
кл. Лангерганса (кожа)
Гистиоциты синусов
3. МФ, активированные цитокинами Т –лимфоцитов, эндотоксинами и др. продуктами воспаления
Система мононуклеарных фагоцитов
![Page 100: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/100.jpg)
• T и B лимфоциты– АГ-активированные (макрофагальные и
дендритные АПК)
– Высвобождение цитокинов, активирующих
МФ (в свою очередь МФ выделяют
цитокины, активирующие лимфоциты)
• Плазматические клетки– Полностью дифференцированные В клетки
– Продукция антител
• Эозинофилы– Особенно при паразитарных инфекциях или
аллергических заболеваниях (IgE-
опосредованных)
Клетки хронического воспаления
![Page 101: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/101.jpg)
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭМИГРАЦИЮ МОНОЦИТОВ
1. активация эндотелия (IL-1, TNF1, IFN, IL-4 и др.)
2. адгезия моноцитов (MIP-1, МСР-1, MIF, PAF и др.)
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ МОНОЦИТОВ
МАКРОФАГОВ, ФИБРОБЛАСТОВ И Т.Д.
(IL-1, IL-6, TNF, TGF, FGF и др.)
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА АНГИОГЕНЕЗ
(TNF, PDGF, TGF, FGF и др.)
ФАКТОРЫ, АКТИВИРУЮЩИЕ МОНОЦИТЫ/ МАКРОФАГИ
(INF, IL-4, TNF и др.)
ИСТОЧНИКИ МЕДИАТОРОВ:
Моноциты / макрофаги, лимфоциты, эндотелиоциты
МЕДИАТОРЫ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
![Page 102: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/102.jpg)
Взаимоотношения и исходы
острого и хронического
воспаления
![Page 103: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/103.jpg)
Цитокины острого и
хронического воспаления
![Page 104: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/104.jpg)
ОТЛИЧИЯ ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО
ВОСПАЛЕНИЯ
Признак Острое Хроническое
Характер течения Интенсивное Длительное
Иммунный ответ Неспецифический Специфический
Клетки Нейтрофилы,
макрофаги
Лимфоциты,
плазматические клетки,
макрофаги, фибробласты
Сосудистые реакции Вазодилатация,
отек
Образование новых
сосудов
Местные и общие
признаки
Выражены Не выражены
Последствия Не типичны Гранулема, капсула и др.
![Page 105: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/105.jpg)
Системные эффекты
хронического воспаления• Развитие амилоидоза (сывороточный
амилоид А)
• Анемия (ИЛ-1, ФНО-α)
• Кахексия (снижение мышечной массы,
жировой ткани) (ИЛ-1, ФНО- α)
• Нарушение роста (у детей)
![Page 106: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/106.jpg)
Инфильтрат при
хроническом воспалении• Мононуклеарные
фагоциты
• Лимфоциты (клетки
специфического
иммунитета)
• Плазматические клетки
(дифференцированные В
лимфоциты,
секретирующие антитела)
![Page 107: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/107.jpg)
Гранулема
• Скопления активированных макрофагов, окруженных
активированными лимфоцитами, которые поглощают и
отграничивают неперевариваемые инородные антитела
(бактерии, силикон, шовный материал и др.).
• Гранулема может быть некротизирована в центре
![Page 108: оспалениеpathophysiology.ru/SSM/Lectciya-vospalenie.pdfД. Хантер 1728-1793 Р. Вирхов 1821-1902 Ю. Конгейм 1839-1884 И. Мечников 1845-1916](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022071216/6048e1ef89162a5b7169a970/html5/thumbnails/108.jpg)
Гранулемы в легких при
туберкулезе