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Músculo cardíaco
Dra. Karina Soto OrtizCirujana Oftalmóloga
Córnea y Cirugía RefractivaImagenología Corneal
El corazón
• Dos bombas– Corazón derecho• Hacia los pulmones
– Corazón izquierdo• Hacia el resto del cuerpo
El corazón
• Cada corazón• Dos cámaras• Aurícula• Bomba débil
• Ventrículo• Impulsa la sangre • Hacia los pulmones (corazón derecho)• Hacia la circulación periférica (corazón izquierdo)
El corazón
• Tres tipos de músculo cardíaco• Músculo auricular• Músculo ventricular• Fibras musculares especializadas• De excitación• De conducción
Músculo cardíaco
• Estríado• Filamentos de actina y miosina• SINCITIO• Muchas células musculares
individuales conectadas entre sí.• Discos intercalados (membrana
celular) se fusionan y forman uniones comunicantes (en hendidura)
Sincitio
• Los iones se mueven con facilidad en el líquido intracelular de las fibras musculares cardíacas.• Los potenciales de acción viajan de una célula muscular a
otra a través de los discos intercalados.
• Sincitio auricular• Sincitio ventricular• Separados por tejido fibroso que rodea las
válvulas AV
Sincitio
• Los potenciales son conducidos de la auricula al ventrículo por un sistema de conducción especializado: haz AV
• El sincitio auricular se contrae antes del sincitio ventricular.
Potenciales de acción
• Potencial de reposo -85mV• Despolarización• Espiga de +20mV
• Meseta 0.2 seg• Repolarización
Potencial de acción en meseta
• Canales rápidos de sodio• Canales lentos de calcio-sodio• Se abren con más lentitud• Permanecen abiertos más tiempo• Electropositividad prolongada• El calcio que entra del líquido extracelular
activa el proceso de contracción
Potencial en meseta
• Al iniciar el potencial de acción disminuye la permeabilidad al potasio• Reduce su salida• Electropositividad prolongada
Potencial en meseta
• Repolarización• Se cierran los canales de calcio-
sodio• Aumenta la permeabilidad de la
membrana al potasio• Electronegatividad de reposo
Período refractario
• Tiempo durante el cual un impulso cardíaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada.
• 0.25 -0.3 segundos• Período refractario relativo adicional de 0.05seg• Se necesita una señal muy intensa para
excitarlo.• Más corto en auriculas que en ventrículos
Acoplamiento excitación - contracción
• Mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas se contraigan.
• El potencial de acción se propaga de la membrana al interior a través de los túbulos T• Los potenciales de los túbulos T estimulan los
túbulos sarcoplásmicos y se libera calcio • El calcio difunde hacia la miofibrilla• Deslizamiento de miosina y actina:
contracción
Acoplamiento excitación - contracción
• Calcio hacia el sarcoplasma–Desde el Retículo Sarcoplásmico–Desde el líquido extracelular• Luz de los túbulos T:
mucopolisacáridos de carga negativa que se unen a Ca++• Da la fuerza de contracción
Ciclo cardíaco
1. Generación espontánea de un potencial de acción en el nodo sinusal
2. Viaja por las aurículas3. El haz aurículo-ventricular lo transmite a los
ventrículos
Ciclo cardíaco
• Diástole• Período de relajación
• Sístole• Período de contracción
Electrocardiograma
• Onda P• Despolarización de las aurículas• Contracción de las aurículas
• Complejo QRS• Despolarización de los ventrículos• Contracción de los ventrículos
• Onda T• Repolarización de los ventrículos• Relajación ventricular
Función de las aurículas
Grandes venas aurículas• 80% de la sangre fluye a los ventrículos• 20% necesita de la contracción auricular
• Las aurículas son bombas de cebado que aumentan sólo un 20% de la eficacia del bombeo ventricular.
Cambios de presión auricular
• Onda a• Contracción auricular
• Onda c• Contracción ventricular• Reflujo de sangre• Protrusión de válvulas AV
• Onda v• Flujo de sangre hacia las aurículas, válvulas AV
cerradas (contracción ventricular)
Función de los ventrículos
• Llenado de los ventrículos• La sangre acumulada en las aurículas
abre las válvulas AV durante la diástole
• Fluye la sangre hacia los ventrículos• Al final de la diástole, las aurículas se
contraen: 20% adicional de llenado.
Función de los ventrículos
• Vaciado ventricular – Sístole1. Contracción isovolúmica o isométrica: sin
vaciado, sólo aumenta la tensión• Al contraerse los ventrículos, la presión cierra
las válvulas AV• 0.02-0.03 segundos después la presión abre las
válvulas aórtica y pulmonar.
Función de los ventrículos
2. Eyección• Aumento de presión ventricular– Izquierdo: 80mmHg– Derecho: 8mmHg
• PERÍODO DE EYECCIÓN RÁPIDA (1/3)– 70% sangre fluye en cuanto se abren las válvulas
aórtica y pulmonar • PERÍODO DE EYECCIÓN LENTA– 30% en los 2/3 finales
Función de los ventrículos
3. Relajación
• Disminuye la presión ventrícular– La presión de los grandes vasos cierra
las válvulas aórtica y pulmonar.
Función de las válvulas
• Válvulas auriculoventriculares• Mitral• Tricúspide• Impiden el flujo retrógrado de los ventrículos a
las aurículas durante la sístole.• Válvula aórtica y pulmonar• Impiden el flujo retrógrado desde las arterias
aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole.
Válvulas auriculoventriculares
• Se cierran y abren pasivamente• Cierran cuando un gradiente de presión
retrógrado empuja la sangre hacia atrás
• Abren cuando un gradiente de presión anterógrado empuja la sangre hacia adelante.
Válvulas semilunares
• Aórtica y pulmonar• Cierran con la presión elevada de las
arterias, durante la sístole• Cierre más rápido• Presión de eyección mayor
(orificios más pequeños)• Necesitan el soporte de las
cuerdas tendinosas.
Curva de presión aórtica
• Durante la sístole, la presión abre la válvula aórtica• La entrada de sangre distiende las arterias y
aumenta la presión a 120mmHg• Esta presión se mantiene incluso durante la
diástole.• Al cerrar la válvula, la presión aórtica disminuye
a 80mmHg.
Energía
• Metabolismo oxidativo • Ácidos grasos• Lactato• Glucosa
• Eficiencia• Parte de la energía que se transforma en trabajo,
y no en calor: 25%
Regulación del bombeo
• Reposo• 4 a 6 L / min
• Ejercicio intenso• 20 a 35 L / min
• Regulación intrínseca por cambios de volumen
• Control por SNA
Regulación intrínseca
• Mecanismo de Frank – Starling• Cuanto más se distiende el músculo cardíaco
durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción, y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta.
• La distensión de la aurícula derecha aumenta la frecuencia cardíaca 10 – 20%
Mecanismo de Frank - Starling
• Al distenderse el músculo ventricular• Se elongan las fibras musculares• Los filamentos de actina y miosina se
superponen de modo que la fuerza es mayor.
Control cardíaco por SNA
• Nervios simpáticos• Aumenta el gasto cardíaco
• Nervios parasimpáticos (vago)• Disminuye el gasto cardíaco
Estimulación simpática
• Aumenta la frecuencia cardíaca• Aumenta la fuerza de contracción• Aumenta el volúmen sanguíneo bombeado• Aumenta la presión de eyección
Puede aumentar el gasto cardíaco hasta 2 o 3 veces.
Inhibición simpática
• Las fibras nerviosas simpáticas descargan continuamente a una frecuencia baja.
• Si se inhibe su acción• Disminuye la frecuencia cardíaca• Disminuye la contracción ventricular
Reducción del gasto cardíaco de hasta 30%
Estimulación parasimpática
• La estimulación intensa del N. Vago puede interrumpir el latido cardíaco durante segundos.• Generalmente el corazón « escapa »
del control vagal, y late a frecuencias bajas (40 -70/min)
• Disminuye la fuerza de contracción en un 20 a 30%
Puede disminuir el gasto cardíaco hasta un 50%
Efecto del K+
• Exceso de potasio en el líquido extracelular(Normal 4mEq/L)• Reduce el potencial de membrana en reposo, y la
intensidad del potencial de acción• Corazón dilatado y flácido• Reduce la frecuencia cardíaca• Bloqueo del impulso a través del haz AV
Efecto del Ca++
• Exceso de Calcio extracelular• Contracción espástica
• Déficit de Calcio extracelular• Efectos similares al exceso de potasio.
Efecto de la temperatura
• Aumento de la temperatura• Aumento de la permeabilidad de
membrana a los iones.• Aumento de la frecuencia cardíaca• El aumento prolongado agota los
sistemas metabólicos del corazón.
• Disminución de la temperatura• Disminución de la frecuencia cardíaca
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