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Hipertiroidismo
Martes 17 de Abril , 2007
Clase para 4º año Medicina
Dra Cecilia Verdugo Salgado ENDOCRINOLOGÍA
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Hipertiroidismo cuadro clínico debido a exceso de hormonas
tiroideas (producidas por el tiroides )
Tirotoxicosiscualquier elevación de H.T.,independiente de su origen
• EPIDEMIOLOGÍA– 0.5% - 1% de la población adulta presenta
Hipertiroidismo
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Tipos de Hipertiroidismosegún severidad
• Hipertiroidismo Clinico:
sintomas, signos
TSH suprimida , HT elevadas
• Hipertiroidismo Subclínico :
ausencia de síntomas y/o signos
TSH suprimida , HT normales
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Endocrinología y Metabolismo, Norman Lavin -3° ed.2003
TSH-R
*
……..muy raro…………………
-Basedow
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Presentación clínica de Hipertiroidismo de Basedow• Comienzo insidioso• Mujeres : Hombres = 7 : 1• Sintomas : nerviosismo, irritabilidad, fatiga, debilidad muscular palpitaciones, temblor, baja de peso polidefecación, molestias oculares,ETC• Signos : BOCIO HIPERTIROIDEO , taquicardia, piel caliente ,
húmeda, fina,hiperpgimentada,vitiligo onicolisis, hiperrreflexia, temblor transmitido,ETC OFTALMOPATÍA (signos adrenérgicos +inflamatorios------tiempo -----fibrosis ) mirada fija, retraccion párpado superior +ojo rojo superficial ,edema
palpebral, quemosis, oftalmoplegia,compromiso nervio óptico( no ve colores ) + exoftalmo
Compromiso severo afecta al 6 % de oftalmopatía de BasedowOculopatía puede presentarse antes , durante ó despues de Hipertiroidismo DERMOPATÍA : mixedema pretibial ( rara)
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Tratamiento de Hipertiroidismo1.Tratamiento médico : fármacos
– Tioureas : Propiltiouracilo 400 - 600 mg inicial Metilmercaptoimidazol (metimazol) 30-60 mg inicial Carbimazol
- Sintomático : Betabloqueadores ( Propanolol 60 – 80 mg , Atenolol )En casos muy severos ó que requieren rápido control de
Hipertiroidismo ,AGREGAR:- Glucocorticoides : Dexametasona 2mg c /6 hrs por 3-5 ds ó - Prednisona 1mg/kg por 60-90 días par prevenir agravamiento de Oculopatía al dar
I-131
- Yoduro-127 y compuestos iodados- Lugol ( 125 mg /ml )10 gotasc/8 h, - Medios de contraste iodados (ipodato de sodio , acido iopanoico)- Amiodarona
2. Terapia radioactiva con Yodo –131 ( 15 mili Curies , oral ),despues de obtener eutiroidismo con fármacos por 2- 4 meses
3. Cirugía
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COMPLICACIONES
PROPILTIOURACILO
RADIOIODO CIRUGÍA
Alergia cutanea Tiroiditis actínica Hematomas post-op
Fiebre Mayor Oculopatía
Lesion de recurrente
Intolerancia digestiva Hipotiroidismo HipoparatiroidismoArtralgias HipotiroidismoHepatitis
Vasculitis cutaneas o serosasLupus –Like Syndrome
Agranulocitosis
Plaquetopenia/ Aplasia medular
>
<
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Características Comparativas de los Antitiroideos
Características PTU Metimazol
Vida media 75 min 4- 6 hrsInhibe 5’ desyodasa SI NOEfectividad (dosis eq) ++ +++Tiempo de eutiroidismo Meses SemanasEfectos Adversos
Agranulocitosis Idiosincratico Dosis dependienteHepatitis Rara Muy RaraVasculitis Rara Muy RaraResistencia Captación Común Rara
Menores ( 13 % ) Prurito, rash, artralgias, fiebre, nauseas
Mayores ( 0.2 – 0.5 % ) Agranulocitosis, hepatoxicidad*, anemia aplasica*, vasculitis*
* Especialmente con PTU Ginsgberg et al. CMAJ 2003
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ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
Orbitopatía severa
Hipertiroidismo moderado a severoHipertiroidismo leve (T4 libre < 2 ug/dl.)
Adulto joven (< 40 años.)
Factores de riesgo y/o alteraciones Cardiovasculares *
PTU300-400 mg/día.
Radioyodo(Dosis 15 mCi
1º Control al mes:
Clínico, TSH, T4 libre
Fx. Hepática, Hemograma, BHCG.
2º Control al mes
Compensado
Si
No
Control al mes
Control 6 semanas post I131:
Clínica, T4 libre.
Control c/ 2 meses hasta diagnóstico hipotiroidismo.
Terapia de sustitución
Control en 3 meses.
Compensado Control anual
Control en 6 meses No SiControl anual
SiTratamiento Orbitopatía + PTU.
Estable por 1 año
No
Orbitopatía Leve a Moderada
Prevención #
Prednisona 0,4-0,5 mg/Kg peso 15 días pre y post terapia I131 Disminuir en 3 meses.
Si
Orbitopatía Leve a Moderada
No
Si
No
Si
Si
Si
No
No
No
*Antecedente de arritmias
Enfermedad coronaria, ICC.
2 o +: Fumador, HTA, DM, Dislipidemia, Antec. familiares de enfermedad coronaria.
Si
Prevención #
Drs. C. Stehr
C. Verdugo 2003
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Endocrinología y Metabolismo, Norman Lavin -3° ed.2003
Tratamiento sintomático
Enfermedad
Enfermedad de Graves Basedow
Tratamiento específico
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Nódulos Hipertiroideos :
Clínica / Laboratorio
*más frecuente en Adulto mayor
• Baja de peso • Síntomas cardiovasculares +++
•Arritmias (F.Auricular )•Insuficiencia cardíaca persistente
• Apatía “ Hipertiroidismo apático”
•Aumento de proporción T3 / T4
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Tratamiento en nódulos autónomos
MEDICO (preparatorio para tratamiento definitivo con I-131 y/ó Cirugía )– Sintomático : Beta bloqueo (Propranolol )– Específico : Tiourea ( Propìltiouracilo- Carbimazol )– Si en caso de Crisis tirotóxica se usa Ioduro ( Lugol, SSIK ), considerar el bloqueo de Captación de I-131(semanas )
TERAPIA RADIOACTIVA -IODO131 ( llevar a eutiroidismo previamente con tioureas) Oral, 10-30 mili Curies / vez, repetible SOS en 6 meses.
CIRUGÍA (llevar a eutiroidismo previamente )
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Variaciones de TSH y T4-libre durante Tto. de HiperT y/o HipoT
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1. Hipotiroidismo
Clase para 4 º año de Medicina
Dra Cecilia Verdugo SFacultad de Medicina
Universidaad de Concepción
Martes 17 de Abril 2007
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DEFINICION
Condición resultante de la falta de efectos de hormonas tiroideas en tejidos corporales
• FRECUENCIA• Congénito = 1 / 4000 Nacidos vivos (screening TSH )
• Adultos > 65 años = 4%
• En población general = 0,5- 1 %
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Hipotiroidismo
• Primario ( Tiroides )– Sin bocio:
• Agenesia
• Idiopático
• Autoinmune
• Post QX, I-131, RÖ
– Con Bocio:• Tiroiditis Crónica Hashimoto
• Dishormonogénesis
• Medicamentos : amiodarona, litio, PTU
• Deficit extremo de Yodo
• Secundario (hipófisis )– Panhipopituitarismo
– Deficit aislado de TSH
• Terciario ( hipotálamo )– Defectos congénitos
– Encefalitis
– Tumores
– Enferm. Infiltrativas
( sarcoidosis )
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Anamnesis
Síntomas : forma de aparición y evolución
Antecedentes previos : cirugía, terapia con I131, radioterapia craneo y/o cuello Edad
Antecedentes familiares
Fármacos
Examen físico
General y segmentario
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Síntomas y Signos de Hipotiroidismo
1. Sistema Nervioso
2. Sistema Cardio-vasc.
3.Sistema Gastrointest.
4.Sistema Renal
5. Sistema Respiratorio
6. Sistema Musculo-esq.
7. Hemopoiesis
8. Piel y fanereos
9. Sistema Reproductor
10. Crecimiento y
desarrollo
11. Metabolismo intermediario
12. Tamaño tiroideo
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Exámenes para diagnóstico
A. FUNCIONAL
• TSH y T4 plasmática ( ó T4 libre )
Permite diagnóstico diferencial de : H ipot. Primario y su grado de severidad
e Hipotiroidismo central ( 2º y 3º)
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Severidad del Hipotiroidismo1º
• Clinico
• Severo TSH > 30 uU /ml T4 baja
• Moderado TSH 10- 30 uU /ml T4 baja
• Leve TSH 5.0- 10 uU /ml T4 baja
•Subclínico TSH > 5.0 con T4 -libre Normal
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Exámenes para diagnóstico
A: FUNCIONAL• TSH y T4 plasmática ( ó T4 libre )
B: ETIOLOGÍA y otros Compromisos Anticuerpos Antitiroideos ( antiTPO y AntiTG) PRL y otras trofinas hipof. Imagénes area selar, Bioquímica general
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Variaciones de TSH y T4-libre durante Tto. de HiperT y/o HipoT
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Función Tiroidea en enfermos NO tiroideos (“sindrome del eutiroideo enfermo”)
• T3 : disminuida en pacientes con enfermedad sistémica (infecciones,quemaduras,traumatismos ) por
inhibición de transformación de T4 a T3. T4 ---- -I -------> T3 (-) de5’deiodasa
• T4 : disminuida en enfermedades de mayor severidad = T4 total disminuida con T4 –libre normal ó baja TSH normal ( se interpreta como hipotiroidismo central transitorio, adaptativo a catabolismo +++ ).• Durante la recuperación = TSH sube a 10- 20 uUI /ml y T3 y T4 se normalizan
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Tratamiento
• H. Subclínico se trata en ciertas condiciones
• Si *TSH repetido en 2 oportunidades >5 – 10Y/ó con Bocio con Anticuerpos elevadosY/ó con Depresion con mala respuesta a antidepresivosY/ó con Infertilidad asociada
L-Tiroxina 50 ug /día , oral , en ayunasControl clínico y laboratorio (TSH) 6- 8 semanas
posterior
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Tratamiento (“low & slow ” )
• Hipotiroidismo Clínico – L-Tiroxina 75 - 100 microgramos oral, diario, en ayunas.
( absorción en duodeno 70%, puede ser menor en presencia de alimentos y/ó fármacos )
(1- 2 Ug /Kg peso )
– T3: En terapia aguda ( coma mixedematoso ) y en casos especiales ( malaabsorcion, y en preparación para terapia I-131 por Cancer T,pues requiere menos días de suspensión de tto. previo al I-131- sólo 15 días, comparado con L-tiroxina, que requiere 1 mes previo -)
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Tratamiento (“low & slow “ )
Precaucion .
Pacientes ancianos
Pacientes con antecedentes coronarios
Inicio con dosis de T4 de 25- 50 ug /día .
Aumento según tolerancia clínica cada 10 días
Ajuste de dosis crónica con Control de TSH despues de 6 semanas
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TiroiditisAGUDAS
InfeccionesSubagudas Crónicas
• Bacteriana • Parasitaria
•Ganulomatosa de Quervain (viral)-dolorosa
Autoinmune- Hashimoto
- Atrófica
• Micótica •Silente linfocitaria((autoinmune ) De Riedel
•TraumáticaActínica ó fármacos
(infrecuentes)
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Tratamiento Tiroiditis Subaguda VIRAL
• Propanolol 80 a 120 mg día
• Aspirina 500 mg c/6 horas
• AINEs
• Alternativa :Prednisona 20 a 40 mg/día por 2 a 4 semanas, en dosis decrecientes.
• No tiene indicación de PTU.
• Control a los 2 meses.(fase hipotiroídea)