Download - 06.Amplio Espector
-
8/19/2019 06.Amplio Espector
1/9
2842
AMPLIO ESPECTRO DE LAENFERMEDAD VASCULARHEPÁTICA EN IMÁGENESAMPLE SPECTRUM OF VASCULAR HEPATIC DISEASE
Juan Camilo Camacho1
Adriana Márquez 2
Javier Romero3
Diego Aguirre4
RESUMEN
La enfermedad vascular hepática (EVH) constituye un amplio espectro de entidades de bajaprevalencia, pero con manifestaciones clínicas diversas que pueden llevar a la muerte. Una detección
temprana y un tratamiento oportuno cambian el pronóstico. De ahí que las imágenes diagnósticasdesempeñen un papel fundamental; sin embargo, hay que tener en cuenta el amplio diagnósticodiferencial. La tomografía computarizada de abdomen es una de las herramientas más útiles parael diagnóstico, sin olvidar otros métodos de imagen, como el ultrasonido Doppler y la resonanciamagnética. La EVH puede clasificarse según la repercusión que se pueda derivar de ella, por lo que
en términos prácticos puede dividirse en alteraciones venosas, portales, arteriales, sinusoidalesy otras. El objetivo de esta revisión es describir la presentación más frecuente de la EVH y susprincipales hallazgos y diagnósticos diferenciales, al tiempo que se reconoce su correlación conlos mecanismos fisiopatológicos.
SUMMARY
Hepatic vascular diseases (HVD) are a broad spectrum of entities of low prevalence but withdifferent clinical manifestations that may even lead to death. Its early detection and timely treatment
may change the prognosis. Diagnostic imaging plays a key role and imaging findings may be typical.However, in most cases, radiologists must take into account a wide range of differential diagnosis.Computed tomography (CT) of the abdomen is one of the most useful tools for the diagnosis of
HVD taking also into account the value of other imaging methods such as Doppler Ultrasound andMagnetic Resonance Imaging (MRI).
HVD can be classified according to the compromised vascular structure and can be divided intovenous, portal, arterial, sinusoidal and others disorders. The objective of this review is to describe themost common presentation HVD. The major imaging findings and differential diagnosis recognizing
its correlation with the pathophysiological mechanisms.
IntroducciónEl hígado constituye el 2,5% del peso corporal total
y recibe el 25% del gasto cardiaco. Este órgano está
provisto de dos sistemas de suplencia sanguínea consti-
tuidos por la arteria hepática, encargada del transporte
de la sangre saturada de oxígeno en una tercera parte y
el sistema de la vena porta, la cual transporta la sangre
con los nutrientes necesarios para el metabolismo en
los dos tercios restantes (1-3).
En 1833, por primera vez, el doctor Kiernan in-
trodujo la expresión necrosis central aguda, por los
hallazgos histológicos descubiertos en un paciente con
falla cardiaca; posteriormente, en 1951, el doctor Sher-
lock describió las características clínicas y bioquímicas
de la necrosis en la zona 3 de Rappaport (gs. 1a y 1b),
y en 1954 se descubrió la utilidad de la medición de las
concentraciones de aminotransferasas en la evaluación
de la enfermedad hepática (2,3).
La unidad funcional del hígado es el acino, el cual se
compone de un número de hepatocitos dispuestos alrede-
dor de la arteriola y la vénula portal. El ujo sanguíneo
transcurre a través de los sinusoides, que aclaran toxinas
PALABRAS CLAVE (DECS)Enfermedades vasculares
Circulación hepática
Hígado
K EY WORDS (MESH)Vascular diseases
Diagnostic imaging
Liver diseases
1Residente de segundo añode Radiología e ImágenesDiagnósticas, Fundación Santa Fede Bogotá, Universidad El Bosque,
Bogotá, Colombia.
2Residente de tercer añode Radiología e ImágenesDiagnósticas, Universidad CES,Medellín, Colombia.
3Médico radiólogo, sección deImagen Corporal, Fundación SantaFe de Bogotá, Bogotá, Colombia.
4Médico radiólogo, secciónde Imagen Corporal. Jefe delDepartamento de Radiología eImágenes Diagnósticas, FundaciónSanta Fe de Bogotá, Bogotá,Colombia.
-
8/19/2019 06.Amplio Espector
2/9
2843
revisión de tema
Rev Colomb Radiol. 2010; 21(1): 2842-50
y metabolizan los nutrientes. Para ello cuenta con unas fenestraciones en
la capa basal para el intercambio de sustancias hacia el espacio de Disse.
Para cumplir de manera adecuada la función metabólica, el hígado cuenta
con un sistema amortiguador que comanda la autorregulación entre los
dos sistemas vasculares, mediados por adenosina, la cual es un potente
vasodilatador que evita la hipoperfusión del órgano (2,4).Teniendo en cuenta la siopatología del hígado, las alteraciones
vasculares pueden dividirse según la localización de la enfermedad
o su repercusión en alteraciones venosas, alteraciones de la vena
porta, alteraciones arteriales, alteraciones sinusoidales, diferencia
transitoria de la atenuación hepática y otras no clasicables.
Alteraciones venosas
Congestión hepática pasivaSu incidencia y prevalencia son desconocidas. Se presenta de
forma secundaria a diversas patologías como insuciencia cardiaca
congestiva (ICC), pericarditis constrictiva, insuciencia tricuspídea,
cardiomiopatías y enfermedad valvular mitral o aórtica. Estas entidades producen congestión vascular hepática de localización centrilobular
y condicionan una disminución del ujo hepático y de la saturación
de oxígeno, con aumento de la presión venosa central. En casos más
avanzados, atroa y brosis en los hepatocitos de la zona 3 de Rappa-
port. Los pacientes se presentan con hepatomegalia, ascitis, dolor en
hipocondrio derecho, ictericia y, en algunos casos, elevación asinto-
mática de enzimas (2,4).
En las imágenes diagnósticas es característico ver dilatadas la vena
cava inferior y las venas hepáticas con un calibre entre 9 y 13 mm,
reujo temprano del contraste en la vena cava inferior en las fases ar -
teriales de los estudios dinámicos, además de un realce heterogéneo o
en “mosaico” del parénquima. También puede verse edema periportal
y perivesicular. Así mismo, es posible encontrar hepatomegalia, ascitis
y derrames pleurales. En los estudios por ecografía Doppler es posible
ver aumentado el índice de pulsatilidad de la porta y velocidades bajas
en la vena cava inferior y en las venas hepáticas, incluso encontrar
ujo inverso (hepatofugal) (gs. 2 y 3) (2,4,5).
Síndrome de Budd-Chiari El síndrome de Budd-Chiari se dene como la obstrucción al
ujo de salida en las venas hepáticas o en la vena cava inferior, lo que
genera congestión hepática cetrilobular, isquemia y posterior necrosis
(Fig. 4). Su etiología puede ser primaria o secundaria (6,7), según lo
señala la Tabla 1.
Tabla 1. Etiología del síndrome de Budd-Chiari
Etiología
Primaria Secundaria
Lesión venosa Lesión extravenosa
Flebitis y trombosis Invasión tumoral
Obstrucción membranosa Infección
Su incidencia no está establecida; sin embargo, es una entidad que
se presenta en individuos de cualquier edad y con una franca predilec-
ción por el sexo femenino. Se reconocen tres formas de presentación
clínica: fulminante (ictericia, encefalopatía), aguda (dolor en el hipo-
condrio derecho, hepatomegalia, ascitis, elevación de transaminasas)
y crónica (enfermedad hepática descompensada, hipertensión portal).
El tratamiento está enfocado en manejar el cuadro sindromático y
principalmente corregir la causa de la obstrucción (5-7).En los estudios por imagen se pueden encontrar signos directos,
como material intraluminal en las venas hepáticas o en la vena cava
inferior (membranas, trombos o tumor), ausencia o alteración en el ujo
sanguíneo en la evaluación con ecografía Doppler o con resonancia
magnética (RM), presencia de colaterales intraparenquimatosas, este-
nosis o no visualización de las venas hepáticas o vena cava infererior
y dilatación del sistema ácigos (gs. 5 y 6) (5,6).
En los estadios agudos es infrecuente encontrar colaterales; sin
embargo, es común encontrar hepatomegalia sin hipertroa del lóbu-
lo caudado, pero con realce temprano de éste. También se observan
áreas hipodensas en las imágenes de tomografía computarizada (TC)
y áreas con alta intensidad de señal en las secuencias T2 secundarias a
edema. Además, puede verse retardo en el patrón de realce en las áreas
dependientes de las venas obstruidas, generalmente hacia la periferia
(5,6,8).
En cuanto al estadio crónico, se describe la brosis y atroa de las
áreas periféricas, con hipertroa del lóbulo caudado, colaterales y apa-
rición de nódulos de regeneración secundarios a la hipoperfusión portal
y el aumento de la irrigación arterial, por lo que característicamente se
encuentran periféricos hiperdensos en TC, hiperintensos en secuencias
T1, intensidad de señal variable en secuencias T2 y marcado realce en
las fases arteriales de los estudios dinámicos, con persistencia de realce
en fases más tardías (gs. 6 y 7) (9-12) (Algoritmo 1).
Fig. 1a y b. Zonas de Rappaport e histología normal hepática.
a b
-
8/19/2019 06.Amplio Espector
3/9
Amplio espectro de la enfermedad vascular hepática en imágenes. Camacho JC., Márquez A., Romero J., Aguirre D.2844
Fig. 2. TC en fase arterial que muestra reujo del medio de contraste. Hacia la vena cavainferior y las venas hepáticas con dilatación asociada en un paciente con falla cardiaca
severa.
Fig. 5. Ecografía Doppler de la vena hepática media, que muestra ausencia de ujo en un
paciente con síndrome de Budd-Chiari.
Fig. 6. TC con colaterales en paciente con síndrome de Budd-Chiari en estadio crónico.
Fig. 7. TC con nódulos de regeneración periféricos, realzantes con el medio de contraste,encontrados en estadios crónicos de síndrome de Budd-Chiari.
Fig. 3. TC en fase arterial temprana, con reujo del medio de contraste y perfusión enmosaico del parénquima en un paciente con síndrome de Budd-Chiari.
Fig. 4. Diagrama. Fisiopatología del síndrome de Budd-Chiari.
-
8/19/2019 06.Amplio Espector
4/9
2845
revisión de tema
Rev Colomb Radiol. 2010; 21(1): 2842-50
Alteraciones portalesTrombosis de la porta
La trombosis de la vena porta puede presentarse de forma se-
cundaria a causas locales o sistémicas. Los factores trombogénicos
hereditarios (como la deciencia de proteína S), así como los facto-
res adquiridos (como las enfermedades mieloproliferativas), pueden
desencadenar un fenómeno trombótico que afecte la porta. De igual
forma, las patologías inamatorias abdominales (como apendicitis,
diverticulitis y pancreatitis) pueden ser causa de trombosis portal.
Localmente, una lesión directa de la porta o la estasis portal en los
pacientes con síndrome de hipertensión portal pueden ser factores
de riesgo para la formación de trombos (13,14).
También es posible encontrar trombos tumorales secundarios a dife-
rentes neoplasias, como el carcinoma de páncreas, algunas metástasis y
principalmente el hepatocarcinoma (13). Según el tiempo de evolución, los
productos de degradación de la hemoglobina y la repercusión que genera el
coágulo dentro del vaso dan lugar a diferentes aspectos en las imágenes.
Por esto, con mayor frecuencia, los trombos agudos se observan ecogé-
nicos en el ultrasonido y de alta atenuación en la TC. También se encuentra
dilatación del vaso portal por el efecto expansivo inicial, mientras que en los
estadios más crónicos los trombos pueden ser hipoecogénicos en ultrasonido
y de baja atenuación en el TC, en los cuales se evidencian calcicaciones li-
neales dentro del trombo y realce en anillo de la pared del vaso. Es importante
tener en cuenta las imágenes de seudotrombosis que pueden observarse en las
fases arteriales secundarias a la mezcla de sangre contrastada y la sangre no
contrastada, para evitar falsos positivos (gs. 8 y 9) (14-16).Así mismo, se debe conocer el aspecto típico de los trombos blandos y
de los trombos tumorales, pues en la tomografía contrastada se encuentra un
trombo blando sin realce, mientras que el trombo tumoral puede mostrar típica-
mente un realce de aspecto heterogéneo o estriado (gs. 9, 10 y 11) (4,9,10).
La trombosis de la porta puede estar acompañada de otros signos
secundarios, como la transformación cavernomatosa en el intento de
mantener un ujo hepatopetal, la cual puede desarrollarse entre 6 y
20 días. También pueden encontrarse derivaciones portosistémicas
o arterioportales y diferencias transitorias de la atenuación hepática
(gs. 12 y 13) (4,9-11).
Aneurisma de la portaEl aneurisma de la porta es una entidad muy rara, que representa
el 3% de los aneurismas venosos corporales (12) y que habitualmente
afecta la conuencia esplenomesentérica. Se observa un aumento en el
diámetro mayor de 2 cm de forma fusiforme o sacular. En general, se
le da un manejo espectante, aunque este pudiera romperse o producir
una trombosis. Este aneurisma es congénito en el 40% de los casos, y
en el porcentaje restante, secundario a hipertensión portal, pancreatitis
necrotizante, trauma o procedimientos quirúrgicos (4,9).
Derivaciones portosistémicasEsta comunicación vascular es poco común y puede tener diferen-
tes aspectos según los vasos que se encuentren afectados. Pueden ser
congénitos en un 0,02% o adquiridos en el contexto de pacientes con
síndrome de hipertensión portal o de trauma. Con mayor frecuencia
se presenta entre la rama derecha de la porta y la vena cava inferior.
Característicamente presentan bajo ujo. En la fase portal de la TC se
puede identicar por el realce rápido y asimétrico de la vena hepática
afectada (Fig. 14) (4,9,12).
Cambios arteriales
Aneurismas de la arteria hepáticaSe reconocen como principales factores etiológicos de los aneu-
rismas de la arteria hepática el traumatismo y las causas iatrogénicas,
como las biopsias percutáneas o el antecedente de trasplante hepático,
pero también algunas enfermedades sistémicas e infecciosas (como tu-
berculosis, sílis, pancreatitis, etc.) y enfermedades del tejido conectivo
(como el síndrome de Marfan y de Ehrler-Danlos).
Los aneurismas pueden ser verdaderos o seudoaneurismas, princi-
palmente de origen micótico, y romperse hacia la vía biliar, la porta, el
parénquima o el peritoneo. En general, los aneurismas menores de 2 cm
de diámetro tienen bajo riesgo de ruptura, pero éste aumenta en la medidaen que aumente el tamaño o el número de los aneurismas. Por lo regular
se tratan quirúrgicamente, aunque en algunos casos es útil la postura de
endoprótesis vasculares (gs. 15a y 15b) (13-16).
Derivaciones arterioportalesLas derivaciones arterioportales pueden presentarse en cualquier
lugar: desde el hilio hasta las ramas más periféricas. Pueden ser secun-
darios a trauma y a iatrogenia, aunque es común verlos en pacientes
con cirrosis y también en los tumores hipervasculares como los he-
mangiomas o en el hepatocarcinoma, donde pueden verse derivaciones
arterioportales hasta en un 63% de los casos (13,14).
En la TC, en una fase arterial, el hallazgo típico es el realcetemprano de ramas portales antes de que realce la rama principal,
asociado al realce de una pequeña área del parénquima, la cual se
hace isoatenuante en la fase portal y puede estar asociada a áreas
de diferencias transitorias de la atenuación hepática. El tratamiento
puede hacerse mediante embolización selectiva o cirugía (gs. 16 y
17) (4,8,9,12,16-18).
Trombosis y estenosisLas trombosis y estenosis son entidades raras que se presentan más
comúnmente en el contexto del trasplante hepático. En general, se cree
que no condicionan consecuencias hemodinámicas, esto si se tiene en
Algoritmo 1. Resumen de cambios venosos no portales
-
8/19/2019 06.Amplio Espector
5/9
Amplio espectro de la enfermedad vascular hepática en imágenes. Camacho JC., Márquez A., Romero J., Aguirre D.2846
Fig. 8. Ecografía Doppler que muestra contenido ecogénico en el interior de la porta, conausencia de ujo a la exploración Doppler, secundaria a trombosis.
Fig. 9. TC en fase portal, que muestra hipodensidad en la vena porta, sin realce portrombo blando.
Figs. 10 y 11. TC en fase arterial que evidencia gran masa con realce heterogéneo y que compromete el lóbulo derecho, asociada a defecto de llenamiento de la conuencia esplenoportal y de la porta hepatis, explicado por trombo, el cual realza de forma heterogénea con el contraste por etiología tumoral.
Figs. 12 y 13. TC en fases arterial y tardía. Alteración de la perfusión con hipodensidad del lóbulo derecho que se vuelve isodenso en la fase tardía.
-
8/19/2019 06.Amplio Espector
6/9
2847
revisión de tema
Rev Colomb Radiol. 2010; 21(1): 2842-50
Fig. 14. TC en fase portal que muestra derivación esplenorrenal secundaria a hipertensión portal, con aumento en el calibre de estas estructuras vasculares con formación demúltiples colaterales.
Figs. 16 y 17. TC en fase arterial. Dilatación y realce arterial de pequeñas ramas distalesde la circulación portal de derivaciones, con diferencias transitorias de la atenuaciónhepática asociada.
Fig. 15 (a y b). RM en secuencia T1 dinámica en fase arterial y angiografía selectiva hepática.
Señala una dilatación aneurismática, dependiente de la circulación arterial hepática.
a
bcuenta el doble aporte sanguíneo del hígado; sin embargo, en los pacien-
tes trasplantados suelen encontrarse infartos e isquemia biliar secundaria,
ya que la vía biliar es irrigada por el sistema arterial (16,19,20).
En los estudios Doppler pueden encontrarse algunos errores de
interpretación frecuentes que dan lugar a falsos positivos cuando
se presenta un tiempo de aceleración mayor que 80 ml e índice de
resistencia menor que 0,5 que pueda explicarse por edema hepático
profuso, hipotensión sistémica o estudios limitados técnicamente
por las condiciones del paciente (19,20) (gs. 18a, 18b y 18c).
En las estenosis de alto grado de la arteria hepática, aparte de los paráme-
tros Doppler mencionados, también puede verse una velocidad picosistólica
mayor de dos metros por segundo. Y es más frecuente encontrar curvas tardus-
parvus que en los pacientes que cursan con trombosis (Fig. 19) (19,20).
Telangiectasia hemorrágica hereditaria
(Osler-Weber-Rendu)La telangiectasia hemorrágica hereditaria es una enfermedad
autosómica dominante, que condiciona la displasia bromuscular y
las telangiectasias y malformaciones arteriovenosas. Los pacientes
se maniestan con episodios de sangrado en diferentes zonas por la
afectación sistémica. Entre tanto, la afectación hepática se diagnostica
entre la segunda y tercera décadas de la vida. Se genera una circulación
hiperdinámica secundaria a la formación de derivaciones arterioportales
-
8/19/2019 06.Amplio Espector
7/9
Amplio espectro de la enfermedad vascular hepática en imágenes. Camacho JC., Márquez A., Romero J., Aguirre D.2848
Fig. 18a. Paciente con antecedente de trasplante hepático. Ecografía Doppler en POP
inmediato que demuestra ujo arterial con curvas espectrales de morfología y parámetros Doppler normales.
Fig. 18b. El mismo paciente. Ecografía Doppler nueve días después del trasplante hepático. No se observa señal de color arterial y se demuestra ausencia de señal espectral portrombosis.
Fig. 18c. Arteriografía selectiva hepática. Se observa oclusión completa de la arteriahepática principal.
a
b
c
y portosistémicas que pueden desencadenar en insuciencia cardiaca
congestiva, hipertensión portal, encefalopatía, isquemia biliar e inclu-
so falla hepática. El manejo habitualmente es mediante soporte; sin
embargo, se puede requerir embolización, cirugía e incluso trasplante
hepático (21,22).
En la TC se encuentra dilatación y tortuosidad vascular por la pre-
sencia de derivaciones, un patrón en mosaico en la fase arterial y también
diferencias transitorias de la atenuación hepática (65%), telangiectasias
(63%) y masas hipervasculares (25%) (14,21,23) (Algoritmo 2).
Cambios sinusoidales
Peliosis hepáticaLa peliosis hepática es una entidad que se presenta más comúnmente
en asociación con otras enfermedades debilitantes, consumo de tóxicos,
en inmunoafectados y especícamente en pacientes con sida e infec-
ción concomitante por Bartonella; sin embargo, entre un 20% y 50%
no tienen causa aparente (24). Se caracteriza por dilatación sinusoidal,
que se maniesta como “lagunas de sangre” que pueden tener tamaño
variable (25).
Algoritmo 2. Puntos clave
Fig. 19. Arteriografía selectiva hepática. Estenosis y angulación en la anastomosis arterialen paciente con trasplante hepático.
-
8/19/2019 06.Amplio Espector
8/9
2849
revisión de tema
Rev Colomb Radiol. 2010; 21(1): 2842-50
b
Figs. 20 b y c. TC con reconstrucción coronal en MIP y RM secuencia T2 FS. Masaquística con realce después de la administración del medio de contraste congurandouna “laguna de sangre”.
c
Fig. 20a. Masa quística, vascularizada, con ecos de bajo nivel en su interior por contenidohemático.
a
Fig. 21. Áreas periféricas, bien denidas, hipodensas, con patrón geográco segmentario,con realce heterogéneo, secundarias a infarto.
Fig. 22. Paciente con absceso hepático con contenido gaseoso como diagnóstico diferencialde infarto en estadio necrótico.
En general, los pacientes pueden estar asintomáticos y presentar
regresión de las lesiones al haber control de la causa desenca-
denante; no obstante, en algunos casos puede progresar a falla
hepática, hipertensión portal, colestasis e incluso ruptura haciael peritoneo (26).
En la fase simple de la TC, la lesión tiene baja atenuación y
presenta realce progresivo en las fases arterial y portal, de aspecto
globular e incluso completo. Este llenado puede ser centrípeto
o centrífugo. Las lesiones no generan efecto de masa e incluso
pueden no verse cuando son muy pequeñas. Si estas cavidades se
encuentran con trombosis pueden confundirse con abscesos, con
metástasis hipervasculares y hemangiomas (24-27) (gs. 20a, 20b
y 20c).
-
8/19/2019 06.Amplio Espector
9/9
Amplio espectro de la enfermedad vascular hepática en imágenes. Camacho JC., Márquez A., Romero J., Aguirre D.2850
Otros
Infarto hepáticoEl infarto hepático es una entidad rara, por el doble sistema de su-
plencia sanguínea hepática. Más frecuentemente secundario a iatrogenia
y traumatismo, aunque también se ve en trastornos de la coagulación, vas-
culitis o estados septicémicos. Estas lesiones se localizan periféricamente,
se encuentran bien denidas y se observan hipodensas en las fases simples
de la TC. Puede haber contenido gaseoso (28). En las fases contrastadas,estas lesiones permanecen hipodensas, con un patrón geográco y seg-
mentario, aunque pudiera verse un realce tardío y heterogéneo. Dentro
de los diagnósticos diferenciales, se encuentran la esteatosis focal y los
abscesos (gs. 21 y 22) (1,14,28).
Diferencia transitoria de atenuación hepáticaLa diferencia transitoria de atenuación hepática es una alteración
de la atenuación, que se hace evidente en los estudios dinámicos y no
corresponde a una masa (29). Generalmente es vista como un segmento
portal que realza en las fases arteriales con un área con disminución
inicial de la atenuación, que se hace nuevamente isoatenuante con el
restante parénquima hepático en la fase tardía (30). Esta alteración se
asocia con diferentes procesos patológicos como los tumores malig-nos, hemangiomas, hiperplasia nodular focal, abscesos o alteraciones
vasculares como las derivaciones arterioportales o la trombosis portal,
principalmente en pacientes cirróticos (31). Pueden simular una masa;
sin embargo, en este caso los contornos son habitualmente bien deni-
dos y los bordes son lisos y rectos (29-31) (gs. 12 y 13).
ConclusiónLa patología vascular hepática puede mostrar manifestaciones típicas
y patrones comunes de imagen, pero los hallazgos típicos representan un
amplio diagnóstico diferencial. La tomografía y las otras modalidades de
imagen cumplen un papel clave en el adecuado manejo del paciente, en la
evaluación de la terapia y las necesidades quirúrgicas en el paciente críti-
camente enfermo. De este modo, el adecuado conocimiento de la patología
vascular hepática, su presentación y errores comunes en la interpretación
son cruciales para una adecuada intervención de los pacientes.
Referencias
1. Boll D, Merkle E. Diffuse liver disease: strategies for hepatic CT and MR imaging.
Radiographics. 2009;29(6):1591-1614.
2. Giallourakis CC, Rosenberg PM, Friedman LS. The liver in heart failure. Clin Li-
ver Dis. 2002;6(4):947-67.
3. Catalano OA, Singh AH, Uppot RN, Hahn PF, Ferrone CR, Sahani DV. Vascular
and biliary variants in the liver: implications for liver surgery. Radiographics.
2008;28(8):359-78.
4. Gore RM, Mathieu DG, White EM, Ghahremani GG, Panella JS, Rochester D. Pas-
sive hepatic congestion. AJR. 1994;162(1):71-5.
5. Tanaka M, Wanless IR. Pathology of the liver in Budd-Chiari syndrome: portal vein
thrombosis and the histogenesis of veno-centric cirrhosis, veno-portal cirrhosis, and
large regenerative nodules. Hepatology. 1998;27(2):488-96.
6. Erden A. Budd-Chiari syndrome: a review of imaging ndings. Eur J Radiol.
2007;61(1):44-56.
7. Torabi M, Hosseinzadeh K, Federle M. CT of nonneoplastic hepatic vascular and
perfusion disorders. Radiographics. 2008;28(7):1967-82.
8. Valla DC. The diagnosis and management of the Budd-Chiari syndrome: consensus
and controversies. Hepatology. 2003;38(4):793-803.
9. Brancatelli G, Vilgrain V, Federle MP, Hakime A, Lagalla R, Iannaccone R, et
al. Budd-Chiari syndrome: spectrum of imaging ndings. AJR Am J Roentgenol.
2007;188(2):W168-76.
10. Cura M, Haskal, Z, Lopera J. Diagnostic and interventional radiology for Budd-
Chiari syndrome. Radiographics. 2009;29(3):669-81.
11. Menon K, Shah V, Kamath P. The Budd-Chiari syndrome. N Engl J Med.
2004;350(6):578-85.
12. Gallego C, Velasco M, Marcuello P, Tejedor D, De Campo L, Friera A. Con-
genital and acquired anomalies of the portal venous system. Radiographics.
2002;22(1):141-59.
13. Brancatelli G, Vilgrain V, Federle MP, Hakime A, Lagalla R, Iannaccone R, et al.
Budd- Chiari syndrome: spectrum of imaging ndings. AJR: 2007;188(2):168-76.
14. Hussain S. Liver MRI correlation with other imaging modalities and histopatholo-
gy. New York: Springer; 2007.
15. Federle MP. Diagnostic imaging: abdomen. Salt Lake: Amirsys; 2004.
16. Quiroga S, Sebastià MC, Margarit C, Castells L, Boye R, Alvarez-Castells A. Com-
plications of orthotopic liver transplantation: spectrum of ndings with helical CT.
Radiographics. 2001;21(5):1085-1102.
17. Danet IM, Semelka RC, Braga L. MR imaging of diffuse liver disease. Radiol Clin N Am. 2003;41(1):67-87.
18. Silva AC, Evans JM, McCullough AE, Jatoi MA, Vargas HE, Hara AK. MR ima-
ging of hypervascular liver masses: a review of current techniques. Radiographics.
2009;29(2):385-402.
19. Crossin JD, Muradali D, Wilson SR. US of liver transplants: normal and abnormal.
Radiographics. 2003;23(5):1093-114.
20. Ackerman SJ, Irshad A. The role of sonography in liver transplantation. Ultrasound
Clin. 2007;2(3):377-90.
21. Gallego C, Miralles M, Marín C, Muyor P, González G, García-Hidalgo E. Conge-
nital hepatic shunts. Radiographics. 2004;24(3):755-72.
22. Garcia-Tsao G. Liver involvement in hereditary hemorrhagic telangiectasia (HHT).
J Hepatol 2007;46(3):499-507.
23. Ianora AA, Memeo M, Sabba C, Cirulli A, Rotondo A, Angelelli G. Hereditary
hemorrhagic telangiectasia: multi-detector row helical CT assessment of hepatic
involvement. Radiology. 2004;230(1):250-9.
24. Tessier DJ, Fowl RJ, Stone WM, McKusick MA, Abbas M, Sarr M, et al. Iatro-
genic hepatic artery pseudoaneurysms: an uncommon complication after hepatic,
biliary, and pancreatic procedures. Ann Vasc Surg. 2003;17(6):663-9.25. Kim HC, Kim TK, Sung KB, Yoon HK, Kim PN, Ha HK, et al. CT during
hepatic arteriography and portography: an illustrative review. Radiographics.
2002;22(5):1041-51.
26. Iannaccone R, Federle MP, Brancatelli G, Matsui O, Fishman EK, Narra VR,
et al. Peliosis hepatis: spectrum of imaging ndings. AJR Am J Roentgenol.
2006;187(1):W43-52.
27. Gouya H, Vignaux O, Legmann P, de Pigneaux G, Bonnin A. Peliosis he-
patis: triphasic helical CT and dynamic MRI ndings. Abdom Imaging.
2001;26(5):507-9.
28. Lev-Toaff AS, Friedman AC, Cohen LM, Radecki PD, Caroline DF. Hepa-
tic infarcts: new observations by CT and sonography. AJR Am J Roentgenol.
1987;149(1):87-90.
29. Kim HJ, Kim AY, Kim TK, Byun JH, Won HJ, Kim KW, et al. Transient hepa-
tic attenuation differences in focal hepatic lesions: dynamic CT features. AJR.
2005;184(1):83-90.
30. Colagrande S, Centi N, Galdiero R, Ragozzino A. Transient hepatic intensity di-
fferences. Part 2, those not associated with focal lesions. AJR Am J Roentgenol.
2007;188(1):160-6.
31. Colagrande S, Centi N, Galdiero R, Ragozzino A. Transient hepatic intensity
differences. Part 1, those associated with focal lesions. AJR Am J Roentgenol.
2007;188(1):154-9.
CorrespondenciaDiego Aguirre
Departamento de Radiología e Imágenes Diagnósticas
Fundación Santa Fe de Bogotá
Calle 119 No. 7-75
Bogotá, Colombia
Recibido para evaluación: 14 de enero del 2010Aceptado para publicación: 18 de febrero del 2010