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UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL
DR. EDGAR COTA
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Evolucin de la Inflamacin
LESION INFLAMACION AGUDA
INFLAMACION CRONICA
Mediadores
Mediadores
Infeccin persistenteToxinas persistentesEnf. Autoinmunes
Regeneracin
Formacin de abscesoReparacin
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INFLAMACION CRONICA.
ConceptosSe presenta cuando no se resuelve la inflamacin aguda o sehace de evolucin desordenada.
La IA y la IC son extremos de un continuo evolutivo consuperposicin de caractersticas morfolgicas
Persiste clulas inflamatorias, estroma hiperplsico,destruccin tisular, fibrosis, llevan a un rgano a la disfuncin.
Este proceso puede ser localizado, pero ms comnmenteprogresa a enfermedades discapacitantes o de mayor extensin.
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INFLAMACION CRONICA.
Conceptos
1. Inf lamacin con reclutamiento contnuode clulas inflamatorias, seguido de
2. Injuria tisular debido a prolongacin dela respuesta inflamatoria, y
3. Frecuente y desordenado intento de
restaurar la integridad tisular.
Estos eventos llevan a una respuestainflamatoria amplificada.
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INFLAMACION CRONICA. Causas
InflamacinAguda no
resuelta o bajaintensidad.
Irritacinprolongada
Infeccinpersistente
Episodiosrepetidos deinflamacin
aguda
Respuesta celularinmune
Otras?INFLAMACION
CRONICA
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MECANISMOS PATOGENICOS Injuria que persiste o recurre.
Persistente liberacin de mediadores qumicos que induce; Incremento persistente del flujo vascular
Incremento de permeabilidad vascular Reclutamiento de clulas inflamatorias desde poblaciones celulares
locales y circulantes.
Proliferacin de poblaciones de: clulas parenquimales (ej. Clulas epiteliales)
clulas de soporte (ej. Fibroblastos, clulas de endotelio capilar)
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INFLAMACION CRONICA.
Elementos celulares
Monocito/macrfago
Linfocitos
Clulasplasmticas
Clulasdendrticas
Fibroblastos
Clulas deinflamacin
aguda
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Sistema mononuclear fagoctico
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ESTADIOS/COMPONENTES DE LA
INFLAMACION CRONICA
Infiltracin
Destruccin
Proliferacin
Fibrosis
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1 INFILTRACION CELULAS:
Monocito/macrofago,
Linfocitos (Linfocitos T,Linfocitos B),
Endotelio,
Mastocitos,
Fibroblastos.
MEDIADORES QUIMICOS: Molculas de complemento,
leucotrienos, Prostaglandinas, Citocinas, Factores de Coagulacin, Inmunoglobulinas,
Molculas de macrfagos.
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INFILTRACION. Mediadores qumicos
Interaccin de citocinasresulta en:
Quimiotaxis de
monocitosActivacin de macrfagos
por IFN-gamma
Factores de migracin los
retienen.
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INFILTRACION. Macrfagos
Macrfago activado.Principal protagonistade inflamacin crnicadebido a su actividad y
a su produccin deotras sustanciasinflamatorias yregulatorias.
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Macrfagos Los macrfagos contribuyen alproceso inflamatorio a travs de laliberacin de bajos niveles de IL-1
y TNF que son responsables dealgunos de los sntomas clnicostales como anorexia
caquexia
fiebre
somnolencia
leucocitosis
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2. DESTRUCCION Necrosis
Fagocitosis
Inicialmente por neutrfilos Principalmente por
macrfago
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MACROFAGOProduce gran nmero de sustancias biolgicamente activas.
- Txicas para la clula.
- Matriz extracelular
(Proteasas)
- Atraen otros tipos celulares
(Citocinas)
- Proliferacin de
fibroblastos, colgeno y
angiognesis.
LESION Y DAO TISULAR
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3. PROLIFERACION Componentes
Clulas. Macrfagos, clulas endoteliales, fibroblastos(linfocitos)
Pequeos vasos sanguneos (angiognesis) Colgeno
Principales caractersticas Superposicin con destruccin y estadios de fibrosis
Comienza produccin de tejido de granulacin(superposicin con proceso de reparacin tisular)
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4. FIBROSIS Propsito. Bloqueo del rea de injuria.
Componentes
Fibroblastos Colgeno
Superposicin con proceso de reparacin.
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Absceso Inflamacin aguda purulenta delimitada que
destruye los tejidos donde se forma. Pueden
formarse microabscesos (apndice, vesculabiliar) o grandes abscesos en rganos slidos(cerebro, rin, hgado y pulmn).
Drenan al exterior u otra cavidad a travs defstulas.
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Absceso miocrdico. Colonias bacterianas
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Absceso
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INFLAMACION CRONICAGRANULOMATOSA
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Granuloma Coleccin compacta y organizada de clulas
inflamatorias mononucleares (macrfagos, linfocitos yclulas plasmticas) dominada por macrfagos.
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INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA.
Evento iniciante Material indigerible que desencadena reaccin de
hipersensibilidad retardada.
Proliferacin de LT (predominio T helper).
LT helper secretan LINFOCINAS que inducen: reclutamiento de macrfagos de la circulacin (monocitos),
atraccin y retencin en los lugares de depsito de antgenos,
maduracin de clulas epitelioides
formacin de granulomas maduros.
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INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA Causas:
Infecciosas. Tuberculosis, lepra, sfilis, actinomicosis,Enf. Por araazo de gato, hongos, parsitos.
Cuerpos extraos. Suturas, silicosis, beriliosis, etc.
Mediado por anticuerpos. Fiebre reumtica,enfermedades reumatoides.
Idiopticas. Sarcoidosis.
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Clulas de la Reaccin Inflamatoria
granulomatosa Monocitos: Fuente de macrfagos y otras del sistema fagoctico mononuclear. Macrofagos: Altamente fagoctico. Activacin por: fragmentos de
complemento, complejos inmunes, citocinas (t-interferon), endotoxinas;aumentan capacidad fagoctica, degradativa y destructiva de estas clulas.Liberan citocinas (IL-1, IL-6, IL-12, TNF, TGF) que regulan inflamacin,
respuesta immune, y reparacin. Clula epitelioide: Altamente activas en secrecin de enzimas lisosomales. Clula gigante multinucleada: Fusin inducida por citocina y en parte
debido a endocitosis de la misma partcula por varias clulas. Similar funcinque las clulas epitelioides.
Linfocitos T: Contribuye a acumulacin de macrfagos, liberacin de citocinas(IFN gamma)
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INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA Puede existir necrosis caseosa central.
Clulas Gigantes:
Langhans: Ncleos dispuestos en patrn de herraduraen la periferia. Ms comn con causas infecciosas.
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Tuberculosis pulmonar fibrocavitaria
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Granulomas tuberculosos. Macroscopa
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Tuberculosis miliar
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Granuloma. Microscopa ReaccinInflamatoriaGranulomatosa:
Densa acumulacin demacrfagos conlinfocitos, clulasepitelioides, clulas
gigantes, neutrfilos, yclulas plasmticas.
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EVOLUCION DEL GRANULOMA
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Granuloma tuberculoso
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Granuloma por C. immitis
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Silicona en clula gigante. Cuerpo
asteroide
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Granuloma a cuerpo extrao
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Granuloma a cuerpo extrao
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Granuloma a cuerpo extrao
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Clulas epitelioides
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Clulas gigantes multinucleadas
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Clulas gigantes multinucleadas
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GRACIAS