Download - 10.Lapsus Sharfina Ckd
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
1/23
BAB 1
PENDAHULUAN
Penyakit infark miokard merupakan gangguan aliran darah ke jantung
yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti
setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari
pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak
mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat
mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark (Guyton,
200!. "aktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu usia,
jenis sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain
kadar serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang
tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori (#antoso, 200$!.
%nfark miokard akut dengan ele&asi segmen #' (#'Elevation Myocardial
Infarct) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (#A! yangterdiri
atas angina pektoris tak stabil, %)A tanpa ele&asi #', dan %)A denganele&asi #'.
%nfark miokard akut dengan ele&asi #' (#'*)%! terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang
sudah ada sebelumnya. 'rombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injuri &askuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor+faktor seperti merokok,
hipertensi, dan akumulasi lipid (#udoyo, 200!. 'ahun 20-, /.000 pasien di
%ndonesia didiagnosa Penyakit 1antung oroner. #aat ini, pre&alensi #'*)%
meningkat dari 2$ ke /0 dari presentasi %nfark )iokard (Depkes, 20-!.
%nfark )iokard Akut diklasifikasikan berdasar *G 2 sandapan menjadi%nfark miokard akut #'+ele&asi (#'*)%! 3 oklusi total dari arteri koroner yang
menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalanmiokardium,
yang ditandai dengan adanya ele&asi segmen #' pada *G. %nfark miokard akut
non #'+ele&asi (4#'*)%!3 oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan
seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak adaele&asi segmen #' pada *G
(#udoyo, 200!.
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
2/23
Diagnosis %)A dengan ele&asi segmen #' ditegakkan berdasarkananamnesis
nyeri dada yang khas dan gambaran *G adanya ele&asi #' 52mm, minimal
pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau 5 mmpada 2 sandapan
ekstremitas. Pemeriksaan en6im jantung terutama troponin 'yang meningkat
akan memperkuat. ombinasi nyeri dada substernal 5-0menit dan banyak
keringat merupakan kecurigaan kuat adanya #'*)%(#udoyo, 200!.BAB 2
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Penderita
4ama 3 'n. #
7mur 3 $$ tahun
1enis kelamin 3 8aki+laki
Alamat 3 Grobyog+9uluhan
Pekerjaan 3 '4%
#tatus 3 )enikah
#uku 3 1a:a
Agama 3 %slam
#tatus Pelayanan 3 ;P1# 4on P;%
4o.
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
3/23
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada. 4yeri dada dirasakan tiba+tiba dan
menjalar ke bahu dan lengan. 4yeri dada dirasakan terus menerus. 4yeri dirasa
seperti perasaan tertekan. #elain itu pasien juga mengeluh sesak. eluhan tersebut
dirasakan sejak sore pukul .-0. lalu pasien merasa lemas karena nyeri dada dan
sesaknya. Pasien sempat tidak sadarkan diri dan langsung diba:a ke
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
4/23
Dalam sehari pasien makan 2+- kali.
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
5/23
4adi 3 B0 FCmenit ,reguler, kuat angkat
tot 3 edema (+!, atrofi (+!
'ulang 3 deformitas (+!
#tatus gi6i 3 ;; 3 B$kg
'; 3 0 cm
;)% 3 22,/ (normal!
2.3.2 Pemeriksaan Khss
a. epala
+ ;entuk 3 bulat lonjong, simetris
+
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
6/23
c. 'horaF
. ?or 3
+ %nspeksi 3 ictus cordistidak tampak
+ Palpasi 3 ictus cordistidak teraba
+ Perkusi 3 redup
+ ;atas kanan atas 3 %?# %% parasternal line kanan
+ ;atas kanan ba:ah 3 %?# %E parasternal line kanan
+ ;atas kiri atas 3 %?# %% parasternal line kiri
+ ;atas kiri ba:ah 3 %?# E 8inea )idcla&icula #inistra
+ Auskultasi 3 ##2tunggal, reguler, suara tambahan (+!
2. Pulmo 3
Eentral Dorsal
Ins!eksi"
#imetris
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
7/23
+ %nferior 3 akral hangat @C@, edema +/-
esan 3 ekstremitas dalam batas normal
2.% Pemeriksaan Penn&an'
a. Pemeriksaan 8aboratorium 2 #eptember 20$
(enis Pemeriksaan Hasi# Pemeriksaan N$rma#
HE)A*OLO+I
emoglobin /,- 2,0+B,0
8eukosit 2-,$ /,$ ,0
ematokrit /2,0 /+$-
'rombosit -=2 $0+/$0FAAL HA*I
#G>' 0- 0+-$
#GP' =/ =+/-
+ULA DARAH
Glukosa Darah 2= H200
ELEK*ROLI*
4atrium -, -$+$$
alium -,2 -,$+$,0
?hlorida 0/, =0+0
?alsium 2,- 2,$+2,$
FAAL +IN(AL
reatinin #erum , 0,B+,-
;74 0 B+20
7rea 22 2B+/-
'roponin+ % negatif negatif
esan 3 leukositosis, peningkatan #G>', #GP',GD#
g. Pemeriksaan "oto 'horaF
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
8/23
esan 3 ?or C Pulmo db
*G
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
9/23
2., Resme
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada. 4yeri dada dirasakan tiba+tiba dan
menjalar ke bahu dan lengan. 4yeri dada dirasakan terus menerus. 4yeri dirasa
seperti perasaan tertekan. #elain itu pasien juga mengeluh sesak. eluhan tersebut
dirasakan sejak sore pukul .-0. lalu pasien merasa lemas karena nyeri dada dan
sesaknya. Pasien sempat tidak sadarkan diri dan langsung diba:a ke
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
10/23
*G
2 Planning )onitoring
Eital #ign *G
- Planninng 'erapi
+ >2 - lpm
+ %nfus PI 000 ccChari
+ %njeksi 8a&enoF 2F0,B iuC#?
+ pCo aspilet +0+0
+ pCo atro&astatin 20 m 0+0+
+ pCo plo&iF +0+0
+ 'rombolitik
/ Planning *dukasi
)enjelaskan tentang penyakit, pemeriksaan yang perlu dilakukan dan
tindakan medis kepada pasien serta keluarga.
)enjelaskan kemungkinan komplikasi dan prognosis kepada pasien
dan keluarga
)enjelaskan tentang faktor risiko yang perlu dihindari nantinya
/ Pr$'n$sis
Dubia ad bonam
0
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
11/23
BAB III
PE)BAHASAN
*e0$$k Pasien
Gejala
linis
4yeri dada 4yeri dada
Pemeriksaan
fisik
- ;erkeringat dingin
- ;radikardia
- 'ekanan darah
menurun- Demam
- ;erkeringat dingin
- ;radikardia
- ipotensi
"oto rontgen - Dilihat adanya
pembesaran jantung
atau gejala jantung
koroner
'idak ada
*G - 'imbulnya
gelombang J yang
besar
- *le&asi segmen #'
- %n&ersi gelombang '
+ *le&asi segmen #'
Pemeriksaan
lab
- #G>'C#GP' K
- ?); K
- 8eukositosis
- 'roponin % posisitif
+ 8eukositosis
+ 'roponin % negatif
'eFtbook Pasien
'atalaksana .
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
12/23
''E
$. Pemberian %nfus
B.Pemberian
>ksigen
. Analgesik 3
morphin $ mg atau
petidin 2$ $0 mg
. >bat sedatif 3
dia6epam 2 $ mg
=. ;o:el care 3
laksadin0. Antikoagulan 3
lo&enoF
. Diet 1antung
bertahap dari D1 %
atau bubur sumsum,
D1 %% atau
bubur biasa, D1 %%%
atau bubur tim,
D1 %E atau nasi.2. 4itrat
-. Anti platelet,
Aspilet atau ?PG
ccChari!
B.Pemberian >ksigen (>2 -
lpm!
0. %njeksi 8a&enoF 2F0,B
iuC#?
-. pCo aspilet +0+0
pCo atro&astatin 20 m 0+0+
pCo plo&iF +0+0
'rombolitik
2
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
13/23
BAB I*IN(AUAN PUS*AKA
A. DEFINISI
%nfark )iokard Akut (%)A! merupakan gangguan aliran darah ke jantung
yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti
setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari
pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak
mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat
mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark.
B. KLASIFIKASI
%nfark )iokard Akut diklasifikasikan berdasar *G 2 sandapan menjadi3
%nfark miokard akut #'+ele&asi (#'*)%! 3 oklusi total dari arteri
koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi
seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya ele&asi
segmen #' pada *G.
%nfark miokard akut non #'+ele&asi (4#'*)%! 3 oklusi sebagian dari
arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium,
sehingga tidak ada ele&asi segmen #' pada *G.
;erdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram
(*G!, dan pemeriksaan marka jantung, #indrom oroner Akut dibagi
menjadi3
. %nfark miokard dengan ele&asi segmen #' (#'*)%3 ST segment elevation
myocardial infarction!
2. %nfark miokard dengan non ele&asi segmen #' (4#'*)%3 non ST segment
elevation myocardial infarction!
-. Angina Pektoris tidak stabil (7AP3 unstable angina pectoris!
-
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
14/23
K#asiikasi Inark mi$kard Akt erdasarkan ki##i!
K#as Deinisi )$rta#itas
456
% 'ak ada gagal jantung
kongestif
B
%% @ #- danC atau ronkhi
basah
%%% *dema paru -0+/0
%E #yok kardiogenik B0+0
Fakt$r Risik$ 4B$$t6
Sk$r Risik$ 7
)$rta#itas 38
hari 456
7sia B$+/ tahun (2 poin! 0 (0,!
7sia 5$ tahun (- poin! (,B!
Diabetes melitusChipertensi atau angina
( poin!
2 (2,2!
'ekanan darah sistolik H00mmg (2
poin!
- (/,/!
"rekuensi jantung 500 (2 poin! / (,-!
lasifikasi illip %%+%E (2 poin! $ (2,/!
;erat H B kg ( poin! B (B,!
*le&asi #' anterior atau 8;;; ( poin! (2-,/!
/
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
15/23
9aktu ke reperfusi 5/ jam ( poin! ( 2B,!
#kor risiko total poin (0+/! #kor risiko
total poin (0+
/!
'%)%
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
16/23
. ipertensi
2. iperlipidemia
-. )erokok/. Diabetes mellitus
$. egemukan
B. urang gerak dan kurang olahraga
. onsumsi kontrasepsi oral.
E. EPIDE)IOLO+I
Di Amerika #erikat, data tahun ==$ === menyatakan insiden penyakit
ginjal kronik diperkirakan 00 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini
meningkat sekitar setiap tahunnya. Di )alaysia, dengan populasi juta,
diperkirakan terdapat 00 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara
negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar /0 B0 kasus perjuta
penduduk pertahun.
F. 8okasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran *G3
4o 8okasi Gambaran *G
Anterior *le&asi segmen #' danCatau gelombang J di E+
E/CE$2 Anteroseptal *le&asi segmen #' danCatau gelombang J di E+E-
- Anterolateral *le&asi segmen #' danCatau gelombang J di E+EB
dan % dan aE8
/ 8ateral *le&asi segmen #' danCatau gelombang J di E$+EB
dan in&ersi gelombang 'Cele&asi #'Cgelombang J
di % dan aE8
$ %nferolateral *le&asi segmen #' danCatau gelombang J di %%, %%%,
aE", dan E$+EB (kadang+kadang % dan aE8!.
B %nferior *le&asi segmen #' danCatau gelombang J di %%, %%%,
dan aE" %nferoseptal *le&asi segmen #' danCatau gelombang J di %%, %%%,
aE", E+E-
'rue posterior Gelombang < tinggi di E+E2 dengan segmen #'
depresi di E+E-. Gelombang ' tegak di E+E2
=
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
17/23
#'*)% umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. #tenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu #'*)% karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang :aktu. #'*)% terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri &ascular. Pada sebagian besar kasus, infark
terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika
kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus
mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.
Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture
jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core!.
%nfark )iokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural.namun bisa juga
hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial.#etelah
20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada
subendokardium,dan bila berlanjut terus rata+rata dalam / jam telah terjadi
infark transmural.erusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium
menjadi komplit dan ire&ersibel dalam -+/ jam.)eskipun nekrosis miokard
sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus
berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan
daerah non infark mengalami dilatasi
H. DIA+NOSIS
1. Anamnesis
Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari -0 menit di daerah
prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke
belakang interskapuler.
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
18/23
Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.'ekanan
darah bisa tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung kedua
yang pecah paradoksal,irama gallop. adang+kadang ditemukan pulsasi
diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada %)A inferior.
3. *G
4ekrosis miokard dilihat dari 2 lead *G. #elama fase a:al
miokard infark akut, *G pasien yang mengalami oklusi total arteri
koroner menunjukkan ele&asi segmen #'. emudian gambaran *G
berupa ele&asi segmen #' akan berkembang menjadi gelombang J.
#ebagian kecil berkembang menjadi gelombang non+J. Pada #'*)%
inferior, #' ele&asi dapat dilihat pada lead %%, %%%, dan aE".
%. Pemeriksaan laboratorium
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk
dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui
mikro&askuler lokal dan aliran limfatik. >leh sebab itu, nekrosis miokard
dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan
kerusakan sel. Protein+protein tersebut antara lain aspartate
aminotransferase (A#'!, lactate dehydrogenase, creatine kinase
isoen6yme ); (?+);!, mioglobin, carbonic anhydrase %%% (?A %%%!,
myosin light chain ()8?! dan cardiac troponin % dan ' (c'n% dan
c'n'!. Peningkatan kadar serum protein+protein ini mengkonfirmasi
adanya infark miokard.
I. +E(ALA KLINIS
eluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah
sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan
kanan dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit,
diremas+remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. 9alau
sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari
setengah jam.1arang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang
dengan istirahat atau pemberian nitrat.
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
19/23
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
20/23
#yok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (0!, sedangkan =0
terjadi selama pera:atan. ;iasanya pasien yang berkembang menjadi syok
kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multi&esel.
/. %nfark &entrikel kanan
%nfark &entrikel kanan menyebabkan tanda gagal &entrikel kanan yang
berat (distensi &ena jugularis, tanda ussmaul, hepatomegali! dengan atau
tanpa hipotensi.
$. Aritmia paska #'*)%
)ekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem
saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di
6ona iskemi miokard
B. *kstrasistol &entrikel
Depolarisasi prematur &entrikel sporadis terjadi pada hampir semua pasien
#'*)% dan tidak memerlukan terapi. >bat penyekat beta efektif dalam
mencegah akti&itas ektopik &entrikel pada pasien #'*)%.
. 'akikardia dan fibrilasi &entrikel
'akikardi dan fibrilasi &entrikel dapat terjadi tanpa bahaya aritmia
sebelumnya dalam 2/ jam pertama.
. "ibrilasi atrium
=. Aritmia supra&entrikular
0. Asistol &entrikel
. ;radiaritmia dan ;lok
2. omplikasi )ekanik
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
21/23
keluhan angina di ruang ga:at darurat, sebelum ada hasil pemeriksaan *G
danCatau marka jantung. 'erapi a:al yang dimaksud adalah )orfin, >ksigen,
4itrat, Aspirin (disingkat )>4A!, yang tidak harus diberikan semua atau
bersamaan.
. 'irah baring (Ke#as I:9!
2. #uplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi >2
arteri H=$ atau yang mengalami distres respirasi (Ke#as I:9!
-. #uplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien #A dalam B jam
: pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi >2 arteri (Ke#as IIa:9!
/. Aspirin B0+-20 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak
diketahui intoleransinya terhadap aspirin (elas %+A!. Aspirin tidak bersalut
lebih terpilih mengingat absorpsi sublingual (di ba:ah lidah! yang lebih cepat
(Ke#as I:9!
$. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate!
a. Dosis a:al ticagrelor yang dianjurkan adalah 0 mg dilanjutkan dengan
dosis pemeliharaan 2 F =0 mgChari kecuali pada pasien #'*)% yang
direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitik (Ke#as I:B! atau
. Dosis a:al clopidogrel adalah -00 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan $ mgChari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi
reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP yang
dianjurkan adalah clopidogrel! (Ke#as I:9!.
B. 4itrogliserin (4'G!sprayCtablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada
yang masih berlangsung saat tiba di ruang ga:at darurat ( Ke#as I:9!. 1ika
nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima
menit sampai maksimal tiga kali. 4itrogliserin intra&ena diberikan pada pasien
yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis 4'G sublingual (ke#as I:9!.
dalam keadaan tidak tersedia 4'G, isosorbid dinitrat (%#D4! dapat dipakai
sebagai pengganti
. )orfin sulfat +$ mg intra&ena, dapat diulang setiap 0+-0 menit, bagi
pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis 4'G sublingual (ke#as
IIa:B!.
2
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
22/23
1%. PRO+NOSIS
22
-
7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd
23/23
Penyakit %nfark )iokard Akut tergantung dari gejala dan pemeriksaan fisik.
DAF*AR PUS*AKA
"auci dkk. arrisonMs )anual )edicine3 ?ommon Patient Presentations.
thed. Amerika #erikat3 )cGra: illN 200=. P. $+.
8illy 8#. Pathophysiology of eart Disease3 Acute ?oronary #yndrome. $thed.
Philadelphia3 8ippincott 9liiamsO9ilkinsN20 . p. B2+$
Antman *), ?ohen ), ;ernink P1. 'he '%)% risk score for unstable
anginaCnon+#' *le&ation )%3 A method for prognostication and
therapeutic decision making. 1A)A. 2000 Aug BN 2/(!3-$+/2
)orro: DA, Antman *), ?harles:orth A, et. al. '%)% risk score for #'+
ele&ation myocardial infarction3 A con&enient, bedside, clinical score
for risk assessment at presentation3 An intra&enous nPA for treatment of
infarcting myocardium early %% trial substudy. ?irculation. 2000 oct
2/N02(!320-+
Pedoman 'atalaksana Penyakit ardio&askular di %ndonesia3 Penyakit
1antung oroner. 2nd *d. 1akarta3 Perhimpunan Dokter #pesialis
ardio&askular %ndonesiaN 200=. P.+=2
2-