Download - 168291275-ITP-anak
LAPORAN KASUS
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura
(ITP)
Pembimbing:
dr. Murdoyo, Sp.A
dr. Bagus Rogatianus
Disusun oleh:
Hartanto (2010-061-131)
Fakultas Kedokteran Universitas Katolik Atma Jaya
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Rumah Sakit Bhayangkara tk.I R.S Sukanto
Periode: 12 Maret – 14 April 2012
Laporan Kasus
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura
Diajukan untuk memenuhi syarat
mengikuti Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Kesehatan Anak
RS Bhayangkara tk.I Raden Said Sukanto
Telah disetujui dan dipresentasikan pada
Rabu, 4 April 2012
Disusun oleh:
Hartanto
FK Unika Atma Jaya
Jakarta, 31 Maret 2012
Dosen Pembimbing
Dr. Ulinar Marpaung, SpA
i
Kata Pengantar
Salam Sejahtera
Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat
dan pertolonganNya kami dapat menyelesaikan laporan kasus ini. Laporan kasus ini
disusun untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagi CoAss Universitas Katolik Atma
Jaya yang sedang menjalani program kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Kesehatan Anak
Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I Raden Said Sukanto.
Dalam referat ini akan dibahas mengenai kasus Idiopathic Thrombocytopenic
Purpura (ITP). Adapun tinjauan pustaka pada laporan kasus ini menggunakan berbagai
sumber kepustakaan, baik dari buku maupun jurnal dan artikel yang diunduh dari
internet. Penulis sangat berharap laporan kasus ini dapat memenuhi kebutuhan pembaca
dan memberikan manfaat berupa pengetahuan baru bagi pembaca yang budiman.
Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah banyak
membantu dalam penyusunan laporan kasus ini, khususnya kepada pembimbing, yaitu
dr.Ulinar Marpaung, Sp.A yang telah banyak memberikan arahan dan masukan yang
berarti.
Kami menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna dan memiliki
banyak keterbatasan. Oleh sebab itu kami menerima dengan senang hati segala kritik dan
saran yang membangun demi kepentingan kita bersama. Akhir kata semoga laporan
kasus ini dapat berguna bagi penulis maupun pembaca sekalian. Kiranya Tuhan
memberkati kita semua.
Jakarta, Maret 2012
Penyusun
ii
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. O
Umur : 8 tahun 5 bulan
Jenis Kelamin : Perempuan
Kebangsaan : Indonesia
Suku Bangsa : Jawa
Agama : Islam
Alamat : Jl. Pendidikan RT 5/9 No. 15
Pendidikan : SD kelas 3
ORANG TUA PASIEN
Keterangan Ayah Ibu
Nama Tn. S Ny. S
Usia 49 tahun 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki Perempuan
Kebangsaan Indonesia Indonesia
Suku Bangsa Jawa Jawa
Agama Islam Islam
Pendidikan SMA SMA
Pekerjaan wiraswasta Ibu rumah tangga
Alamat Jl. Pendidikan RT 5/9 No.
15
Jl. Pendidikan RT 5/9 No.
15
Penghasilan Rp 1.000.000/bulan -
Hubungan pasien dengan orang tua adalah anak kandung
II. ANAMNESIS
Didapatkan keterangan dari ibu pasien (alloanamnesis) dan pasien
(autoanamnesis), pada tanggal 27 Maret 2012.
Keluhan Utama : demam semenjak 3 hari SMRS
1
Keluhan Tambahan : batuk, pilek dan BAB cair
Riwayat Perjalanan Penyakit Sekarang
Semenjak 3 hari SMRS pasien mengalami demam yang sifatnya naik turun.
Panas berkurang saat diberikan obat berupa paracetamol. Pasien juga mengeluhkan
adanya rasa mual. Batuk pilek disangkal, Buang Air Besar cair disangkal dan nyeri pada
saat BAK disangkal. Pagi hari SMRS pasien kontrol ke poli anak dengan hasil trombosit
10.000/uL dan kemudian pasien disarankan untuk dirawat.
Pada tanggal 20 Februari 2012 pasien dirawat di RS Bhayangkara tk. I R.S.
Sukanto dengan diagnosa awal DHF grade III dd/ ITP. Namun selama perawatan kurang
lebih 2 minggu trombosit tidak kunjung meningkat dengan rentang 11.000 hingga
65.000. Dengan alasan tersebut pasien dikonsulkan dan didiagnosis menderita ITP pada
tanggal 7 Maret 2012. Hasil konsul juga menyebutkan agar pasien diberikan terapi metil
prednison 3 x 16 mg selama 1 minggu dan kemudian dilakukan tappering off.
Pasien juga memiliki riwayat menderita DHF dan dirawat di RS Bhayangkara Tk.
I R.S. Sukanto. 4 hari setelah dirawat pasien mengalami perbaikan dan keluar dari rumah
sakit.
Riwayat Penyakit Dahulu
Penyakit Keterangan Penyakit Keterangan
Faringitis/
Tonsillitis
Pernah Enteritis Pernah
Pneumonia Disangkal Disentri Basilaris Disangkal
Bronkitis Disangkal Disentri Amubiasis Disangkal
Morbili Disangkal Typhus
Abdominalis
Disangkal
Kejang Disangkal Cacing Disangkal
Varicela Disangkal Operasi Disangkal
Difteri Disangkal Gegar Otak Disangkal
Malaria Disangkal Fraktur Disangkal
Polio Disangkal Reaksi Obat Disangkal
Riwayat Kehamilan Ibu
2
Perawatan antenatal
o Kontrol secara teratur ke bidan di puskesmas.
o Tidak terdapat masalah selama kehamilan dan janin di dalam kandungan
dinyatakan sehat.
Penyakit selama kehamilan
o Riwayat masalah dan penyakit selama masa kehamilan tidak ada.
Obat-obatan yang diminum
o Ibu pasien minum vitamin yang diberikan oleh bidan.
Riwayat Kelahiran
Persalinan : Puskesmas
Penolong persalinan : Bidan
Cara persalinan : Spontan presentasi kepala
Masa gestasi : 9 bulan (38 minggu)
Ketuban pecah : Ibu tidak tahu
Berat plasenta : Ibu tidak tahu
Ketuban : Ibu tidak tahu
Jumlah air ketuban : Ibu tidak tahu
Bayi lahir pukul : 10.00 WIB
Keadaan bayi : Berat lahir : 3000 gram
Panjang badan : 48 cm
Lingkar kepala : ibu tidak tahu
Menurut Ibu, saat lahir bayi langsung menangis, kulit bayi berwarna kemerahan,
gerakannya aktif, dan tidak ditemukan adanya kelainan fisik pada bayi.
Riwayat Postnatal
Pemeriksaan oleh : Puskesmas
Keadaan anak : Kondisi anak dinyatakan sehat
Riwayat Perkembangan Fisik dan Mental
Pertumbuhan gigi pertama : 11 bulan
Perkembangan psikomotor:
3
o Senyum : 1 bulan
o Miring : 3 bulan
o Tengkurap : 4-5 bulan
o Duduk : 6 bulan
o Merangkak : 7 bulan
o Berdiri : 11 bulan
o Berjalan : 14 bulan
Gangguan perkembangan emosional/ mental: tidak ada
Sekolah: 3 SD
Kesan: Status tumbuh kembang pasien sesuai dengan anak sebayanya.
Riwayat Makanan
Umur ASI/PASI Buah/Biskuit Bubur
Susu
Makanan padat
0-1 bulan ASI - - -
1 – 4 bulan ASI - - -
4– 6 bulan ASI - - -
6-8 bulan ASI - Bubur bayi -
8-10 bulan ASI Pisang, dan
pepaya
Bubur bayi Nasi tim + bayam
+ kangkung
10-12 bulan ASI Pisang, dan
pepaya
Bubur bayi Nasi tim + bayam
+ kangkung
Usia lebih dari 1 tahun
Jenis Makanan Frekuensi dan jumlahnya
Nasi / pengganti 3 x/hari masing-masing sebanyak 10
sendok
Sayur Kangkung, daun singkong, bayam, wortel,
tomat 2x/hari
Daging daging sapi 1x/minggu, daging ayam
3x/minggu
4
Telur Telur ayam 3x/minggu
Makanan laut Ikan tuna/ tongkol/udang 3x/minggu
Tahu 2x/hari 1-2 potong
Tempe 2x/hari 1-2 potong
Susu formula 5-7 gelas /hari
Buah Pisang, pepaya, apel dan jambu 3-4 x/minggu
Riwayat Imunisasi
Vaksin Jumlah Pemberian Waktu
BCG 1x 1 bulan
Hepatitis B 3x 2, 4 ,6 bulan
DPT 3x 2, 4 ,6 bulan
Polio
Campak
3x
2x
2, 4, 6 bulan
9 bulan, 6 tahun
Riwayat Keluarga
Data Keluarga
Keterangan Ayah Ibu
Pernikahan ke 1 1
Umur saat menikah 35 30
Keadaan Kesehatan Sehat Sehat
Corak Reproduksi
Pasien merupakan anak kedua dari dua bersaudara dengan 1 saudara yang sudah
meninggal
Anak ke Usia Jenis Kelamin Keterangan
1 15 Tahun Perempuan Anak kandung
2 10 tahun Laki-laki Anak kandung
3 8 tahun 5 bulan
(pasien)
Perempuan Anak kandung
Riwayat Penyakit dalam Keluarga
5
Ayah
Kondisi ayah saat ini sehat, tidak ada keluhan, tidak sedang mengalami batuk-batuk.
Riwayat batuk lama disangkal, riwayat alergi dan asma disangkal, riwayat keganasan
disangkal, riwayat epilepsi disangkal. Riwayat kelainan darah dalam keluarga
disangkal.
Ibu
Kondisi ibu saat ini sehat, tidak ada keluhan, tidak sedang mengalami batuk-batuk.
Riwayat batuk lama disangkal, riwayat alergi disangkal, riwayat keganasan
disangkal, riwayat epilepsi disangkal. Riwayat kelainan darah dalam keluarga
disangkal.
Riwayat Penyakit pada Anggota Keluarga Lainnya / Sekitar Rumah
Anggota keluarga lain
Sehat, riwayat kelainan darah disangkal.
Sekitar rumah
Sehat, tidak ada yang menderita penyakit seperti pasien.
Data Perumahan
Kepemilikan : Rumah pribadi
Keadaan rumah :
Rumah berukuran 15 x 10 m2, dihuni oleh 4 orang yaitu kedua orang tua pasien,
pasien sendiri dan kakak pasien. Terdiri dari 3 kamar tidur masing-masing
berukuran 3 x 3 m, 1 dapur, 1 kamar mandi, 1 ruang makan dan 1 ruang tamu.
Pasien tidur bersama orang tua pasien. Kamar pasien terletak di bagian belakang
dengan 1 buah jendela berukuran 2 x 1 meter, dengan gorden, dengan tertutup
kasa nyamuk. Di ruang tamu terdapat 2 buah jendela berukuran 1 x 1 meter,
dengan gorden. Kamar mandi terletak di samping kamar tidur utama, terdapat
kloset jongkok dan bak mandi untuk menampung air yang dibersihkan seminggu
sekali. Atap rumah terbuat dari genting, lantai dari keramik. Rumah disapu 1 kali
sehari dan dipel tiap hari. Air yang digunakan untuk minum adalah air galon,
sedangkan untuk memasak, mandi, dan mencuci adalah air dari sumur.
Keadaan lingkungan:
6
Lingkungan rumah berada di dalam komplek perumahan. Perumahan tersebut
cukup padat, antara satu rumah ke rumah lain dibatasi oleh dinding, keadaan
lingkungan cukup bersih. Sampah dibuang setiap hari ke tempat pembuangan
sampah yang berjarak 200 meter dari rumah pasien. Sampah diangkut oleh
petugas kebersihan 3 hari sekali.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal 27 Maret 2012.
Status Generalisata
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Kompos mentis
Tanda-tanda Vital :
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Nadi : 104 kali/menit, kuat, penuh, teratur
Laju Pernapasan : 30 kali/menit , reguler
Suhu Tubuh : 38,1⁰C (aksilla)
Data Antropometri
Berat badan : 58 kg
Tinggi badan : 130 cm
Interpretasi Status Gizi
7
Status Gizi Berdasarkan NCHS (National Center for Health Statistics) tahun 2000:
WFA (Weight for Age/BB terhadap umur) : terletak di atas persentil 95
HFA (Height for Age/TB terhadap umur) : terletak di persentil 50
Interpretasi berdasarkan lokarya Antropometri Depkes 1974 dan Puslitbang Gizi 1978:2
WFA (Weight for Age/BB terhadap umur) : 58/27 x 100 % = 214,81 %
HFA (Height for Age/TB terhadap umur) : 130/130 x 100 % = 100 %
WFH (Weight for Height/BB terhadap TB) : 58/27 x 100 % = 214,81 %
Kesan: Status gizi obesitas
8
Pemeriksaan Fisik Sistematis (16-2-2012)
Pemeriksaan Sistematis Hasil Pemeriksaan
Kepala
Bentuk dan ukuran Normosefali, deformitas (-)
Ubun-ubun besar Sudah menutup
Rambut & Kulit kepala Warna hitam, distribusi merata, tidak mudah
dicabut
Mata Palpebra cekung -/-, ptosis -/-, konjungtiva tidak
pucat, sklera tidak ikterik, pupil isokor, refleks
cahaya +/+, air mata +/+
Telinga Serumen -/-, sekret -/-
Hidung Septum ditengah, sekret -/-, napas cuping hidung
(-)
Mulut :
Bibir Bibir tampak lembab
Gigi Caries tidak ada
Lidah Tidak kotor, basah
Tonsil T1/T1, tidak hiperemis
Faring
Laring
Uvula ditengah, arcus faring simetris, dinding
faring hiperemis (-)
Tidak dinilai
Leher Tidak teraba pembesaran KGB
Thorax
Paru-paru I :Pergerakan dada simetris dalam keadaan statis
dan dinamis, tidak ada retraksi, lesi kulit (-), pectus
excavatum.
P : Stem fremitus paru kiri = kanan
P : Sonor di kedua lapang paru
A : Bunyi nafas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
Jantung I :Ictus cordis tidak terlihat
P :Ictus cordis tidak teraba
P : batas kanan : Linea sternalis dextra ICS V
9
Batas atas : ICS III linea parasternalis sinistra
Batas kiri : ICS V Linea midclavicularis sinistra
A : Bunyi jantung I dan II regular, murmur -,
gallop -
Abdomen
Inspeksi Datar, lesi kulit -
Palpasi Supel, hepar tidak teraba, lien tidak teraba
Perkusi Timpani pada keempat kuadran
Auskultasi Bising usus (+)
Punggung Tidak tampak skoliosis, kifosis dan lordosis
Genitalia Kesan perempuan normal
Anus Lubang intak, tidak tampak massa yang keluar dari
anus, perianal rash (-)
Anggota gerak Akral hangat, capillary refill time < 2 detik, lesi
kulit (–), sianosis (-), edema (-), petechiae (-),
purpura (-)
Kulit Tidak pucat, tidak sianosis, tidak ikterik, turgor
baik.
Pemeriksaan Neurologis
Tanda Rangsang Meningeal
Kaku kuduk : (-)
Perasat Brudzinski I : (-)
Perasat Brudzinski II : (-)
Perasat Kernig : (-)
Refleks Fisiologis
Refleks Biseps : normorefleks/normorefleks
Refleks Triseps : normorefleks/normorefleks
Refleks Patella : normorefleks/normorefleks
Refleks Achilles : normorefleks/normorefleks
Refleks Patologis
10
Refleks Hoffmann-Trommer : -/-
Refleks Babinski : -/-
Refleks Oppenheim : -/-
Refleks Schaefer : -/-
Refleks Chaddock : -/-
Refleks Gordon : -/-
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
26 Maret 2012
Pemeriksaan Hasil Nilai NormalHematologi:
• Hemoglobin 13,9 g/dL 13 – 16 g/dL
• Leukosit 17.300 /µL 5000 – 10.000/µL
• Hematokrit 41 % 40-48%
• Trombosit 10.000 /µL 150.000 – 400.000/µL
27 Maret 2012
Pemeriksaan Darah Tepi
Pemeriksaan Hasil Nilai NormalHematologi:
• Hemoglobin 12,7 g/dL 13 – 16 g/dL
• Leukosit 15.800 /µL 5000 – 10.000/µL
• Hematokrit 39 % 40-48%
• Trombosit 8.000 /µL 150.000 – 400.000/µL
Hitung jenis leukosit Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit
-2-62324
0-1 %1-3 %2-6%50-70%20-40%2-8%
Laju Endap Darah 15 < 20 mm/jamEritrosit 4,93 4 – 5 juta/uLMorfologi Darah Tepi Eritrosit Normositik normokrom Leukosit Kesan sebaran jumlah meningkat, neutrofilia dengan
pergeseran ke kanan, limfosit atipikal
11
Trombosit Kesan sebaran jumlah berkurang, morfologi sulit dinilai Resume Leukositosis ringan dan trombositopeniaImuno-Serologi S. Typhi H S. Paratyphi AH S. Paratyphi BH S. Paratyphi CH
S. Typhi O S. Paratyphi AO S. Paratyphi BO S. Paratyphi CO
Negatif NegatifNegatifNegatif
+ 1/320NegatifNegatifNegatif
NegatifNegatifNegatifNegatif
NegatifNegatifNegatifNegatif
Pemeriksaan Urine Lengkap
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Warna Kuning -
Kejernihan Agak keruh -
Reaksi / pH 8,0 5 - 8,5
Berat Jenis 1,020 1,000 – 1,050
Protein - Negatif
Bilirubin - Negatif
Glukosa - Negatif
Keton - Negatif
Darah / Hb - Negatif
Nitrit - Negatif
Urobilinogen 0,1 0,1 – 1,0 IU
Leukosit - Negatif
Sedimen:
Leukosit 1 – 2 /LPB
Eritrosit 0 – 1 /LPB
Sel Epitel +
Silinder - /LPK
Kristal - /LPK
Lain-lain -
Pemeriksaan Feses Lengkap
12
Pemeriksaan Hasil Satuan
Makroskopis
Warna Cokelat
Konsistensi Lunak
Lendir -
Darah -
Mikroskopis
Leukosit 0 – 1 /LPB
Eritrosit - /LPB
Telur Cacing: Ascaris Sp Anchilostoma Sp Trichiuris Sp Oxyuris Sp
- /LPB
Amoeba -
Pencernaan: Lemak Karbohidrat Serat
-
Benzidin Test -
Lain-lain -
Resume pemeriksaan darah rutin
13
Tanggal (2012)
Hemoglobin (g/dL)
Hematokrit (%)
Leukosit (/uL)
Trombosit (/uL)
20 Feb 11,8 14,200 35 11.00021 Feb 12,8 17.400 40 18.00022 Feb 13,0 18.800 39 14.00023 Feb 12,8 26.000 38 20.00024 Feb 13,0 23.800 38 18.00025 Feb 12,3 19.100 38 26.00026 Feb 13,5 24.000 39 27.00027 Feb 13,2 20.800 38 65.00028 Feb 12,3 16.700 38 21.00029 Feb 12,6 24.900 38 21.0001 Mar 12,2 20.700 37 35.0002 Mar 11,5 20.200 36 36.0003 Mar 11,8 17.300 37 23.0004 Mar 11,8 18.900 37 18.0005 Mar 12,8 20.700 38 23.0007 Mar 11,7 20.900 35 29.0008 Mar 12,1 19.500 37 23.000
Hasil Pemeriksaan Laboratorium pada Rawat Inap Sebelumnya
17 Februari 2012
Hasil Laboratorium dari Klinik Purwogaluh Medical Center
Pemeriksaan Hasil Nilai NormalHematologi:
• Hemoglobin 12,8 – 13,3 g/dL 13 – 16 g/dL
• Leukosit 9.900 - 15.000 /µL 5000 – 10.000/µL
• Hematokrit 37,9 - 42 % 40-48%
• Trombosit 12.000 /µL 150.000 – 400.000/µL
Eritrosit 4,94 4-5 juta/uLSerologi S. Typhi H S. Paratyphi AH S. Paratyphi BH S. Paratyphi CH
S. Typhi O S. Paratyphi AO S. Paratyphi BO S. Paratyphi CO
Negatif NegatifNegatifNegatif
+ 1/320NegatifNegatifNegatif
NegatifNegatifNegatifNegatif
NegatifNegatifNegatifNegatif
21 Februari 2012
Pemeriksaan Hasil Nilai NormalHematologi:
• Hemoglobin 12,6 g/dL 13 – 16 g/dL
• Leukosit 13.000 /µL 5000 – 10.000/µL
• Hematokrit 38 % 40-48%
• Trombosit 13.000 /µL 150.000 – 400.000/µL
Hitung jenis leukosit Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit
Laju Endap DarahEritrosit
-2-63332105,17
0-2 %1-3 %2-6%50-70%20-40%2-8%<20 mm/jam4-5 juta/uL
14
22 Februari 2012
Pemeriksaan Hasil Nilai NormalHematologi:
• Hemoglobin 13,0 g/dL 13 – 16 g/dL
• Leukosit 18.000 /µL 5000 – 10.000/µL
• Hematokrit 40 % 40-48%
• Trombosit 9.000 /µL 150.000 – 400.000/µL
Hitung jenis leukosit Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit
Laju Endap DarahEritrosit
-2-69281135,30
0-3 %1-3 %2-6%50-70%20-40%2-8%<20 mm/jam4-5 juta/uL
Kimia Klinik Protein total Albumin Globulin Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek SGOT SGPT
6,84,32,50,340,130,2139,761,8
6 – 8,7 g/dl3,5 – 5,2 g/dl2,5 – 3,1 g/dlDws <1,5 Neo<12 mg/dl<0,5 mg/dl<1,0 mg/dl< 37 U/L< 40 U/L
Lemak Lengkap Kolesterol Total Kolesterol HDL +
Direk Kolesterol LDL +
indirek Trigliserida
Tes Fungsi Ginjal Ureum Kreatinin Asam urat
Glukosa Darah sewaktuElektrolit
Natrium Kalium Klorida
13830
66
209
120,42,7171
1373,5104
< 200 mg/dL45 – 65 mg/dL
<160 mg/dL
< 200 mg/dL
10-50 mg/dL0,5 – 1,3 mg/dL2,4 – 5,7 mg/dL< 200 mg/dL
135 – 145 mmol/l3,8 – 5,0 mmol/l98 – 106 mmol/l
15
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Warna Kuning -
Kejernihan Agak keruh -
Reaksi / pH 7,0 5 - 8,5
Berat Jenis 1,010 1,000 – 1,050
Protein - Negatif
Bilirubin - Negatif
Glukosa - Negatif
Keton - Negatif
Darah / Hb - Negatif
Nitrit - Negatif
Urobilinogen 0,1 0,1 – 1,0 IU
Leukosit - Negatif
Sedimen:
Leukosit 0 – 1 /LPB
Eritrosit 0 – 1 /LPB
Sel Epitel +
Silinder - /LPK
Kristal -
Lain-lain -
23 Februari 2012
Pemeriksaan Hasil Nilai NormalHematologi:
• Hemoglobin 12,8 g/dL 13 – 16 g/dL
• Leukosit 23.700 /µL 5000 – 10.000/µL
• Hematokrit 39 % 40-48%
• Trombosit
Imuno-SerologiDengue Blot Dengue Blot IgG Denuge Blot IgM
19.000 /µL
Positifnegatif
150.000 – 400.000/µL
NegatifNegatif
29 Februari 2012
Parameter HasilHemoglobin 12,5 g/dL
16
Leukosit 24.000 /uLHematokrit 38%Leukosit 24.000/uLRetikulosit 1,8 %Morfologi Darah TepiEritrosit Normokrom NormositerLeukosit Kesan sebaran jumlah meningkat, neutrofilia, granulosit atipikTrombosit Kesan sebaran jumlah berkurang, morfologi sulit dinilaiKesan Leukositosis dengan Trombositopenia
Urine Rutin
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Warna Kuning -
Kejernihan Jernih -
Reaksi / pH 8,0 5 - 8,5
Berat Jenis 1,005 1,000 – 1,050
Protein - Negatif
Bilirubin - Negatif
Glukosa - Negatif
Keton - Negatif
Darah / Hb - Negatif
Nitrit - Negatif
Urobilinogen 0,1 0,1 – 1,0 IU
Leukosit - Negatif
Sedimen:
Leukosit 0 – 1 /LPB
Eritrosit 0 – 1 /LPB
Sel Epitel +
Silinder - /LPK
Kristal - /LPK
Lain-lain -
V. RESUME
3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengalami demam. Demam
bersifat naik turun sepanjang hari. Demam berkurang saat diberikan paracetamol.
Pasien juga mual tanpa disertai adanya muntah. Pagi hari SMRS pasien kontrol
ke poli anak bersama orang tuanya dengan membawa hasil laboratorium dengan
trombosit sebesar 10.000/uL dan kemudian pasien disarankan untuk dirawat.
Pada tanggal 20 Februari 2012 pasien dirawat di RS Bhayangkara tk. I R. S.
17
Sukanto dengan diagnosa awal DHF grade III, namun karena peningkatan
trombosit tidak kunjung tercapai maka pasien dikonsulkan ke bagian hematologi
onkologi anak dan didiagnosis menderita ITP pada tanggal 7 Maret 2012. Pasien
mendapat terapi metil prednison 3 x 16 mg selama seminggu dan di tappering off.
Pasien kemudian diperbolehkan pulang. Pasien juga sempat dirawat di RS
Bhayangkara tk. I R. S. Sukanto selama 4 hari dengan diagnosa DHF.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda vital stabil dengan suhu
saat masuk 38,1 0C. Pada pemeriksaan fisik kepala, mata, hidung, telinga, mulut
dan leher tidak ditemukan adanya kelainan. Pada pemeriksaan fisik thoraks paru
dan jantung juga tidak ditemukan adanya kelainan. Pada pemeriksaan fisik
abdomen tampak abomen cembung, pada perabaan abdomen ditemukan abdomen
supel, tidak terdapat nyeri tekan, hepar dan lien tidak teraba, timpani dan
terdengar suara bising usus. Pada ekstremitas tidak ditemukan adanya purpura,
petechiae maupun ekimosis. Pemeriksaan genital dan anus dalam batas normal.
Pada pemeriksaan neurologis pasien juga tidak ditemukan adanya kelainan.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien adalah pemeriksaan
hematologi, morfologi darah tepi, pemeriksaan urin lengkap dan feses lengkap.
Pada pemeriksaan darah saat awal masuk (26 maret 2012) ditemukan hasil
Hemoglobin 13,9 g/dl, leukosit 17.300/ul, hematokrit 41& dan Trombosit
10.000/ul. Pemeriksaan darah 1 hari setelah masuk (27 Maret 2012) ditemukan
hasil hemoglobin 12,7 g/dl, leukosit 15.800/ul, hematokrit 39%, trombosit
8.000/ul. Pada pemeriksaan morfologi darah tepi pada 27 Maret 2012 ditemukan
leukositosis ringan dan trombositopenia. Pada uji imuno-serologi 27 Maret 2012
tampak hasil +1/320 untuk Salmonella Typhi O. Pada Pemeriksaan urin lengkap
dan feses lengkap tidak ditemukan adanya kelainan.
VI. DIAGNOSIS KERJA
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) akut + viral infection
VII. DIAGNOSIS BANDING
VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
18
Quo ad fungsionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam
IX. PENATALAKSANAAN
Perawatan dalam bangsal
Kebutuhan cairan BB = 58 kg, BB ideal = 27 kg
10 kg pertama : 10 x 100 = 1000 cc
10 kg kedua : 10 x 50 = 500 cc
7 kg sisanya : 7 x 20 = 140 cc
--------------------------
= 1640 cc / 24 jam
Tetes per menit = 1640 x 20
----------------- = 23 tetes/menit → diberikan 15 tetes/menit
24x 60
Methyl Prednisolon 3 x 500 mg drip dengan NaCl 100 ml
Cefixime oral 2 x 150 mg
Vitamin C oral 2 x 200 mg
Ranitidine 3 x 50 mg IV
Zamel 2 x 5 mL
X. PEMANTAUAN HARIAN PASIEN
26 – 3 – 2012 (HR 1) 27-3-2012 (HR 2) 28-3-2012 (HR 3)
S Badan lemas, mual dan
pusing
Anak sudah merasa lebih
baik dari sebelumnya
Mual sudah tidak ada
Anak sudah tidak ada
keluhan lagi
19
O KU = tampak sakit
ringan
Suhu = 38,10C
KU = tidak tampak sakit
Suhu = 37,2 0C
KU = tidak tampak sakit
Suhu = 36,8 0C
A ITP akut + viral infection ITP akut + viral infection ITP akut + viral infection
P IVFD KaEn 3B 20 tpm
makro
Diet biasa 1750 kkal
MethylPrednisolon 3 x
500 mg drip dengan
NaCl 100 ml
Cefixime oral 2 x 150 mg
stop
Vitamin C oral 2 x 200
mg stop
Ranitidine 3 x 50 mg IV
hanya untuk hari ini
saja
Zamel 2 x 5 mL
IVFD NaCl 0,9% 10 tpm
makro
Zamel 2 x 5 mL
Pasien dikonsulkan ke
RSCM dan dari hasil
konsul pasien tidak perlu
dirawat serta disarankan
amoxiclav 3 x 250 mg
untuk mengatasi
infeksinya
Pasien pulang
Lab Pemeriksaan darah tepi
leukositosis dan trombositopenia (10.000/uL)
Pemeriksaan darah tepi
Leukositosis dan trombositopenia
Morfologi darah tepi
Leukositosis ringan dan trombositopenia
Uji Imuno-serologi
Salmonella Typhi O +1/320
Pemeriksaan urine lengkap
dan feses lengkap
dalam batas normal
20
XI. TINJAUAN PUSTAKA
11.1 Definisi dan epidemiologi ITP
ITP didefinisikan sebagai trombositopenia dengan sumsum tulang yang
normal dan tidak adanya penyebab lain dari trombositopenia tersebut.1 Chu et al
kemudian mendefinisikan ITP sebagai sebuah kelainan perdarahan yang didapat
dan ditandai oleh 4 hal yaitu:
a. Trombositopenia, dengan trombosit berada dibawah 150.000/ul
b. Purpura dan rash
c. Sumsum tulang normal
d. Tidak adanya tanda-tanda lain dari penyebab trombositopenia yang
diketahui
ITP dialami oleh 2 hingga 5 anak per 100.000 anak per tahunnya pada
usia yang lebih muda dari 15 tahun. Hal ini sesuai dengan yang diteliti oleh
beberapa peneliti seperti yang tampak pada tabel 1. Jumlah kasus baru ITP kronis
berjumlah sekitar 10 kasus per 1 juta anak per tahunnya.1 Berdasarkan sebuah
penelitian di Denmark dan Inggris ditemukan angka kejadian ITP pada anak
berjumlah 10 hingga 40 kasus dari 1 juta anak per tahunnya. Kuwait melaporkan
angka insidens yang lebih tinggi yakni berjumlah sekitar 125 kasus per 1 juta anak
per tahunnya. Puncak prevalensi pada anak berada pada usia 2 hingga 4 tahun.1
Glanz et al telah membagi angka kejadian dari ITP berdasarkan usia seperti yang
terlihat pada gambar 1.
Gambar 1. Proporsi dari ITP akut dan kronis berdasarkan usia2
Tabel 1. Insidensi ITP pada Anak3
21
Sekitar 70% hingga 80% ITP bersifat akut dan menghilang secara
spontan dalam 6 bulan. Sedangkan 20% hingga 30% sisanya dikelompokkan dalam
ITP kronik. ITP kronik didefinisikan sebagai sebuah kondisi yang ditandai dengan
adanya itung jenis trombosit yang rendah selama lebih dari 6 bulan setelah
diagnosis. Dari penelitian yang dilakukan oleh Glanz et al anak yang menderita
ITP kronik cenderung lebih tua, berjenis kelamin perempuan dan memiliki
trombosit yang lebih tinggi.6 Pada anak yang berusia lebih dari 10 tahun juga
ditemukan perbandingan antara perempuan dan laki-laki berjumlah sekitar 2,6 : 1.1
Penderita ITP kronis juga lebih sering ditemukan menderita manifestasi dari
penyakit kolagen vaskular baik secara klinis maupun laboratorik.4
Klasifikasi ITP berdasarkan perjalanan penyakitnya dibagi 2 yaitu ITP
akut untuk yang berlangsung selama kurang dari 6 bulan dan ITP kronis untuk
yang berlangsung selama lebih dari sama dengan 6 bulan. Namun International
Consensus Guidelines pada tahun 2010 mengeluarkan klasifikasi baru yaitu Newly
diagnosed, persisten (durasi 3 hingga 12 bulan) dan kronik (durasi lebih dari sama
dengan 12 bulan).5
Komplikasi dari ITP yang paling parah berupa perdarahan intrakranial
dan untungnya hanya dialami oleh kurang dari 0,5 % kasus.
11.2 Etiopatofisiologi ITP
ITP ini dimulai dengan adanya infeksi virus ataupun hanya berupa
paparan saja 1 hingga 4 minggu sebelumnya. Trombosit kemudian akan
didegradasi terlebih dahulu oleh Antigen-Presenting cells (APC). APC ini akan
mempresentasikan antigen platelet dengan berasosiasi dengan MHC kelas II
22
kepada sel T helper. Sel T helper ini akan menjadi aktif dan mengeluarkan sitokin
berupa Interleukin-2 dan Interferon gamma. Sitokin-sitokin tersebut akan
mengaktivasi dan membuat sel limfosit B untuk melakukan diferensiasi menjadi
sel yang memproduksi autoantibodi. Target antigen terhadap permukaan trombosit
tersebut masih belum dapat ditentukan. Namun telah diketahui glikoprotein yang
berada pada permukaan trombosit adalah GP Iib-Iia, GPIb dan GP V.
Gambar 2. Proses pembentukan autoantibodi trombosit pada ITP7
Setelah terjadinya pengikatan antibodi terhadap permukaan trombosit,
trombosit ini akan dikenali oleh reseptor Fc dari makrofag. Makrofag ini kemudian
akan memakan dan menghancurkan trombosit tersebut. Alasan mengapa sebagian
anak merespon infeksi virus dengan kejadian autoimun tersebut masih belum
diketahui. Kebanyakan infeksi virus telah diketahui berhubungan dengan ITP
seperti Epstein-Barr virus (EBV) dan HIV. ITP yang berhubungan dengan EBV
pada umumnya memiliki durasi yang pendek namun ITP yang berhubungan
dengan HIV biasanya bersifat kronik.6
23
Gambar 3. Proses degradasi trombosit oleh makrofag7
Selain terjadinya destruksi trombosit yang diperantarai oleh sistem imun
juga ternyata ditemukan terjadinya perubahan pada produksi trombosit. Perubahan
produksi dari trombosit ini terutama ditemukan pada ITP kronik. Perubahan ini
bukan diakibatkan adanya abnormalitas dari megakariosit. Abnormalitas ini
terletak pada kadar trombopoietin plasma, yang merupakan pertanda dari
proliferasi dan maturasi dari progenitor megakariosit. Pada penelitian in vitro,
penderita ITP kronik memiliki turnover dari trombosit yang lebih rendah walaupun
daya tahan trombosit berkurang. Megakariosit yang diisolasi pada pasien
menunjukkan juga adanya pertumbuhan yang diperlambat.4
24
11.6 Diagnosis
11.6.1 Anamnesis
Manifestasi klinik klasik dari ITP adalah anak berusia 1 hingga 4
tahun yang sebelumnya sehat akan tiba-tiba mengalami petechiae dan
purpura diseluruh tubuhnya. Orang tua sering menyatakan bahwa anak
sehat kemarin dan sekarang sudah dipenuhi dengan memar dan titik-titik
kemerahan. Seringkali tampak adanya perdarahan dari gusi dan membran
mukosa, disertai dengan adanya trombositopenia yang parah (itung jenis
trombosit kurang dari 10.000/uL). Hal ini dialami oleh sepertiga dari
penderita ITP akut. Terdapat riwayat infeksi virus yang mendahului onset
ITP 1 hingga 4 minggu sebelum onset trombositopenia.6
Dari anamnesis, perlu untuk diketahui adanya gejala-gejala
perdarahan dan tingkat keparahan serta durasi perdarahan. Perlu diketahui
pula gejala-gejala lain yang dapat membantu mengeksklusi penyebab lain
dari trombositopenia.
Gali lebih dalam mengenai faktor risiko untuk HIV dan gejala
sistemik lain yang dapat mengarahkan kita ke kelainan lain. Perlu juga
diketahui obat-obat apa saja yang sedang atau pernah dikonsumsi oleh
pasien. Berikut disertakan tabel daftar obat yang dapat menyebabkan
trombositopenia.
Tabel 2. Obat yang Diketahui Menyebabkan Trombositopenia
Obat yang menurunkan produksi trombosit Agen kemoterapeutik Diuretik thiazide Alkohol Estrogen Kloramfenikol Radiasi pengionisasi
Obat yang menyebabkan peningkatan destruksi trombosit Sulfonamid Kuinidin dan kuinin Karbamazepin Asam valproat Heparin Digoxin
Obat yang menyebabkan perubahan fungsi trombosit Aspirin Dipyridamole
Chu YW, Korb J, Sakamoto KM. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Pediatrics in Review. 2000. 21: 95.
Pada ITP sendiri dapat dijumpai gejala-gejala sebagai berikut:1
25
a. Gejala bersifat tiba-tiba
b. Purpura
c. Menorrhagia
d. Epistaksis
e. Perdarahan gusi
f. Riwayat imunisasi virus hidup belakangan ini
g. Riwayat penyakit virus belakangan ini
h. Kecenderungan untuk memar
11.6.2 Pemeriksaan Fisik1
Pada pemeriksaan fisik selain petechiae dan purpura tidak
ditemukan kelainan. Splenomegali sangat jarang ditemukan, begitu juga
dengan limfadenopati atau kulit yang pucat.3 Apabila ditemukan adanya
splenomegali, disertai pucat dan hiperbilirubinemia lebih dicurigai adanya
anemia hemolitik.
Evaluasi tipe dan keparahan dari perdarahan dan coba eksklusi
penyebab lain dari perdarahan. Cari juga tanda-tanda penyakit hepar,
trombosis, penyakit autoimun (nefritis, vaskulitis atau artritis) dan infeksi
terutama HIV.
Distribusi dari ekimosis dan tempat perdarahan dapat memberikan
informasi tambahan mengenai penyebab ekimosis. Pada kelainan
hemostasis primer seperti ITP dan kelainan trombosit lainnya dapat
ditemukan ekimosis bersifat generalisata dan terjadi di area yang tidak
terpapar dengan trauma. Pada anak dengan ekimosis generalisata dan
itung trombosit yang normal perlu diteliti lebih lanjut apakah anak sehat
dan mengalami memar pada daerah yang tulangnya menonjol. Hal
tersebut dapat menandakan adanya tindak kekerasan terhadap anak.
Pemeriksaan fisik yang umum mencakup sebagai berikut:
a. Peteki yang tidak timbul ketika diraba
b. Bula pada membran mukosa
c. Purpura
d. Perdarahan gusi
e. Tanda-tanda perdarahan gastrointestinal
f. Menometorrhagia, menorrhagia
26
g. Perdarahan retina
h. Tanda-tanda perdarahan intrakranial, dengan defisit neurologis
i. Splenomegali yang tidak dapat diraba. Prevalensi dari limpa
yang dapat diraba pada penderita ITP sama dengan populasi
yang tidak menderita ITP (sekitar12 % pada anak)
j. Perdarahan spontan ketika itung trombosit berada dibawah
20.000/uL
Gambar 4. Berbagai manifestasi perdarahan pada ITP
Sebuah sistem klasifikasi telah digunakan untuk membagi tingkat
keparahan dari perdarahan pada ITP dengan dasar tanda dan gejala namun
tidak memasukkan itung jenis trombosit:3
1. Tidak terdapat gejala
2. Gejala ringan : memar dan petechiae, epistaksis ringan
yang sering, dan sedikit gangguan terhadap fungsi hidup sehari-
hari.
3. Gejala sedang : lesi kulit dan mukosa yang lebih parah
disertai dengan epistaksis yang lebih mengganggu dan
menorrhagia
4. Gejala berat : terdapat episode perdarahan (menorrhagia,
epistaksis, dan melena) yang membutuhkan transfusi atau
hospitalisasi, gejala sangat mengganggu kualitas hidup sehari-hari.
11.6.3 Pemeriksaan Penunjang
27
Pada pemeriksaan darah tepi akan ditemukan adanya
trombositopenia yang parah (umumnya kurang dari 20.000/uL), waktu
perdarahan memanjang dan ukuran dari trombosit biasanya normal atau
membesar. Hemoglobin dapat berkurang pada kasus-kasus dengan
epistaksis yang parah dan menorrhagia. Pada ITP akut, nilai dari
hemoglobin, leukosit dan itung jenisnya seharusnya normal.
Pemeriksaan morfologi darah tepi penting untuk dilakukan karena
dengan melihat morfologi dari sel darah merah dapat dieliminasi berbagai
kelainan hemolitik pada darah.
Pemeriksaan sumsum tulang akan menunjukkan peningkatan
megakariosit ataupun normal. Beberapa megakariosit bahkan akan
nampak imatur. Indikasi dari aspirasi sumsum tulang adalah itung leukosit
yang tidak normal atau terdapat anemia yang tidak dapat dijelaskan, dan
riwayat serta pemeriksaan fisik yang mengarahkan ke kelainan sumsum
tulang.
Pada remaja dengan onset ITP yang baru sebaiknya disarankan
pemeriksaan ANA dan pada populasi dengan risiko tinggi sebaiknya
dilakukan pula pemeriksaan HIV. Dan juga apabila dicurigai terjadi
perdarahan intrakranial maka dapat dilakukan CT scan.
11.7 Diagnosa banding
Leukemia
Pasien akan mengeluhkan pula adanya rasa lelah kronis, demam, enurunan berat
badan, pucat dan rasa nyeri pada tulang. Pada pemeriksaan akan ditemukan
adanya hepatosplenomegali atau limfadenopati. Pada pemeriksaan laboratorium
akan ditemukan adanya peningkatan itung leukosit, anemia dan adanya sel blas
pada pemeriksaan morfologi darah tepi.
Systemic Lupus Erythematous (SLE)
Terdapat manifestasi sistemik seperti rasa nyeri pada sendi atau sendi bengkak,
dan adanya butterfly rash. Juga pada pemeriksaan laboratorium tampak adanya
anemia akibat penyakit kronik yang disertai dengan itung leukosit normal.
DIC
28
Akan tambak adanya tanda dan gejala dari sepsis seperti demam, takikardia dan
hipotensi. Terjadi peningkatan PT dan aPTT, tampak adanya anemia mikrositik
pada pemeriksaan morfologi darah tepi dan jika dilakukan pemeriksaan D-dimer
maka hasilnya akan positif.
Wiskott-Aldrich Syndrome
Merupakan kelainan platelet kualitatif yang diwariskan pada kromosom X
sehingga lebih banyak ditemukan pada laki-laki. Akan disertai dengan eczema
dan infeksi rekuren karena adanya imunodefisiensi. Pada pemeriksaan morfologi
darah tepi akan tampak trombosit yang sangat kecil.
11.8 Tatalaksana
Tujuh puluh hingga delapan puluh persen anak dengan ITP akut akan mengalami
resolusi spontan dalam 6 bulan. Terapi nampaknya tidak memiliki efek terhadap
perjalanan penyakit dari ITP. Adapun tujuan dari terapi adalah untuk meningkatkan itung
trombosit menjadi lebih dari 20.000/uL dan mencegah terjadinya perdarahan intrakranial.
Terapi dengan transfusi trombosit dikontraindikasikan karena autoantibodi dapat
berikatan dengan trombosit tersebut kecuali pada kondisi-kondisi dimana terjadi
perdarahan yang mengancam nyawa.
Stasi et al memberikan 3 kategori dari pasien ITP dalam hal penanganan:
1. Pasien yang harus diberikan penanganan
Perdarahan aktif atau trombosit <10.000/uL
2. Pasien yang pemberian terapinya kontroversial
Tidak terdapat perdarahan atau perdarahan ringan dan trombosit 10.000/uL –
30.000/uL
3. Pasien yang tidak membutuhkan terapi
Tidak terdapat perdarahan dan trombosit > 30.000/uL
Pendekatan dalam terapi ITP mencakup beberapa hal sebagai berikut:
a. Edukasi dan konseling keluarga dan pasien dilakukan untuk pasien dengan gejala
minimal, ringan dan sedang. Pendekatan ini digunakan apabila perjalanan
penyakit dari ITP bersifat jinak. Pendekatan ini lebih tidak memakan biaya
29
dengan efek samping minimal. Pasien dan keluarga pasien dapat diberikan
edukaasi mengenai:8
1. Konsumsi serat diperbanyak dan minum air juga diperbanyak untuk
mencegah konstipasi. Konstipasi dapat memicu terjadinya perdarahan
gastrointestinal.
2. Berikan sikat gigi yang lembut untuk mencegah terjadinya perdarahan di
gusi. Juga himbau agar anak menyikta gigi dengan lembut dan perlahan. Juga
gunakan pelembab bibir untuk mencegah terjadinya bibir kering dan pecah-
pecah.
3. Berikan pelembab kulit agar kulit anak tidak kering dan mencegah rasa gatal.
Apabila timbul rasa gatal maka anak akan cenderung menggaruk daerah yang
gatal. Hal ini dapat menyebabkan memar dan perdarahan.
4. Sebaiknya anak tidak mengikuti olahraga yang keras atau kasar.
5. Jangan sembarangan mengkonsumsi obat tanpa persetujuan tenaga medis
terutama medikasi yang dapat memicu trombositopenia.
b. Intravenous Immunoglobulin (IVIG)
Dosis : 0,8 – 1,0 g/kg/hari selama 1 – 2 hari
Dapat memicu terjadinya peningkatan yang cepat dari trombosit pada
95% pasien dalam 48 jam. IVIG bekerja dengan cara memicu peningkatan yang
cepat dari trombosit dengan menurunkan fagositosis makrofag. Namun
kekurangan dari IVIG ini adalah mahal dan memakan waktu. Selain itu terdapat
efek samping berupa sakit kepala dan muntah.
c. Terapi anti-D IV
Dosis: 50 – 75ug/kg selama 48 – 72 jam
Pada American Society of Hematology practice guidelines tahun 1966
tidak direkomendasikan. Namun, ternyata dengan dosis yang lebih tinggi dari
RhIg pada kasus ITP akut menunjukkan peningkatan trombosit yang lebih cepat
30
24 jam daripada pengobatan dengan steroid dan sama dengan pengobatan dengan
IVIG.1
Anti-D ini hanya dapat digunakan pada pasien dengan Rh positif dimana
peningkatan trombosit ditemukan pada 80% hingga 90% pasien. Ketika diberikan
anti-D memicu terjadinya anemia hemolitik. Kompleks RBC antibodi akan
berikatan dengan makrofag melalui reseptor Fc dan mengganggu destruksi
trombosit. Meski memiliki komplikasi yang lebih sedikit dari steroid IV namun
harga dari Anti-D ini jauh lebih mahal dan juga laporan akan hemolisis
intravaskular akut setelah terapi anti-D akut pernah dilaporkan berada pada angka
1 dari 1115 pasien.
Farahmandinia et al menyarankan penggunaan anti-D ini dibandingkan
dengan penggunaan IVIG karena selain tidak terdapat perbedaan yang signifikan
pada hasil pengobatan juga harga anti-D ini lebih murah, dan tidak dibutuhkan
rawat inap.
d. Kortikosteroid
Dosis prednison oral: 1 – 4 mg/kg/hari selama 2 – 3 minggu atau hingga
trombosit mencapai lebih dari 20.000/uL
Metilprednisolon IV : 10 – 30 mg/kg/hari selama 3 sampai 5 hari
Terapi kortikosteroid telah lama digunakan sebagai terapi ITP akut dan
kronis. Namun perlu diwaspadai mengenai efek samping dari terapi
kortikosteroid seperti kegagalan pertumbuhan, diabetes mellitus dan osteoporosis,
glaukoma, katarak, dan peningkatan risiko infeksi.
Beberapa penelitian telah menunjukkan keberhasilan dengan penggunaan
terapi multiagen pada pasien refrakter. Menurut sebuah penelitian penggunaan
vinkristine dan metilprednisolon hingga trombosit mencapai 50.000/uL dan
siklosporin oral 2 kali sehari hingga trombosit normal selama 3-6 bulan tampak
menjanjikan namun penelitian yang lebih besar masih dibutuhkan.1
e. Splenektomi
Splenektomi dilakukan pada kondisi-kondisi tertentu saja seperti
contohnya pada anak yang berusia lebih dari 4 tahun dengan ITP parah yang
31
berlangsung lebih dari setahun dan gejalanya tidak dapat dikontrol dengan mudah
serta apabila terjadi perdarahan yang mengancam nyawa yang tidak dapat diterapi
dengan transfusi platelet dan pemberian IVIG dan kortikosteroid. Splenektomi
juga dikaitkan dengan adanya infeksi postsplenektomi.
f. Stimulasi produksi trombosit
Penelitian telah menunjukkan bahwa agen-agen yang menstimulasi
langsung produksi platelet seperti TPO receptor binding agents, eltrombopag dan
romiplostim (AMG531). Terapi ini diindikasikan pada pasien dengan ITP kronik
yang sudah tidak memberikan respon dengan terapi lainnya.
Sebagai contoh romiplostim telah berhasil digunakan sebagai terapi
trombositopenia kronik yang disebabkan oleh autoimun. romiplostim merupakan
sebuah protein yang bekerja mirip dengan thrombopoietin (TPO). Protein ini
bekerja dengan menstimulasi reseptor TPO yang berperan dalam pertumbuhan
dan maturasi sel sumsum tulang. Dengan penggunaan romiplostim ini sebanyak
60% pasien dengan ITP dapat menghentikan penggunaan terapi lainnya.9
Namun penggunaan stimulasi produksi trombosit ini bukan tanpa efek
samping. Contoh efek samping yang mungkin terjadi adalah trombositosis,
trombosis, stimulasi pertumbuhan tumor, stimulasi pertumbuhan sel leukemi,
interaksi dengan sitokin lainnya, pembentukan autoantibodi, deplesi sel kunca,
penurunan ambang rangsang untuk aktivasi platelet, rebound worsening dari
trombositopenia dan peningkatan retikulosit di sumsum tulang.9
g. Terapi lainnya
Terapi lain yang dapat digunakan berupa siklofosfamid, danazol, dapsone,
interferon alfa, azathioprine, alkaloid vinca, splenektomi aksesorius dan radiasi
lien telah mulai diteliti. Namun data yang ada masih belum mencukupi untuk
menunjukkan adanya penurunan laju mortalitas atau perdarahan.
Pada kasus dengan perdarahan intrakranial sebaiknya dilakukan lebih dari satu
pendekatan seperti transfusi trombosit, IVIG, kortikosteroid dosis tinggi dan konsultasi
bagian bedah untuk dilakukan splenektomi.
32
11.9 Komplikasi
a. Hanya kurang dari 1% pasien akan mengalami perdarahan intrakranial
b. Perdarahan yang parah
c. Efek samping dari terapi seperti infeksi pneumokokus pada splenektomi
11.10 Prognosis
Kurang lebih 83% anak akan memiliki remisi spontan saat 6 bulan, hanya sekitar
20% anak dengan ITP akut akan berkembang menjadi ITP kronis. Hanya sekitar 2%
pasien yang meninggal akibat komplikasi dari ITP. Sebuah penelitian yang dilakukan
oleh Vranou didapatkan hasil bahwa ternyata sebanyak 5,2% anak akan mengalami
rekurensi bahkan setelah terjadinya remisi. Interval antara 2 episode ini bervariasi yag
berkisar antara 6 bulan hingga 3 tahun. Namun hasil dari ITP rekuren pada anak ini baik,
namun harus selalu diwaspadai mengenai perdarahan yang mengancam jiwa akibat
adanya trombositopenia yang parah.10
11.11 ITP kronik
Sekitar 20% pasien dengan ITP akut memiliki trombositopenia persisten lebih
dari 6 bulan dan dikatakan memiliki ITP kronik. Re-evaluasi terhadap penyebab dari
trombositopenia ini harus dilakukan terutama untuk penyakit autoimun seperti SLE,
penyakit infeksi kronik seperti HIV dan penyebab trombositopenia kronik nonimun.
Terapi ditujukan untuk mengendalikan gejala dan mencegah perdarahan yang
mengancam jiwa. Pada ITP, limpa merupakan tempat utama sintesis antibodi antiplatelet
dan destruksi platelet sehingga splenektomi dapat memicu remisi komplit pada 64%
hingga 88% anak dengan ITP kronik. Sebelum tindakan anak harus menerima vaksin
pneumokokus dan meningokokus, kemudian setelah splenektomi anak harus menerima
profilaksis penisilin selama beberapa tahun. Namun masih kontroversial apakah
pemberian profilaksis penisilin ini harus diberikan seumur hidup atau tidak.
XII. PEMBAHASAN KASUS
Pasien ini didiagnosis dengan idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP)
semenjak 20 Februari 2012. Pada awalnya pasien datang dengan diagnosis awal
DHF grade III.
33
Dari anamnesis tidak didapatkan keluhan yang berarti dalam mengarahkan
diagnosis ke ITP. Dalam mendiagnosa ITP, dari anamnesa tidak akan didapatkan
banyak data yang bermakna. Kebanyakan keluhan hanya berupa purpura yang
muncul tiba-tiba dan diseluruh tubuh.
Dari pemeriksaan fisik juga tidak ditemukan pemeriksaan fisik yang
bermakna. Pada ITP tidak akan ditemukan pemeriksaan fisik yang bermakna
selain adanya petechiae dan purpura. Splenomegali dan limfadenopati juga tidak
akan ditemukan.
Pada Pemeriksaan laboratorium baru ditemukan adanya kelainan yaitu
itung trombosit yang tidak kunjung meningkat bahkan setelah gejala-gejala dari
DHF mulai menghilang. Itung trombosit terbesar yang pernah dicapai oleh pasien
adalah sebesar 65.000 /ul dan itung trombosit terkecil yang pernah dicapai adalah
sebesar 11.000/ul. Karena keanehan tersebut pasien dikonsulkan kepada bagian
hematologi onkologi anak dan kemudian didiagnosis menderita ITP pada tanggal
7 Maret 2011.
Pada rawat kali ini pasien dirawat selain karena terdapat keluhan berupa
demam semenjak 3 hari SMRS, hasil pemeriksaan trombosit pasien juga hanya
sebesar 10.000/ul. Dengan hasil pemeriksaan trombosit tersebut ditakutkan
terjadinya perdarahan dari pasien sehingga direncanakan untuk dilakukan
transfusi TC. Namun berdasarkan literatur sebetulnya transfusi dari komponen
trombosit dikontraindikasikan karena antibodi tubuh tetap akan dapat
menyelubungi trombosit tersebut dan tetap akan dihancurkan oleh makrofag lien.
Sedangkan dalam terapinya pada pasien An. O diberikan metilprednisolon
drip sebanyak 1 x 500 mg yang didrip dalam NaCl 100ml. Pemberian terapi ini
sudah sesuai dengan teorinya dimana diberikan metilprednisolon 10 – 30
mg/kgBB/hari selama 3 hingga 5 hari. Namun, didalam terapinya apabila tidak
ditemukan manifestasi perdarahan maka terapi baik medikamentosa maupun
operatif tidak perlu dilakukan. Pasien cukup diedukasi seperti yang terdapat
dalam tinjauan pustaka dan dikontrol untuk dilihat tanda-tanda perdarahannya
hingga pasien mengalami remisi spontan.
34
Daftar Pustaka
1. Silverman MA. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Medscape.
2. Glanz J, France E, Xu S, Hayes T, et al. A population-based, multisite cohort
study of the Predictors of Chronic Idiopathic Thrombocytopenic Purpura in
Children. Pediatrics. 2008. 121. 506-12.
3. Terrel ER, Beebe LA, Vesely SK, Neas BR, et al. The Incidence of Immune
Thrombocytopenic Purpura in Children and Adults: A critical review of
Published Reports. American journal of Hematology. 2009: 174-80.
4. Chu YW, Korb J, Sakamoto KM. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura.
Pediatrics in Review. 2000. 21: 95.
5. Tarantino MD. Management of Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) in
Children.
6. Behnnan R.E., Kliegman R.M. Nelson Textbook of Pediatrics. W.B. Saunders
Company, International Edition, 18th ed., 2007.
7. Anonymous. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura During Pregnancy. 2001.
Diambil dari situs www.Medixl.com pada tanggal 31 Maret 2012.
8. Perez ELS, Placido DG, Rapacon JJB. A Case Study of Idiopathic
Thrombocytopenic Purpura. Dept of Emergency Medicine at UP-Philippine
General Hospital. 2011.
9. Stasi R, et al. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura - new therapies for relapsing
disease. Mayo Clin Proc. 2004;79(4):504–522.
10. Vranou M, Pergantou H, Platokouki H, Kousiafes D,et al. Recurrent Idiopathic
Thrombocytopenic Purpura in Childhood. Pediatrics. 2008. 121: 122.
35