Download - 6. ppc y oxigenacion tisular
Dr. José Antonio Carmona SuazoHospital Juárez de México [email protected]
Presión de Perfusión Cerebral y Oxigenación Tisular Cerebral
Manipular fisiológicamente el Volumen Sanguíneo Cerebral (150 ml) para controlar la Hipertensión Endocraneana favoreciendo el acoplamiento entre el metabolismo y el Flujo Sanguíneo Cerebral.
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL
PPC= PIC-PAM
Michael Rosner
IMPORTANCIA DE LA PRESIÓN DE PERFUSION CEREBRAL
• Gradiente de presión a través del cual el lecho cerebro vascular mantiene la autoregulación.
• Contribuye con las fuerzas hidrostáticas intra vasculares, por lo tanto es uno de los factores que determinan la formación de edema en el cerebro lesionado.
Barrera Hematoencefálica
capilar arterial
células endoteliales
agua, oxìgeno y glucosa
membrana basal
mitocondria
flujo sanguíneo
LCR
neuronas
capilar arterial
astrocitos
transporte mediado por transportador
membrana endotelial célular
podocitos de astrocitos
uniones estrechas
luz capilar
núcleo
+ inervación simpática y parasimpática
Tipo Diámetro Capacidad de P. Arterrial Vasodilatación Liberada
Grandes 1cm -350 m 15-40 % 80 -90 %
Medianas 50 -350 m 100 % 60 -70 %
Pequeñas 50 m 200-300 % < 60 %
Tipo Diámetro Capacidad de P. Arterrial Vasodilatación Liberada
Grandes 1cm -350 m 15-40 % 80 -90 %
Medianas 50 -350 m 100 % 60 -70 %
Pequeñas 50 m 200-300 % < 60 %
Sistema arterial
Rosner M, Neurosurgical Intensive Care 1993
100
150
200
250
300
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110
% de cambio en volumen
arteriolar
100
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200
250
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10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110
% de cambio en volumen
arteriolar
Cambio relativo en volumen en arterias piales de 40 a 50 por reducción de la PPC
Cambio relativo en volumen en arterias piales de 40 a 50 por reducción de la PPC
Respuestas de dilatación de las arteriolas piales de 40 a 50 por reducción de la PPC
Respuestas de dilatación de las arteriolas piales de 40 a 50 por reducción de la PPC
Presión de Perfusion Cerebral Presión de Perfusion Cerebral
Presión de Perfusion Cerebral Presión de Perfusion Cerebral
PPC: ESTIMULO PARA LA AUTOREGULACION VASCULAR, NO ES LA Presión Arterial Media
PPC: ESTIMULO PARA LA AUTOREGULACION VASCULAR, NO ES LA Presión Arterial Media
• DEPENDENCIA DEL FSC POR LA PPC EN ALTERACION REGULATORIA
• DEPENDENCIA DEL FSC POR LA PPC EN ALTERACION REGULATORIA
Strandgaard S, Sengupta, Springer Verlag, 1975
Kontos HA, Annu Rev Physiol 43:397, 1978
Strandgaard S, Sengupta, Springer Verlag, 1975
Kontos HA, Annu Rev Physiol 43:397, 1978
La autoregulación de la presión del cerebro para mantener el FSC estable ante cambios de la PAM o de la PPC
La autoregulación de la presión del cerebro para mantener el FSC estable ante cambios de la PAM o de la PPC
“Acute hypertension was induced in 19 anesthetized cats by the intravenous administration of angiotensin...... As the blood pressure was increased, pials arterioles constricted and cerebral blood flow remained relatively constant, showing that autoregulation of cerebral blood flow was intact. At mean arterial pressures of more than 170 mm Hg arteriolar dilation appeared. In smaller arterioles (initial diameter less than 100 mum) a segmental dilation (the "sausage'string" phenomenon) frequently preceded uniform dilation. This arteriolar dilation was associated with a marked increase in local cerebral blood flow indicating that the upper level of autoregulation had been breached.
Circulation Research. 39(1):33-41, 1976
“Cerebral blood flow was measured by the intracarotid 133Xe clearance method. Six baboons with renal hypertension of 8-12 weeks' duration were compared with six normotensive controls. The lower limit of autoregulation was determined following controlled hemorrhage. In the initially normotensive baboons, cerebral blood flow remained constant until mean arterial pressure had decreased to the range of 45-59 mm Hg. Thereafter, cerebral blood flow decreased with each further decrease in mean arterial pressure”.
Citas clásicas de la autoregulación vascular cerebral
Strangaard
A
A physiological model of intact cerebral autoregulation where, within the autoregulatory range between 50 and 150 mm Hg arterial blood pressure (x axis), cerebral blood flow (y axis) remains stable. Blood pressure and cerebral blood flow are not correlated in this range. (B) Example of intact cerebral autoregulation recorded in a patient after traumatic brain injury. Intracranial pressure increases with decreasing blood pressure. When blood pressure is restored, intracranial pressure starts to decrease.
Lang: J Neurol Neurosurg Psychiatry, Volume 74(8).August 2003.1053-1059
A
Impaired cerebral autoregulation with flow (y axis) entirely dependent on blood pressure (x axis). There is a good correlation between flow and blood pressure. (B) An example of impaired cerebral autoregulation in a patient with traumatic brain injury. The intracranial pressure increases with increasing blood pressure, and falls when blood pressure decreases. Lang: J Neurol Neurosurg Psychiatry, Volume 74(8).August 2003.1053-1059
Respuestas del IPV, PIC, PPC, Osmolaridad y viscosidad en pacientes con lesión encefalica grave a un bolo de manitol
0 15 30 45 60 90 120 180 (min)
IPV (ml) 10.8 17.2** 20.5** 21.0* 15.9* 16.5** 12.9 11.9
(4.0) (8.4) (7.1) (6.5) (7.0) (5.7 (4.0) (4.2)
PIC (mmHg) 31.7 22.7** 20.8** 16.4** 16-3** 19.1** 21-2 ** 21.7**
(4.6) (6.5) (6.0) (6.9) (7.3) (7.8) (8.3) (7.1)
Osm (mmOs) 299 308 * 305
(11) (14) (15)
Visc (%) 100 89.6 80.9** 85.2 * 89.9 93.9
(control)
* P < 0.05 ** p< 0.01, medias y (D. S).
Bases Fisiológicas para la Estrategia del Manejo de la PPC
29.3 + 16.4Mc Laughlin, 1996
39.9 + 11.2 (Schroeder, 1995)42.5 + 15.8 (Mc Laughlin, 1996)
Vasoreactividad 0.4-9.1 %
ContusionContusion
Edema perilesionalEdema perilesional
TejidoTejido normalnormal
Flujo sanguíneo cerebral y su distribución
Éxito: disminución PIC 8 Reglas de la Perfusión
1) Cerebro anormal requiere más PPC.
2) Respuesta de Cushing > PPC, PAM elevada frecuente compensación (frecuente niños).
3) Ondas Lundberg A o B deficiente perfusión. Revisar registro retrospectivo.
4) Elevación constante por arriba de umbral aborta ondas plateau.
5) PPC por abajo del umbral, beneficio de inotrópicos. Precipitar un incremento en la PPC favorece > PPC y disminuye PIC.
6) Pellizco. Inducción > PAM mejoría en PIC.
7) PPC vs IPV.
8) Monitoreo de ptO2 c y SatvjO2 y mejoría individual DO2
Mejorar el FSC (a expensas de mantener una PPC > 70 mmHg) vs la estrategia convencional de disminuir la PIC (CPP > 50 mmHg).
-Disminuyó horas de < PPC 60 mmHg de una mediana de 13 h a 4 h (P = 0.008).
Disminuyó incidencia de lesiones secundarías isquémicas en aproximadamente un 50% (P < 0.001). Sin embargo, esta estrategia aumento la incidencia de SRDS hasta por cinco veces más y no mejoró el pronóstico neurológico.
Critical Care Medicine Volume 27(10) , 1999 ,2086-2095
“ No se produjo ningún cambio en el volumen de la contusión por la disminución de la PAM de 90 a 84 mm Hg (PIC 12 +/-1) Pero una reducción de PAM de 70 mm Hg (PIC 9 +/-1) significativamente aumentó el volumen de la contusión) (p < 0.05). (p < 0.05). Una mayor reducción de la PAM aumentó más el tamaño de la contusión. Aunque una elevación de la PAM a 120 mm Hg no aumentó significativamente el tamaño (PIC 16+/-2 mm Hg). Hubo un (PIC 16+/-2 mm Hg). Hubo un mayor incremento en la contusión a 140 mm Hg, mayor incremento en la contusión a 140 mm Hg, (p < (p < 0.05)”.0.05)”.
Evidencia Experimental
Critical Care Medicine 31(1) 2003 pp 267-271 Tissue oxygen reactivity and cerebral autoregulation after severe traumatic brain injury* Lang, Erhard W. MD; Czosnyka, Marek PhD; Mehdorn, H. Maximilian MD, PhD
Objetivo: Modificar la ptiO2 al aumentar y disminunir la PPC de 12 pacientes con TCE severo, con el propósito de valorar la autoregulación vascular y la respuesta en la oxigenación tisular cerebral. Induciendo variaciones en la PAM, y consecuentemente en la PIC, Velocidad del flujo sanguíneo cerebral y (TCD)
La norepinefrina se incrementó gradualmente hasta que la PPC llego a 100 mm Hg o se redujo hasta que llego a 55 mm Hg. Las maniobras fueron graduales cada 10 mm Hg y en condiciones estables sin variables confusoras. Durante los cinco primeros días postrauma.
92 % de los casos el incremento PAM aumento la ptiO2
días PPC ptiO2 ptiO2/PPC
1 día 37 12 5,8 4 0.16 11
5 día 38 14 6.25 2.9 0.16 0.06
RESULTADOS
Conclusion:
“To determine optimal cerebral perfusion pressure (CPP) after severe head injury, we pharmacologically manipulated CPP between 51 and 108 mm Hg. We found that the brain was within autoregulation limits when intracranial pressure was normal, whereas it was operating at the lower threshold of autoregulation
when intracranial hypertension was present”.
Cerebral Hemodynamic Responses to Blood Pressure Manipulation in Severely Head-Injured Patients in the Presence or Absence of Intracranial Hypertension
Olaf L. Cremer, MD MSc*, , Gert W. van Dijk, MD PhD , Gerrit J. Amelink, MD PhD , Anne Marie G. A. de Smet, MD*, Karel G. M. Moons, PhD*,
,and Cornelis J. Kalkman, MD PhD*
Anesth Analg 2004;99:1211-1217
Table 2. Baseline Physiological and Treatment-of Patients on Succeeding Days After Severe Head Injury
Variable Day 0 Day 1 Day 2 P value 9 (8–11)32 (26–36) 58 (55–63) —
No. tests: ICP <20 mm Hg 10 9 7 —
No. tests: ICP >20 mm Hg 2 3 6 —
Therapy intensity level
Propofol 3 mg · kg–1 · h–1 12 (100%) 9 (75%) 10 (77%) 0.14
Dopamine 4 µg · kg–1 · min–1 0 (0%) 3 (25%) 4 (31%) 0.05
Norepinephrine 50 ng · kg–1 · min–1 6 (50%) 9 (75%) 11 (85%) 0.16
Mannitol 1 g · kg–1 · d–1 3 (25%) 6 (50%) 6 (46%) 0.26
Hyperventilation (PaCO2 30 mm Hg) 2 (17%) 2 (17%) 2 (15%) 0.99
Sodium thiopental 3 mg · kg–1 · h–1 0 (0%) 3 (25%) 3 (23%) 0.14
Physiological variables
ICP (mm Hg) 14 (9–18) 15 (11–23) 18 (11–22) 0.73
CPP(mm Hg) 76 (74–87) 80 (72–83) 77 (73–84) 0.53
CBF velocity (cm/s) 46 (27–69) 53 (42–70) 73 (54–88) 0.01
JVOS2 (%) 70 (60–75) 75 (69–79) 79 (75–81) 0.08
ptiO2 (mm Hg) 16 (11–17) 25 (20–29) 25 (22–36) 0.00
Brain temperature (°C) 37.4 (36.9–38.5) 37.1 (36.9–38.1) 37.7 (37.3–38.0)0.68
Values shown are medians (25th–75th percentile) or absolute numbers (%).
“ El tejido más lastimado es más sensible a la disminución de la PPC que el tejido menos lesionado. Hubo un significante aumento en la concentración de lactato y en la relación de lactato/piruvato a PPC < 50 mm Hg..... La relación lactato/piruvato refleja el pH citoplasmático y la disponibilidad de oxígeno regional de oxígeno.
cuadros negros: mejor área cuadros blancas: peor área
Correlación de la PPC de zonas con mayor y menor lesión y metabolitos
REANIMACION AMBULANCIA:
Mantener una vía aérea, FiO2 al 100 % Establecer 2 IVs.-tomar muestras Lab Colocar SNG/Foley.Manitol 0.25-1,0 gm/kg con anisocoria o postura de descerebración.
Objetivos: SaO2 100 %, Normal paCO2 PAM > 90 mm Hg
FASE DE REANIMACION: Qx
Preparar PIC/Licox y procedimientos Qxs Colocar Línea arterial/línea central. Liquidos mantener PVC 4-8, PCP 8-12 mm Hg Usar albúmina y coloide 3:1 cristaloides Paquete Globular; Hto 33, Plasma/Plaquetas, Crioprecipitados para anormalidades coagulación PAM: mayor a 90 mm Hg/inotrópicos Vigilar PaCo2 acorde a SatvjO2 y Ptio2.Drenaje de LCR PIC > 20 mm Hg Propofol. Considerar Craniectomía para PIC elevada
Objetivos: SaO2 > 97, PacO2 normal, PtIO2 20 mm Hg, SatO2 > 55 & PIC < 20 mm Hg PPC > 70 mm Hg, < 37.5 o C, Hb: 10 grs
ICU 1as 24 horas
Si ptiO2 > 15 mm Hg FiO2 al 100% 24 horas
Prioridades: Titular PaCo2: ptiO2 al 20, SvJ2 >55/PIC < 20 mm Hg
Dar albúmina al 5 %/Sol Salina PVC/PCP Administrar Paq cels rojas Hto > 33 si ptiO2 < 20 mm Hg
Determinar óptima PPC con inotrópicos y volumen.
Considerar usar propofol 10-100 ug/kg/min para PIC elevada solo 48 horas. Drenaje de LCR para PIC 15 a 20 mm Hg, Mantner Temp 36-37, control dolor y sedación.
UCI_ Fase II: MANTENER EL CEREBRO EN SU AREA
Mantener FIO2 de acuerdo a necesidades pulmonares. Titular la PaCO2 de acuerdo a la PIC/ SvjO2 > 55< 75 mm Hg/PtIO2 20 mm Hg. Drenaje de LCR PIC > 7 mm Hg y < 20 mm Hg Determinar óptima PPC con notrópicos y líquidos. Proporcionar sedación. Mantener la temperatura 36-37º C- institutir hiptermia
Manitol 0.25-1.0 gramos/kg > 15-20 mm Hg. Considerar propofol 10-100ug por 28 horas o tiopental PIC Λ
Craniectomía electyiva para PIC refractaria
ptiO2 < 20/sjO2 < 55 ICP < 20
FiO2 100 % x 15 min. Incrementar PaCO2/ balance con PIC
Optimizar PVC/PCP dar volumen. Aumentar PAM con inotrópicos. Paquete de células rojas Hto < 33 y ptiO2 < 20 mm Hg. Hipotermia si Temperatura > 37 C, Iniciar barbitúricos. Checar TCD si HSA en TAC
ptiO2 < 20/SjO2 < 55 ICP > 20
Administrar fiO2 al 100 % x 15 min PaCO2- ajustar muy lentamente hacia arriba. PVC/PCP: dar volumen.
PPC óptima inotrópicos/volumen Manitol 0.25-1.0gm/kg Considerar relajación para PIC. Hipotermia temp >37. Iniciar barbitúricos. Checar TCD si HSA o en TAC
ptiO2 20/SjO2 > 55 ICP > 20
Drenaje de LCR Disminuirr paCO2 para PIC- PVC/PCP óptima PPC: inoitrópics o liquidos
Manitol 0.25 -1gm/kg Mantener Hipoptermia considerar craniectomía y barbitúricos
UCI FASE III
Terapia de destete
Normalizar la PaCO2 Suspender relajación, Destete de propofol y barbitúricos Normlizar PVC/PCP
Suspnder licox y PIC Disminución sedación
• El monitoreo continuo de la oxigenación tisular y PPC permite optimizar el nivel regional y global de la oxigenación tisular.
• En TCE se desconoce un umbral óptimo general de perfusión cerebral . Es individual, regional, evolutivo y heterogéneo. Aproximadamente 60 – 70 mm Hg
• Siempre es mejor una presión de perfusión superior, que una no tan óptima. Aunque solo puede conseguirse una óptima presión con monitoreo regional y global combinado y aún puede ser necesario emplear mayores sistemas de monitoreo que indiquen el real estado energético, metabólico y de compensación espacial acorde con el metabolismo y la autoregulación vascular.
• En TCE no existen aún grandes estudios que evalúen satisfactoriamente el pronóstico combinado de estas estrategias de monitoreo. Es posible que las escalas de valoración pronóstica actuales deban ser combinadas con otras variables, para poder estimar una mejoría funcional.
CONCLUSIONES