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ALTERACIONES ELECTROLITICAS:NA+, K+ Y ACIDOSIS METABOLICA
INTREGRANTES: YOLANDA ZAPATA MARTHA NOHELIA RAMIREZ IGNY BÁEZ PICADO YAHOSKA RODRIGUEZ JUAN MANUEL PINEDA ADRIANA GUADAMUZ NAVARRO
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COMPARTIMIENTOS HIDROELECTROLITICOS
MEDIO INTERNO: DISTRIBUCIÓN DEL AGUA
T. ÓSEO
LIC
T. CONECTIVO
LIQ.
TRANSCELULAR
PLASMA
INTERSRTICIO
65-75% del peso total del cuerpo humano es líquido.
Se encuentra en constante movimiento.
Contiene iones y nutrientes para mantenimiento de la vida celular.
LIC 2/3
LEC 1/3Guyton. Tratado de Fisiología Médica. Elsevier Saunder. 11a Edición
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BALANCE HÍDRICO
EQUILIBRIO
INGESTA PÉRDIDAS
PERDIDAS INSENSIBLES
Líquido
Sólido HECES
ORINA
METABOLISMO CELULAR
AGUA ENDÓGENA
Guyton. Tratado de Fisiología Médica. Elsevier Saunder. 11a Edición
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ALTERACIONES DEL NA+
Introducción
Mecanismos Sed ADH Función renal
Guyton. Tratado de Fisiología Médica. Elsevier Saunder. 11a Edición
Natremia : 135- 145 mEq/L
70 %
30%
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HIPONATREMIASe define como una concentración de sodio sérico inferior
a 135 mEq/L.
Clasificación
Según la natremiaSegún la osmolaridad
plasmáticaSegún la vel. de
instauraciónSegún el edo de
Hidratación
HipertónicaIsótonicaHipotónica
Leve(>120)
Mode (120-110)
Sev (<110)Hipervolémica Hipovolémica
Euvolémica
Aguda : Descenso brusco menor de 48 hCrónica
M.S. Moya Mir. Tratado de Medicina de urgencias. Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias.Tomo II
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Causas de hiponatremiaPseudohidonatremia Tipo hipovolémico
HiperlipidemiaHiperproteinemia
Pérdidas renales (diréticos, hipoaldosteronismo, nefropatía «pierde sal»)
Tipo redistributivo Pérdidas digestivas (Vómito,
Hiperglucemia Manitol
diarrea, drenaajes por sondas, fístulas, obstrucción) Pérdidas al tercer espacios
Tipo euvolémico (quemaduras, pancreatitis,
SIADHPolidipsia psicógenaHipotiroidismoInsuficiencia renal crónicaDeficiencia de glucocorticoides (hipoadenalismo)
Obstrucción intestinal) Sudoración excesiva Enf. De Addison
ICCCirrosis hepáticaSN
Tipo hipervolémico
Error de muestreo M.S. Moya Mir. Tratado de Medicina de urgencias. Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias.Tomo II
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Síntomas neurológicos
M.S. Moya Mir. Tratado de Medicina de urgencias. Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias.Tomo II
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HIPERNATREMIADefinición:
• Se define como la concentración de Na+ en el plasma mayor de 150 mEq/L.
• El sodio es el principal determinante de la osmoralidad plasmatica ; por lo que la hipernatremia constituye un estado de hiperosmolaridad.
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ETIOLOGIA
1.Ingesta reducida de agua.
2. Pérdida aumentada de agua.
3. Ganancia excesiva de sodio.
La hipernatremia puede deberse a tres causas principales :
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1. Acceso limitado.
2. Incapacidad de tolerar líquidos orales.
3.Mecanismos de sed
defectuosos
4. O Función mental
deprimida
La ingesta reducida de agua puede
ser resultado
de:
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Pérdida aumentada de agua
• La pérdida aumentada de agua puede ocurrir en diferentes sistemas orgánicos , como el tubo digestivo , la piel , la vía respiratoria y el riñón.
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Las pérdidas digestivas de agua pueden tener su origen en :
Una diarre
a prolongada
Vómitos
Aspiración con sonda
nasogástrica
Desviación al tercer espaci
o
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Las causas renales de pérdida de agua comprenden:
Diuresis osmótica (Hiperglucemia)
Defectos de la concentración tubular renal
Diabetes insípida
Alivio de obstrucción urinaria
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Pérdida aumentada de agua Dérmica
• Sudoración excesiva
• Quemaduras graves
Pérdida aumentada de agua Vía respiratoria
• Hiperventilación
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Causas Ganancia excesiva de sodio
Ingesta exógen
a de sodio
Tabletas de sal
Bicarbon
ato de sodio
Solucio
nes salinas hipertónicas
Preparación
incorrecta de la formula
Ahogamiento en
agua salada
Dializado renal
hipertónico
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Causas Ganancia excesiva de sodio
Reabsorción
aumentada de sodio
Hipoaldosteronismo
Enfermedad de
Cushing
Corticoesteroides
exógenos
Hiperplasia
suprarrenal
congénita
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Manifestaciones clínicas
• La pérdida de agua libre supera la de sodio, de modo que los pacientes pueden experimentar una deshidratación significativa antes de que aparezcan signos de depleción de volumen.
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Manifestaciones clínicas
• Los principales síntomas de hipernatremia son neurológicos y consisten en alteraciones del estado de conciencia, debilidad, irritabilidad neuromuscular, deficit neurologicos focales y en ocaciones, coma o convulsiones.
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ALTERACIONES DEL K+
Guyton. Tratado de Fisiología Médica. Elsevier Saunder. 11a Edición
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Fisiología del potasio La concentración de potasio LEC es
normalmente de 4.2 meq/l. es necesario que estos valores no se alteren porque hay una gran sensibilidad a los cambios de concentración.
Mas del 98 % del K se encuentra IC .
Una sola comida 50 meq
Ingesta diaria 50 a 200 meq
Se debe eliminar rápidamente el K del LEC para evitar la hiperpotasemia para ello existen respuestas compensadoras y rápidas
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Compensación:
Excreción renal
Excreción fecal solo el 5 a 10 % de la ingestión de potasio
El k IC y EC realiza función importante en su homeostasis..
LEC: 4.2 meq
LIC: 140 meq
Ingiere 100, pierde en heces 8, en orina 92..
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DEFINICIÓN DE HIPOPOTASEMIA: Concentración de K en plasma inferior a 3,5 mmol/L. rara vez pone en peligro la vida.
El K es el ppal catión IC, concentración de hasta 150 mmol/L. en plasma de 3,5 a 5.
Bomba Na-K ATPasa mete 2 K y saca 3 Na.
Difusion pasiva de K hacia el LEC
HIPOPOTASEMIA
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Causas de Hipopotasemia.
Disminución del ingreso de potasio.- inanición.- Ingesta de arcilla.Redistribución en las células.- Acidobasico.- Hormonal.- Estado anabolico.- Otras: hipotermia, efectos toxico del bario,
paralisis.
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Mayor pérdida de potasio.- extra renal: perdidas gastrointestinales, perdida integumentaria.
- Riñones: mayor flujo distal(diureticos, diuresis osmotica), mayor secreción de potasio
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Manifestaciones clínicas.Dependen de la magnitud de la
carencia.Neuromuscular (parestesias, reflejos
disminuidos, mialgias y debilidad muscular).
Cardiovascular.Digestivo.RenalEquilibrio acido básico.Trastornos metabólicos.
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Hiperpotasemia
La hiperpotasemia es la enfermedad que se produce cuando los niveles de potasio en sangre son elevados.
El potasio es un nutriente que es fundamental para la función de las células nerviosas y los músculos, incluidos los del corazón.
El nivel de potasio en la sangre es normalmente 3,6 a 4,8 miliequivalentes por litro (mEq / L).
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Causas de hiperpotasemia
pseudohiperpotasemaia
Hemolisis
Trombocitosis
Leucocitosis
Error de laboratorio
Aumento de la ingesta y la absorción de
potasio
Suplemento de potasio
oral y parenteral
Dietas
Sangre almacen
ada
Fármaco
Trastorno de la excreción
renal
Fracaso renal
Insuficiencia renal crónica
hipoaldosteronismo
Desviacionbes transcelulares
Acidosis
Deficiencia de insulina
Farmacos
Ejercicios
Lesion celular
Rabdomiolisis
Hemolisis intravascula
r intensa
Síndrome de lisis tumoral aguda
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ClínicaLas defunciones cardiovascular y
neurológicas son las manifestaciones principales.
Como son:Arritmias Bloqueos cardiacas de 2 y 3 grado.Taquicardia con complejos anchosFibrilación ventricular asistolia
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Los síntomas y signos neuromusculares de la hiperpotasemia comprenden.
Calambres musculares. Debilidad.Parálisis.Parestesia.Tetania.Déficit neurológicos focales.
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Diagnostico La evaluación inicial de una
hiperpotasemia debe incluir:1. anamnesis ingesta de
suplemento de potasio, toma de AINE,IECA,betabloqueantes,diureticos ahorradores de potasio, historia de enfermedad renal.
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2- exploración física se debe buscar signos de depleción o de sobrecarga de volumen,hiperpigmentacion cutanea,etc.
3- electrocardiograma.4- datos de laboratosios,como: Gasometría venosa. Glucemia. Creatinina sérica. Eliminación en la orina Na+,K+.
![Page 33: ALTERACIONES ELECTROLITICAS Y ACIDOSIS METABOLICA](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061108/544d61e6b1af9f572e8b4c3b/html5/thumbnails/33.jpg)
Tratamiento
Hiperpotasemia leve (5,5-6,5mEq/L)
• Restricción de K+ en la dieta
• Administración de resinas de intercambio iónico
Hiperpotasemia moderada(6,5-
7,5mEq/L)
•Bicarbonato sódico
•Medidas de hiperpotasemia leves Hiperpotasemia
grave(mayor 7,5mEq/l)
• Gluconato cálcico
• Medidas de hiperpotasemia moderada
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Acidosis Metabólica
![Page 35: ALTERACIONES ELECTROLITICAS Y ACIDOSIS METABOLICA](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061108/544d61e6b1af9f572e8b4c3b/html5/thumbnails/35.jpg)
FISIOLOGIA
• Producción de ácidos diariamente.
• pH arterial se mantiene entre 7.35-7.45 debido al amortiguamiento químico extracelular, intracelular y los mecanismos reguladores.
• Control de la tensión arterial de CO2 por el SNC y el aparato respiratorio estabilizan el pH arterial.
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Acidosis Metabólica
• Es un descenso del pH sanguíneo, con disminución del HCO3 y de la PCO2 de forma secundaria como intento de compensación
![Page 37: ALTERACIONES ELECTROLITICAS Y ACIDOSIS METABOLICA](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061108/544d61e6b1af9f572e8b4c3b/html5/thumbnails/37.jpg)
![Page 38: ALTERACIONES ELECTROLITICAS Y ACIDOSIS METABOLICA](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061108/544d61e6b1af9f572e8b4c3b/html5/thumbnails/38.jpg)
FISIOPATOLOGIA
HCO3
CO2pH
• pH: 7.35-7.45• HCO3: 24 mmEq/L• CO2: 49 mmHg
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CAUSAS
A.GAP ↑• Genéticas• Acidosis láctica• paraldehído • Metanol• Uremia • Salicilato• Isoniacida• CAD• alcohol
A.GAP ( normal)• Hiperalimentación• Renales (NT)• Diarrea• Fistula (uretero
entérica)• Fistula pancreática
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![Page 41: ALTERACIONES ELECTROLITICAS Y ACIDOSIS METABOLICA](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061108/544d61e6b1af9f572e8b4c3b/html5/thumbnails/41.jpg)
Diagnostico
• Historia clínica • Gasometría arterial • Hemograma• Bioquímica sanguínea(Na+,
K+, glucosa, urea, creatinina, calcio proteínas totales y CK)
• Rx tórax PA y lateral • ECK
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GRACIAS !!!