Download - 4.4 trombosis
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Trombosis.
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Patogenia.
▪ Tríada de Virchow:1. Lesión endotelial.2. Estasis o turbulencia del flujo.3. Hipercoagulabilidad.
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Lesión endotelial.
▪ Dominante.▪ Sitios arteriales.▪ Disfunción endotelial.– Hipertensión.– Válvulas fibrosas.– Endotoxinas.– Hipercolesterolemia.– Radiación.– Etc.
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Alteraciones del flujo.
▪ Estasis.
▪ Turbulencia.
1. Perdida del flujo laminar.
2. Evitan la dilución de factores de coagulación activados.
3. Retrasan la llegada de inhibidores de la coagulación.
4. Favorecen la activación endotelial.
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Hipercoagulabilidad.
▪ Primaria.
▪ Secundaria.
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Síndrome antifosfolipido.
▪ Anticuerpos elevados circulantes contra fosfolípidos aniónicos.– anticardiolipina.– Inhibidor lúpico.– Anti β2 glicoproteína.
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Efectos
▪ In vitro:– Inhiben la coagulación.
▪ In vivo:– Hipercoagulabilidad.
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Tipos.
▪ Primario.
▪ Secundario.
▪ Enfermedades autoinmunes▪ Clorpromazina▪ Procaínamida▪ Antibióticos▪ Infecciones
▪ Linfoma/leucemia.▪ Macroglobulinemia de
Waldenström.
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Hipercoagulabilidad.
▪ Activación directa de plaquetas.▪ Inhibición de la producción de PGI2.▪ Interferencia en la síntesis o actividad de la proteína C.
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Cuadro clínico.
▪ Trombos arteriales y venosos recurrentes.▪ Abortos repetidos.▪ Verrugas valvulares.▪ Trombocitopenía.▪ Riesgo aumentado de muerte.
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Morfología.
▪ Cualquier sitio.▪ Tamaño y forma variables.▪ Arteriales:– Lesión endotelial.– Turbulencia.
▪ Venosos:– Estasis.
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Morfología.
▪ Forma de crecimiento.▪ Líneas de zahn.
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Arteriales.
▪ Murales.– Corazón o aorta.
▪ Oclusivos.– Coronarias.– Cerebrales.– Femorales.
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Morfología.
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Morfología.
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Venosos.
▪ Mas eritrocitos.– Rojos o de estasis.
▪ Venas de m. inferiores.▪ Verrugas.– Infecciosa.– No infecciosa.▪ Libman-Sacks.
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Verrugas.
▪ Infecciosa.▪ No infecciosa.– Libman-Sacks
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Evolución.
▪ Propagación.▪ Embolización.▪ Disolución.▪ Organización y recanalización.
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CID.
▪ Coagulación intravascular diseminada.▪ Trombos microscópicos.–Hialinos.▪ Cerebro.▪ Pulmones.▪ Riñones.▪ Corazón.
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