Download - Adrenal Final
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SUPRA-RENALAcadêmicos:
•Angélica Ribeiro de Sousa•Emille Nascimento Dias•Evandro Oliveira Souza•Isabela Cristina Macedo•Laizza dos Anjos Vaz•Livia Camarota•Luana Andrade Pereira•Luiza Mariana C. Silva•Rangel de Sousa Costa•Rocio Camacho Gonzalles•Stéffany Carmo Royer
Professor:Dr. José Roberto Lopez
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INTRODUÇÃO
Glândulas Adrenais Peso: aproximadamente 4g Localização: pólo superior dos rins Divisões histológicas
Medula adrenal Córtex adrenal
Medula Produz epinefrina e norepinefrina ao estimulo
simpático. Córtex
Secreta os corticosteróides que são sintetizados à partir do colesterol esteróide.
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INTRODUÇÃO (cont.)
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DIVISÕES HISTOLÓGICAS
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DIVISÕES HISTOLÓGICAS
O córtex adrenal Mineralocorticóides Alteram a concentração extracelular de
sódio e potássio Glicocorticóides Aumentam a concentração sanguínea de
glicose e alteram o metabolismo de proteína e lipídio Hormônios androgênicos
Divisão histológica Zonas glomerulosa
secreta aldosterona (mineralocorticóide) e é controlado pela concentração extracelular de angiotensina II e potássio.
Fasciculada 75% do córtex e é responsável pela produção dos glicocorticóides cortisol
e corticosterona e é controlado pelo hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) Reticular
mais profunda do córtex, secretam os androgênios adrenais: desidroepiandrosterona e androstenediona.
Seu mecanismo de inibição não são bem compreendidos, porém o ACTH e o hormônio estimulante do androgênio cortical podem estar envolvidos.
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FORMAÇÃO DOS ESTERÓIDES
Cel. Adrenais
Feedback neg.
Estimula a síntese de esteróide e aumenta o nº de receptores
LDL
LDL (plasma) carreando colesterol se liga a receptores
adrenocorticais
Endocitose
Fusão com lisossomo
Mitocôndria
Clivagem
Pregnenolona
Aldosterona
Cortisol
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ESTERÓIDES
Cortisol 90 a 95% do liga-se a uma proteína plasmática Globulina ligadora de cortisol
Reduz a velocidade de eliminação do cortisol no plasma
Meia vida de 60 a 90 minutos Aldosterona
60% da combina às proteínas plasmáticas Meia vida de aproximadamente 20 minutos Distribuição uniforme de hormônio.
Metabolização dos esteróides Figado conjudado inativo fezes e urina
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FUNÇÃO DOS MIRALOCORTICÓIDESRenais e Circulatórios
Aldosterona absorção de Sódio e água a secreção de potássio (cel. Ept. túbulo renal) Estimula a sede e a ingestão hídrica
Natriurese e diurese pressórica
Aldosterona Hipervolemia Aumenta PA
Aumenta a excreção renal de sódio e água
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EXCESSO DE ALDOSTERONA
Potássio Estimula a entrada na cel. ( potássio sérico)
Hipocalemia
Hidrogênio estimula a secreção (troca por sódio)
Alcalose metabólica leve
Diminui pot. ação
Altera exitab. elétrica
Fraqueza muscular grave
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AÇÃO NAS GLÂNDULAS SUDORÍPARAS, SALIVARES E CEL. EPITELIAIS
Sudoríparas e salivares Reabsorvem
Cloreto Eliminam
Bicarbonato e potássio
Cel. Epiteliais Estimula a absorção de sódio Principalmente no cólon
Conserva o sal corporal em ambientes quentes
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REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA
Aldosterona
[]Na+
[]K+
ACTH
Angiotensina
II
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FUNÇÃO DOS GLICOCORTICÓIDES
Importante na manutenção prolongada a vida;
Atua no metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas;
Importante hormônio na resistência ao estresse físico, mental e doenças.
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EFEITOS DO CORTISOL SOBRE O METABOLISMO DE CARBOIDRATOS
1. Estimula a gliconeogênese Aumenta enzimas necessárias para converter
aminoácidos em glicose pelos hepátocitos Mobiliza aminoácidos a partir de tecidos extra-
hepáticos, principalmente músculos.O aumento da gliconeogênese, aumenta a reserva de
glicogênio para ser utilizado em momentos de necessidades
2. Reduz a utilização celular de glicose Retarda a utilização da glicose entre a entrada na
célula e a degradação final Acredita-se que ocorra devido ao retardo da oxidação
do NADH em NAD⁺.
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EFEITOS DO CORTISOL SOBRE O METABOLISMO DE CARBOIDRATOS
Taxa de gliconeogênese
Utilização celular de glicose
Eleva a [ ] sanguínea de
Glicose
Secreção de insulina
Diabetes Adrenal
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- EFEITOS DO CORTISOL SOBRE O METABOLISMO DE PROTEÍNAS Proteínas celulares, exceto no fígado Formação de RNA e síntese proteica em
tecidos extra-hepáticos, principalmente nos músculos e tecidos linfóides
Miopatia e imunodepressão Concentrações plasmáticas e hepáticas
de proteínas O cortisol mobiliza aminoácidos a partir
de tecidos não hepáticos, e assim reduz as reservas teciduais
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EFEITOS DO CORTISOL SOBRE O METABOLISMO DE LIPÍDIOS
Mobiliza ácidos graxos a partir do tecido adiposo
Ácidos graxos livres no plasma
Oxidação de ácidos graxos nas células
Favorecem a utilização de ácidos graxos em momentos de jejum
Obesidade causada por excesso de cortisol Estímulo excessivo à ingestão alimentar
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CORTISOL Importância na resistência ao estresse e na
InflamaçãoEstresse físico ou neurogênico
Hipófise
Liberação de ACTH
Adrenais Liberação de
CORTISOL
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TIPOS DE ESTRESSE QUE AUMENTAM A LIBERAÇÃO DE CORTISOL
Trauma Infecção Calor ou frio intensos Injeção de simpatomiméticos (noradrenalina) Cirurgia Restrição aos movimentos Doença debilitante
Provável benefício: Rápida mobilização de aminoácidos e gorduras, tornando-os disponíveis para geração de energia.
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EFEITOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
Bloqueio dos estágios iniciais do processo inflamatório;
Rápida resolução da inflamação e aumento da velocidade da regeneração.
Mecanismo Estabilização das membranas lisossômicas Redução da permeabilidade capilar Supreção do sistema imune (linfócitos) Atenuação da febre (redução da IL-1)
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IMPORTÂNCIA CLÍNICA
Tratamento de doenças Artrite reumatóide, Febre reumática, Glomerulonefrite aguda.
Após a administração do cortisol a inflamação começa a remitir em 24 horas.
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A secreção de cortisol é controlada pelo ACTH,liberado pela hipofise anterior
Bioquimica: Polipeptideo com 39 aa Polipeptideo menor com 24 aa:todos os
efeitos da molécula completa
O ACTH
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CRF:Peptideo composto por 41 aa Corpos celulares secretores CRF estão no
núcleo paraventricular do hipotalamo. Estes recebem conexões nervosas
Sistema limbicoTronco cerebral inferior
CRF
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ACTH
Células adrenocortical
Ativa Proteinocinase A
Colesterol Pregneloma
Etapa ´´limitante`` de produção dos hormônios adrenocorticais
Adeniciclase:
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Córtex adrenal
ACTH
Atividade secretoria
Hipertrofia
Proliferação das células adreno corticais
Zona fasciculada
Zona reticular
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Cortisol
Hipotalamo
Hipofise anterior A formação de
ACTH
A formação de CRF
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Stress físico ou lesões teciduais
Estimulos dolorosos
Envia sinais: Tronco cerebral Eminência
mediana do hipotalamo
Secreta CRF
Sistema porta-hipofisário: Plexo capilar 1°
Liberação de cortisol
Hipofise anterior
Induz liberação de ACTH
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ANORMALIDADES DA SECREÇÃO ADRENOCORTICAL
Hipoadrenalismo – Doença de Addison
Resulta da incapacidade do córtex adrenal de produzir hormônios adrenocorticais.
Em 80% dos casos, essa atrofia tem como causa uma auto-imunidade contra o córtex.
Dentre os distúrbios da doença: - Deficiência de mineralcorticóides e glicocorticóides Uma característica da doença é pigmentação por
melanina das mucosas e da pele. Se apresentam sob a forma de manchas localizadas principalmente em áreas de pele fina, mucosa dos lábios e os mamilos.
Tratamento : administração diária de pequenas quantidades de mineralcorticóides e glicocorticóides.
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Hiperadrenalismo - Síndrome de Cushing
Hipersecreção de cortisol. Causa: - Adenomas da hipófise anterior que secretam grande quantidade
de ACTH; - Função anormal do hipotálamo; - Secreção ectópica de ACTH por um tumor em localizado em outra
parte do corpo; - Adenomas do córtex da adrenal - Longos períodos de administração de grandes doses de
glicocorticóides por motivos terapêuticos. Característica
Deposição de gorduras nas regiões torácicas e epigástrica “giba de búfalo” Tratamento
Remoção do tumor na adrenal ou redução da secreção de ACTH .
ANORMALIDADES DA SECREÇÃO ADRENOCORTICAL
![Page 31: Adrenal Final](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061605/55cfe5ec5503467d968b9daf/html5/thumbnails/31.jpg)
Síndrome de Conn-Aldosteronismo Primário
Tumor nas células da zona glomerulosa que secreta aldosterona
Cortex adrenal hiperplásico cortisol
aldosterona Efeitos: Hipercalemia, redução do volume
do líquido extracelular e do sangue,hipertensão, Paralisia muscular( [ ]extracelular k⁺)
ANORMALIDADES DA SECREÇÃO ADRENOCORTICAL
![Page 32: Adrenal Final](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061605/55cfe5ec5503467d968b9daf/html5/thumbnails/32.jpg)
DIAGNÓSTICO DO ALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
Redução na [ ] plasmática de renina.
Supressão por feedback.
Secreção de renina causada pelo excesso de aldosterona ou de líquido extracelular.
Redução da pressão arterial
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SÍNDROME ADROGENITAL
Tumor adrenocortical secreta andrógenos (efeitos masculinizantes)
Em mulheres:o Crescimento de barbao Masc. da vozo Calviceo Cresc. do clítores
Nos homens:o Auto desenvolvimento dos orgãos masculinoso Excreção urinária de 17-cetosteroides maior de
10-15 x maior do que o normal.