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“ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICAS”
Fisiología Patológica
Immer Noyola Avila
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
HOSPITAL GENERAL "DR. MANUEL GEA GONZÁLEZ"
México D.F. a 3 de febrero de 2009.
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INTRODUCCIÓN
pH arterial:
7.35 7.45ACIDOSIS ALCALOSIS
Mecanismos
Reguladores
Pulmones
S.N.C.
PaCO2
Riñón
HCO3-
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FISIOLOGÍA RENAL
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FISIOLOGÍA RENAL
Regulación de la [HCO3-] plasmática:
1. Reabsorción del HCO3- Filtrado
2. Formación de Novo de HCO3-
3. Eliminación de NH4+ por la orina
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FISIOLOGÍA RENAL: Reabsorción Del HCO3- Filtrado
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FISIOLOGÍA RENAL
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FISIOLOGÍA RENAL: Formación de Novo de HCO3-
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FISIOLOGÍA RENAL: Eliminación De NH4+ Por La Orina
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FISIOLOGÍA RENAL: Eliminación De NH4+ Por La Orina
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FISIOLOGÍA RENAL
Corrección de la Acidosis:
la secreción de H+
Adición de HCO3- al Liquido Extracelular
Corrección de Alcalosis:
la secreción de H+
Excreción de HCO3- al Liquido Extracelular
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“ACIDOSIS METABÓLICA”
PARTE 1
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ETIOLOGÍA
en la producción de ácidos endógenos:
Cetoacidos
Lactato
Perdida de HCO3-
Diarrea
Acumulación de ácidos endógenos:
IRC
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CUADRO CLÍNICO
pH Arterial
[ HCO3- ]
PaCO2
Respiración de Kussmaul
Contractilidad Cardiaca Intrínseca
Vasos Sanguíneos Vasodilatación Arterial Periférica
Vasoconstricción Venosa Central
S.N.C. deprimido Letargo, estupor, cefalalgia, coma (algunos casos)
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TRATAMIENTO
Objetivo:
1. [HCO3] 10 mEq/L
2. pH a 7.4
Soluciones Alcalinas (acidemias intensas)
NaHCO3 IV 50 a 100 mEq la 1 a 2 hrs iníciales
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CATEGORÍAS PRINCIPALES
Existen 2 Tipos de Acidosis metabólicas:
Acidosis Hipercloremica
Acidosis con brecha aniónica alta.
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ACIDOSIS CON BRECHA ANIÓNICA
Brecha Aniónica (Anión Gap):
Aniones no medidos en el plasma
Aniones orgánicos: Proteínas, cetoacidos, lactato
Aniones inorgánicos: Sulfatos, fosfatos,
< 12 mEq/L
Tipos: Láctica
Cetoacidosis (DM, OH, Inanición)
Toxinas (Etilenglicol, Metanol, Salicilatos, porpielenglicol, Ac
piroglutamico)
Insuficiencia Renal Aguda o Crónica
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ACIDOSIS METABÓLICAS HIPERCLOREMICAS
Perdida de Álcalis:
Diarreas
Excreción Renal
Cambios recíprocos de Cl- y HCO3- dan AG
normal
[HCO3-] / [Cl-]
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TIPOS DE ACIDOSIS
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ACIDOSIS TUBULAR RENAL (ATR)
Cuadro de acidosis metabólica secundaria a la incapacidad de los túbulos distales para secretar hidrogeniones.
Se produce
hipocitraturia,
Aumento de la resorción ósea
Disminución de la reabsorción tubular de calcio con hipercalciuria.
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factores de riesgo para urolitiasis
Aumenta la excreción de Na+ estimula la liberación de aldosterona
hipokalemia
Aumentan absorción de cloruro
Disminuye producción de vitamina D en el riñón disminuye los niveles séricos de calcio
ACIDOSIS TUBULAR RENAL (ATR)
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Acidosis tubular renal tipo I (proximal):
80% de los casos a mujeres
debuta en la infancia.
Acidosis tubular renal tipo II(proximal):
falla en la reabsorción de bicarbonato a nivel de los
túbulos proximales.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL (ATR)
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Acidosis tubular renal tipo III
Fusión de los tipos I y II.
variante de la ATR distal.
Acidosis tubular renal tipo IV
pacientes con nefropatía diabética
disminuye la filtración glomerular
Se originando hiperkalemia y acidosis hiperclorémica.
disminución de la excreción de calcio y ácido úrico
ACIDOSIS TUBULAR RENAL (ATR)
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“ALCALOSIS METABÓLICA”
PARTE 2
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ETIOLOGÍA
Cargas exógenas de HCO3-
Concentración eficaz del volumen extracelular,
Hipokalemia
Expansión del volumen extracelular:
hipertensión, exceso de mineral corticoides
Incremento con la función del conducto renal
de sodio con Expansión del volumen
extracelular
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FISIOPATOLOGÍA
Ganancia total de HCO3-
Riñón incapaz de eliminar HCO3-
Déficit de Tasa Filtración Glomerular
Perdida de ácidos no volátiles
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CUADRO CLÍNICO
pH Arterial
HCO3-
PaCO2
Hipo ventilación alveolar compensatoria
Hipocloremia
Hipokalemia
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TRATAMIENTO
Objetivo:
1. [HCO3] eliminar la producción excesiva
2. pH a 7.4
Diuréticos Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica (acetazolamida)
HCl al 0.1%
Hemolisis
Infusión central y lenta
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DIAGNOSTICO DE TRASTORNOS ACIDO BÁSICOS
1. Medir gases y electrolitos en Sangre Arterial
1. pH arterial (7.35 a 7.45)
2. HCO3- ( 21 - 28 mEq/L)
3. PaCO2 (35 – 40 mmHg)
2. Anión Gap
Identificar la causa del AG
Observar [Cl]
3. Comparar HCO3- y AG
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![Page 34: Acidosis y Alcalosis Metabolica. Immer Noyola Avila](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022042501/546a8260b4af9f8c7d8b4c29/html5/thumbnails/34.jpg)
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AHORA….. VAMOS A APLICAR LO “APRENDIDO”
Diagnostico mediante Gasometría
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GRACIAS….
POR SU ATENCIÓN
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BIBLIOGRAFÍA
Goddman y Gilman. “Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica”. México: Mcgraw-Hill/Interamericana,2006. p. 661-705
Harrison R. Tinsley, et. al. “ Harrison, Principios de Medicina Interna .” México. Mcgraw-Hill/Interamericana, 2005 p. 83 – 87.
Guyton et al “Tratado de fisiología Médica” México. Hall. Editorial Interamericana. Edición 9ª. Capítulos 9
Manual de terapéutica medica (instituto nacional de la nutrición Salvador Zubiran), 3ª edición editorial McGraw-Hill pp. 373-378.