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Q.F. NESTOR LAZO BELTRAN
Semana 11
METABOLISMO DE
Los lípidos
Universidad Peruana Los Andes
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LOS LIPIDOS:
Los lípidos producen grandes cantidades de energía cuando son oxidados.
Cuando los lípidos son sintetizados ocurre una forma de almacenar energía química.
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El metabolismo de los lipidos consiste en:
– Digestión
– Transporte
– Almacenamiento
– Degradación
– Biosíntesis.
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Sistemas simples y complejos
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DIGESTION:
LIPASA LINGUAL
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DIGESTION:
Ocurre en ambiente acuoso del intestino y utiliza enzimas solubles en agua (lipasas) que hidrolizan las grasas.
Sales biliares
Quilomicrones
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DIGESTION: enzimas pancreáticas.
LIPASA PANCREATICA
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DIGESTION: enzimas del intestino delgado.
ENZIMAS LOCALIZACIÓN
LIPASA Páncreas
ISOMERASA Intestino
COLESTEROLASA Páncreas
FOSFOLIPASA A2 Páncreas
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LA DIGESTION
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ABSORCION:
Proceso mediante el cuál las sustancias resultantes de la digestión ingresan a la sangre mediante a travéz de membranas permeables (sust. de bajo PM) o por medio de transporte selectivo.
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ABSORCION:
Las sustancias sin degradar totalmente (MAG) que atraviesan las membranas son hidrolizadas totalmente en los enterocitos.
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El metabolismo de las proteinas consiste en:
– Digestión
– Transporte
– Almacenamiento
– Degradación
– Biosíntesis.
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– Transporte
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Transporte de lípidos
Ocurre en la sangre y en fluídos intracelulares.
Lipoproteínas
Albúmina de suero
Cuerpos cetónicos
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ESTRUCTURA DE LIPOPROTEINA
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FosfolípidosTriacilgliceroles y ésteres de Colesterol.
B-48
C-III
C-II
Apolipoproteínas
Colesterol
ESTRUCTURA DE QUILOMICRONES
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El metabolismo de los lípidos consiste en:
– Digestión
– Transporte
– Almacenamiento
– Degradación
– Biosíntesis.
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AlmacenamientoAlmacenamiento
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Almacenamiento de lípidos
Principal forma de almacenar energía en animales.
Tejido adiposo: triglicéridos
Movilización de grasas: lipasas y fosfolipasas
Hígado graso: mobilización de ácidos grasos al hígado, tejido no funcional.
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TEJIDO ADIPOSO
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DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LIPIDOS DE LA DIETA
1) Las sales biliares emulsionan las Grasas formando micelas.
4) Los TAG son incorporados con colesterol y Apolipoproteínas en los QUILOMICRONES.
5) Los QUILOMICRONES viajan por el Sistema Linfático y el Torrente sanguíneo hacia los Tejidos.
6) La Lipoproteínlipasa activada por apo-C en los capilares convierten los TAG en AG y Glicerol.
7) Los AG entran a la célula.
8) Los AG son Oxidados como combustible o re-esterificados para almacenamiento.
2) Lipasas intestinales degradan los Triglicéridos
3) Los Ácidos Grasos y otros productos de la digestión son tomados por la mucosa intestinal y convertidos en TAG.
Palabras clave
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El metabolismo de los lípidos consiste en:
– Digestión
– Transporte
– Almacenamiento
– Degradación
– Biosíntesis.
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Degradación de glicerol
Hidrólisis de grasas para dar ácidos grasos libres y glicerol.
Glicerol se degrada en el citosol.
Entra en ruta de glicólisis.
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H2C OH
HC
H2C
OH
OH
H2C OH
C
H2C
OH
O P
O
O
O-
H
ATP ADP
Mg++
GLICEROQUINASA
GLICEROL GLICEROL-3-P
1) ACTIVACIÓN:
Solo ocurre en tejidos que tienen la enzima Gliceroquinasa:
Hígado, riñón, intestino y glándula mamaria lactante.
Degradación de glicerol
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2) Luego es transformado en Dihidroxiacetona Fosfato.
H2C OH
HC
H2C
OH
O P
O
O
O-
NAD+ NADH + H+
H2C OH
C
H2C
O
O P
O
O
O-
GLICEROLFOSFATODESHIDROGENASA
DIHIDROXIACETONAFOSFATO
GLICEROL-3-FOSFATO
Degradación de glicerol
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Degradación de glicerol
3) Formación de Gliceraldehído-3-Fosfato.
H2C OH
C
H2C
O
O P
O
O
O-
C O
HC
H2C
OH
O P
O
O
O-
H
FOSFOTRIOSAISOMERASA
DIHIDROXIACETONAFOSFATO
GLICERALDEHÍDO3-FOSFATO
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Degradación de ácidos grasosOcurre en tejidos como: Hígado, músculo esquelético, corazón, riñón, tej. Adiposo, etc.Comprende la oxidación del carbono β del ácido graso.Ocurre en las MITOCONDRIAS.Antes debe ocurrir:
1. Activación del ácido graso (requiere energía en forma de ATP)
2. Transporte al interior de la mitocondria
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1) Activación del ácido graso
Ocurre en el Citosol.
La reacción es catalizada por la TIOQUINASA.
El pirofosfato es hidrolizado por una PIROFOSFATASA (esto hace que la reacción sea irreversible)
R CH2 CH2 C
O
OH
+
CoA SH
ATP
AMP + PPi
Mg++TIOQUINASA
R CH2 CH2 C
O
S CoA
Acil CoA
2 PiPirofosfatasa
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2) Transporte de Acil-CoA al interior de la mitocondria.
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Vía de la β-oxidación
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¿Porqué se llama β-Oxidación?
En este proceso el carbono β del ác. Graso se oxida a una cetona y luego a un tioéster.
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Reacciones de la oxidación β
Activación de ácidos grasos: ácido graso + ATP produce adenilato del ácido graso y finalmente lo transfiere a CoA.
Ácido graso + ATP + CoA ácido graso-CoA + AMP + PPi
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Acil-CoA del paso de activación
Se obtienen 5ATP por ciclo de b-Oxidación
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El transporte de ácidos grasos desde el citosol a la matriz mitocondrial
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Reacciones de la oxidación β
Sistema de carnitina1. Activación del ácido graso en el citosol para dar ácido graso-CoA.2. Paso de ácido graso-CoA através membrana externa al espacio intermembranal El ácido intermembranal. graso se transfiere a carnitina produciendo acilcarnitina.3. Paso através membrana interna a la matriz. El ácido graso se transfiere a CoA y libera carnitina al espacio intermembranal.
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Reacciones de la oxidación β
Reacciones del ciclo:1. Activación: tioquinasa
2. Dehidrogenación: acil CoA dehidrogenasa
3. Hidratación: enoil CoA hidratasa
4. Dehidrogenación: L-3-hidroxiacil CoA dehidrogenasa
5. Rompimiento: tiolasa
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METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
04/12/2023
El metabolismo de los carbohidratos consiste en:
– Digestión
– Transporte
– Almacenamiento
– Degradación
– Biosíntesis.
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Síntesis de otros lípidos
TriglicéridosSe sintetizan a partir de glicerol-3-fosfatado.
FosfolípidosSe sintetizan a partir de ácido fosafatídico.
Esfingolípidos:Se sintetizan a partir de ceramida.
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![Page 50: 11_METABOLISMO DE LIPIDOS](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022042508/5571f8aa49795991698dda8f/html5/thumbnails/50.jpg)
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ESFINGOLÍPIDOS. Son componentes de las membranas celulares y abundan en el tejido nervioso. Son esteres formados por la unión del alcohol esfingosina y un ácido graso por enlace amida, dando lugar a la ceramida, a la que se une una molécular polar para completar el esfingolípido. Según la molécula polar que se una se dintinguen:
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ESFINGOMIELINAS. presentan una fosforilcolina. Son abundantes en las vainas de mielina de los axones neuronales.
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Un Glucocerebrósidos
Los galactocerebrosidos se sintetizan a partir de la ceramida y de la UDP-galactosa. La acumulación excesiva de glucocerebrósidos se observa en la enfermedad de Gaucher.
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COLESTEROL
Constituyente vital de la membrana celular y precursor de hormonas esteroidales y sales biliares.
Es esencial para la vida pero cuando se deposita se asocia con problemas cardiovasculares e infartos.
En un individuo saludable hay un equilibrio entre síntesis, la utilización y el transporte.
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Ciclopentanoperhidrofenantreno
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COLESTEROL: SINTESIS
Síntesis de mevalonato a
partir de acetato.
Mevalonato se convierte en unidades isoprénicas activadas.
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COLESTEROL: SINTESIS
Los isoprenos activados reaccionan entre sí para formar ISOPRENOIDES de
10 C: GERANIL-PP
15 C: FARNESIL-PP
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Se condensan seis unidades isoprénicas activadas para formar escualeno.
Escualeno forma una estructura cíclica (4 anillos) y produce lanosterol el cual se convierte en colesterol.
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COLESTEROL: SINTESIS
Acetato intermediario isoprenoide escualeno producto de ciclización del escualeno colesterol
Konrad Blonch
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El acetil-CoA es convertido a unidades isoprenoides por una serie de reacciones que comienza con la formación de hidroximetilglutaril-CoA (HMG-CoA).
Figura: el colesterol se sintetiza a partir de unidades isoprenoides.
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Colesterol y las enfermedades delcorazón
Arterosclerosis: bloqueo arterias debido a depósitos de colesterol.
Dieta y genética.
LipoproteínasQuilomicronesVLDLLDLIDLHDL
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![Page 67: 11_METABOLISMO DE LIPIDOS](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022042508/5571f8aa49795991698dda8f/html5/thumbnails/67.jpg)
Destino de colesterol
LDL contiene colesterol y se enlaza a la célula.
LDL son degradadas en la célula.
Las partículas entran a la célula por endocitosis.Receptor regresa a la superficie.
LDL son degradadas por lisosomas.Proteína se convierte en amino ácidos.
Esteres de colesterol se hidrolizan para dar colesterol y ácidos grasos.
Colesterol es usado por la membrana.
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Destino de colesterol
Colesterol libre:Colesterol no utilizado se convierte en esteres y se almacena.La producción de los esteres es catalizada por ACAT (acyl-CoA: colesterol aciltransferasa).
Colesterol libre aumenta la actividad de esta enzima.
Colesterol inhibe la síntesis y la actividad de HMGCoA reductasa.
Colesterol en la dieta detiene síntesis.
Se inhibe la síntesis de los receptores de LDL.Se inhibe el “uptake” de colesterol, aumenta el LDL en sangre y se depositan las placas de colesterol.
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Colesterol libre controla:
La actividad de HMG-CoA reductasa: inhibe síntesis y actividad de HMG-CoA reductasa (feedback).Velocidad de la síntesis de los receptores de LDL : inhibe la síntesis de receptores de LDL.Velocidad de la esterificación mediante ACAT (acyl-CoA:cholesterol acyltransferase): producción de esteres de colesterol ocurre por ACAT y colesterol libre aumenta la actividad de la enzima.
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Colesterol libre forma:
Precursor de la vitamina D: esencial en el metabolismo del calcio.
Precursor de las hormonas sexuales: progesterona, estrógenos y testosterona.
Precursor de las hormonas corticoesteroidales: cortisol y aldosterona.
Precursor de las sales biliares: esenciales en la absorción de algunos nutrientes lipídicos y vía principal para la excreción de colesterol corporal.
Precursor de las balsas de lípidos
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Hipercolesterolemia
Ocurre por sobreproducción y/o baja utilización de LDL
Hipercolesterolemia familiar
Dieta elevada en colesterol
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Formas de disminuir los niveles de colesterol
Dieta baja en colesterol.
Ingerir resinas que enlazan sales biliares: eliminación de resinas enlazadas a colesterol en heces fecales. Convierte colesterol a sales biliares (sólo disminuye niveles de colesterol en un 15-20%).
Tratamiento con inhibidores de HMGCoA reductasa: lovastatina, pravastatina y simvastatina.
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Medicamentos de las estatinas
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Valor Energético
NUTRIENTES
- Hidratos de Carbono: 4 Calorías (kilocalorías)
- Proteinas: 4 Calorías (kilocalorías)
- Grasas: 9 Calorías (kilocalorías)
- Alcohol 7 Calorías (kilocalorías)
I.D. Sierra: Metabolismo de los Hidratos de Carbono – Segunda Edición - 1999
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75
INTERRELACION CON EL CICLO DE KREBS
• Los acetilos formados en la b-OXIDACIÓN ingresan al CICLO DE KREBS para su oxidación total a CO2.
• Los NADH y FADH2 producidos en el CICLO DE KREBS forman ATP en la mitocondria (FOSFORILACIÓN OXIDATIVA)
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76
• En cada ciclo se pierden 2 átomos de C en forma de Acetil-CoA.
• Para degradar completamente un ac. Graso de 16 C hacen faltan 7 ciclos de β-Oxidación.
Nº de ciclos = (nº de C) – 1
2
• En cada ciclo se produce 1 molécula de FADH2 y otra de NADH:
FADH2= 2ATP
NADH= 3ATP
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Balance neto de EnergíaÁcido Caprilico
(8 carbonos)Ácido Palmítico(16 carbonos)
Uniones~P
Uniones~P
Cantidad de ciclos 3 7
Consumo para activación inicial -2 -2
ATP producidos en la β-Oxidación (5/ ciclo)
+15 +35
ATP producidos en Ciclo de Krebs (12/ acetil CoA)
+48 +96
ATP Totales 61 129
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