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Anticoagulantes
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Hemostasia
• Es el resultado de un conjunto de procesos bien regulados.
1. Sangre en estado liquido
2. Inducir tapón hemostático
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1Endotelina
Efectos antitrombóticos:AntiplaquetariosAnticoagulantesFibrinoliticos
Efectos protrombóticos PlaquetariosProcoagulantes Antifibrinoliticos
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Antitrombóticos.
PGI2
Barrera
Moleculas de tipo heparina- Antitrombina III
Trombomodulina
t-PA
Protrombóticos
vWF
Factor tisular
IAP
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Hemostasia primaria2
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PlaquetasGránulos alfa
• Molécula de adhesión selectina P
• Fibrinógeno• Fibronectina• Factores V y VIII• Factor plaquetario• FG derivado de plaquetas• Factor transformador del
crecimiento β
Gránulos δ
• ADP y ATP• Calcio ionizado• Histamina• Serotonina• adrenalina
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Al contacto con MEC
1. Adhesión y cambio de forma.
2. Secreción
3. Agregación
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Hemostasia secundaria3Factor tisular
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Cascada de la coagulación
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4
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Anticoagulantes naturales
• Antitrombina III• Proteínas C Y S• Inhibidor de la vía del factor tisular
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Tiempos de Coagulacion•Via Intrinseca•Mas sensible a deficiencias y anormalidades previas a la activación del factor X•Sensible a la accion de Heparina•Monitorear Terapia Anticoagulante con Heparina Regular
Tiempo Parcial de Tromboplastina
(TTPa):
•Via Extrinseca•Detrecta deficicencias en Fibrinogeno, Factor II (protrombina), Factor V, Factor VII y Factor X•Los resultados usualmente son reportados usando (INR)•INR = (Log paciente TP / Log control TP)
Tiempo de protrombina (TP)
•Anormalidades en la conversion de fibrinogeno a fibrina.•Puede estar prolongado en caso de hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia.•Asociado a Insufuciencia hepatica, CID y Terapia con Heparina.
Tiempo de Trombina (TT)
•Deposito de fibrina intravascular y degradacion d plasmina Dìmero D
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Anticoagulantes
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Acción en la fase plaquetaria
Acción enla fase plasmática
Acción en sistema fibrinolítico
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Acción en sistema fibrinolítico
Acción en la fase plaquetaria
Acción enla fase plasmática
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• Heparina • HBPM• H. Sintética• Antagonistas Vit K• Inhibidor oral directo del factor Xa • Inhibidores directos de la
trombina
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Heparina
• Mezcla de glicosaminoglicanos.• Existen formas comerciales con pesos
moleculares entre 5 y 30 kd (media 15 kd).
C. Trejo . Anticoagulantes: farmacología, mecanismos de acción y usos clínicos. Cuad. Cir. 2004; 18: 83-90
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Heparina no fraccionada
• Aumenta la acción de la antitrombina.
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C. Trejo . Anticoagulantes: farmacología, mecanismos de acción y usos clínicos. Cuad. Cir. 2004; 18: 83-90
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Heparina no fraccionada
Cargas negativas la unen de forma inespecífica a diversas proteínas plasmáticas:• Vitronectina• Fibronectina• Lipoproteínas• fibrinógeno
• factor plaquetario 4 [PAF4]
• factor von Willebrand
C. Trejo . Anticoagulantes: farmacología, mecanismos de acción y usos clínicos. Cuad. Cir. 2004; 18: 83-90
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Efectos adversos
• Riesgo de sangrado:
leve--- detener infusión 1 hora.
Severa ---- Sulfato de protamina (1mg neutraliza 100UI de heparina)
Para calcular= 1h + ½ hora previa+ un cuarto tres horas previas
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Mazziotti et al. Drug-induced Osteoporosis: Mechanisms and Clinical Implications. The American Journal of Medicine, Vol 123, No 10, October 2010
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• Trombocitopenia, sindrome de trombocitopenia/ trombosis y necrosis cutánea. Se une a factor plaquetario 4
• Incremento enzimas hepaticas.
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• Según el peso del paciente iniciando con un bolo e.v. de 80 UI/kg de peso, y luego con la infusión continua de heparina a 18 UI/kg/hora.
C. Trejo . Anticoagulantes: farmacología, mecanismos de acción y usos clínicos. Cuad. Cir. 2004; 18: 83-90
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Heparina de bajo peso molecular
• Primera en 1970• Peso molecular de 10kd• Administración SC• Mayor biodisponibilidad • Factor plaquetario-4
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C. Trejo . Anticoagulantes: farmacología, mecanismos de acción y usos clínicos. Cuad. Cir. 2004; 18: 83-90
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Heparina de bajo peso molecular
• Agentes antitromboticos recomendados para la mayoria de los casos en Guías de terapia atitrombotica del American College of Chest Physcians 2008
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Spurzem and Geraci. Postpulmonary Embolism Management. The American Journal of Medicine, Vol 123, No 11, November 2010
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TVP
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Fondaparinux
• Heparina sintetiza• SC• Vida ½ 14 a 20 h• Depende
Antitrombina
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Agonistas de vit K
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Vitamina K
• Fue descubierta por Henrick Dam en 1935
Mann et al.Mann. The challenge of regulating anticoagulant drugs: Focus on warfarin. American Heart Journal Volume 149, Number 1S .2005
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• Un encuentro casual entre Carl Link y un granjero fue el descubrimiento de dicumarol.
• La fundacion de investigación de Wisconsin apoyo el desarrollo del dicumarol como medicamento.
Mann et al.Mann. The challenge of regulating anticoagulant drugs: Focus on warfarin. American Heart Journal Volume 149, Number 1S .2005
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Agonistas de vit K
Mann et al.Mann. The challenge of regulating anticoagulant drugs: Focus on warfarin. American Heart Journal Volume 149, Number 1S .2005
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Mann et al.Mann. The challenge of regulating anticoagulant drugs: Focus on warfarin. American Heart Journal Volume 149, Number 1S .2005
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FACTOR VII, IX, X
4 hidroxicumarinaIndano 1,3 diona (fenindiona)
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Warfarina
• Mezcla raémica de estereoidomeros • R y S• Absorción en 90 min• Vida ½ 36 a 42 h• Metaboliza por CYP2C9• Efecto entre 36 y 72 horas
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Warfarina
• Inhiben tamicen la proteína C y S.• Necrosis cutanea• Sangrado.
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Spurzem and Geraci. Postpulmonary Embolism Management. The American Journal of Medicine, Vol 123, No 11, November 2010
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Presentación
• 1 Clave: 0623 Cardiología, 2° y 3er nivel, TABLETAS, Envase con 25 tabletas(5 mg)
• La dosis inicial diaria de 5 mg. Hasta alcanzar un INR. Se toman controles cada 24 a 48 horas.
Spurzem and Geraci. Postpulmonary Embolism Management. The American Journal of Medicine, Vol 123, No 11, November 2010
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Spurzem and Geraci. Postpulmonary Embolism Management. The American Journal of Medicine, Vol 123, No 11, November 2010
Indicaciones
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IndicacionesIndicación Objetivo Comentario
Patología valvular (mitral o arco aórtico)
INR 2-3 Asociar ASA o clopidogrel
Cardiopatías congénitas ( foramen oval permeable)
INR 2-3
Protesis valvulares (mecanicas o biologicas)
INR 2.5/ INR 2.5 A 3.5Tres primeros meses INR 2-3 . Suspender sin FA
Aortica con FA mas ASA 80 a 100mg/día.Solo ASA sin FA
FA sin valvulopatia INR 2-3 largo plazo En pacientes con alto riesgo.
Cardioversion de FA o flutter aurricular
INR 2-3 Tres semanas antes y 4 después
Miocardiopatía dilatada INR 2-3 FEVI < 35% largo plazo
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Cardiopatía isquémica
Indicación Objetivo Comentario
Prevención primaria INR 1.5 Varones con riesgo elevado
Angina inestable INR 2- 3 Clopidogrel 75mg/d/ ticlopidina 200mg/12 horas/ASA.
IAMTromboembolismo Reincidencia
INR 2-3
INR 2.5 y 3.5
1 a 3 meses. En AIM anterior extenso, IAM con disfunción severa del VI, insuficiencia cardiaca congestiva, trombo parietal, aneurisma del ventrículo izquierdo. En FA a largo plazo
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Indicación Objetivo Comentario
Eventos vasculares transitorios repetitivos
Heparina seguida de estos medicamentos por ocho semanas
Disección de pared de la carótida intracraneal
INR 2-3.5 La duración depende de la evolución
Prevención de oclusión tras cirugía reconstructiva arterial periferica
Injerto o endarterectomia (aorto-ilíaca o femoro-poplítea)
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Contraindicaciones
ABSOLUTAS RELATIVAS
• Diátesis hemorrágicas graves.• Procesos hemorrágicos activos,
úlcera gastroduodenal sangrante y neoplasia ulcerada.
• Hipertensión arterial grave no controlada.
• Evento vascular cerebral hemorrágico reciente.
• Aneurisma intracerebral.
• Retinopatía hemorrágica.• Úlcera gastroduodenal activa.• Mala absorción intestinal.• Pacientes que en general no puedan cooperar: alcoholismo, drogadicción, psiquiátricos, seniles.• Epilepsia.• Pericarditis con derrame• Gestación (contraindicados durante el primer trimestrey el último mes)
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Ihibidor oral del factor Xa• Rivaroxaban
Dosis 10mg cada 24h
6 a 10 h despues QX
Alcanza 2 a 4h.
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Rivaroxaban
Vida ½ 7 a 11 horas
Inactiva en hígado
Elimina renal y fecal
TP Y TPTa afectados.
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Rivaroxaban
• Se utiliza en:
Enefermedad tromboembólica
Reemplazo total de Cadera.
Reemplazo total de rodilla
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Rivaroxaban
Contraindicado:• Hipersensibilidad• Hemorragia activa• Enfermedad hepatica• Embrazo y lactancia
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Ihibidores de la trombina
• Hirudina• Bivalirudina• Argatroban• Melagatran• Etexilato de dabigatran
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Dabigatrán
• Se une de manera directa y reversible a la trombina.
• Se elimina vía renal 80%• No requiere monitoreo
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Acción enla fase plasmática
Acción en sistema fibrinolítico
Acción en la fase plaquetaria
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• ASA• Tienopiridinas• Prasugrel• Tecagrelor• Inhiibidores de la fosfodiesterasa• Inhibidores de la glicoproteína
IIB/IIIA
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ASA
• Es un derivado de Saliz alba.• En1940 – hemorrágico• 1971 vía acido araquidónico• 1975 su inhibición sobre TXA2
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TXA2
Ácido Araquidónico
COX-1
Activación plaquetaria
ASA
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Dosis de 100mg cada 24
30 min
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ASA
• Se absorbe tubo digestivo.
• Pico a las 2 horas.• Vida ½ 2 a 15 h
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• STDA (1 a 2/1000)• Resistencia
Efectos adversos
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CONTRAINDICACIONES
• Hipersensibilidad • Uso de metrotrexato• Ultimo trimestre del
embarazo.• IR O I hepatica.
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Indicación
• Prevención secundaria de EVC isquémico
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Tienopiridinas
Clopidogrel
Ticlopidina
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Dosis 300 a 600 mg
2 horas
75 mg cada 24h
P2Y12
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Clopidogrel
• Hemorragia gastrointestinal 2%
Contraindicación: Sangrado
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Clopidogrel
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P2Y12
Prasugrel
10mg- 5 mg
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Prasugrel
• Rápida y completa absorción VO.• Oxidación de CYP• Aceptado con FDA en 2009• NO edad avanzada
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Clopidogrel
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P2Y12
Prasugrel
10mg- 5 mg
Ticagrelor
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Ticagrelor
• Se absorbe VO• Vida ½ 7 a 8 h.
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Inhibidores de la fosfodieterasa
• Dipiridamol ↑ AMPc/GMPc Transportador de
adenosina y fosfodiesteraza
Oxido nítrico prostaciclina
INHIBE AGREGACION PLAQUETARIA
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Inhibidores de la fosfodieterasa
CilostazolEnfermedad arterial periférica.
100mg cada 12h
• Contraindicado
Insuficiencia cardiaca congestiva--- prearritmias.
Inhibidor selectivo de isoenzima fosfodiesterasa-3
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Inhibidores de la glicoproteina IIB/IIIa
Fibriogeno
Plaquetas
Gp IIb/IIa
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Abciximab Y
10 minV1/2 2 horasRiñon
Tirofiban
Vida1/2 2 hRiñon
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Inhibidores de la glicoproteina IIB/IIIa
• Riesgo de sangrado requieren vigilancia estrecha (abciximab).
• Vigilar cuenta plaquetaria cada 4 a 24h
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