Download - Anatomi Dan Fungsi Hepar
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 1/60
BAB I
PENDAHULUAN
Pasien dengan penyakit hati sering kali harus menjalani operasi. Diperkirakan 1 di
antara 700 pasien yang masuk ke rumah sakit untuk menjalani operasi elektif memiliki
gambaran fungsi hati yang abnormal. Sekitar 10% pasien penyakit hati akan menjalani
operasi pada dua tahun terakhir masa hidupnya.1 Penemuan dan pemberian obat anti viral
terhadap penyakit hepatitis B dan C terus meningkat dan berkembang sehingga kualitas hidup
penderita juga semakin membaik. Demikian halnya dengan penderita sirosis hati
kelangsungan hidupnya menjadi lebih lama karena factor penyulit seperti varises esofagus,
koagulopati, masalah gizi dan asites relative sudah dapat ditangani lebih baik. Sebelum klinisi
memutuskan apakah pasien dengan gangguan fungsi hati layak atau tidak dilakukan operasi
maka sebelumnya harus dilakukan penilaian preoperatif sehingga dapat diprediksi risiko
morbiditas dan mortalitasnya. Masalahnya adalah sampai saat ini belum ada parameter
sensitif yang dapat menggambarkan korelasi yang kuat antara hasil pemeriksaan biokimiawi
dengan derajat kerusakan hati. Penilaian preoperatif pada pasien dengan penyakit hati sangat
penting karena semakin luas tingkat kerusakan hati semakin besar pula risiko kematian. Jenis
tindakan operasi dan sifat operasi (emergensi atau tidak) juga sangat berpengaruh pada risiko
mortalitas.2 Pasien dengan gangguan fungsi hati secara hemodinamik sangat rentan terhadap
penurunan pasokan darah ke hati (hepatic blood flow). Tindakan operasi dan anestesi yang
dapat menurunkan pasokan darah ke hati menimbulkan komplikasi pasca-operasi. Dengan
demikian manajemen perioperatif yang optimal pada pasien dengan penyakit hati yang akan
menjalani operasi sangat penting karena dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas.
Penilaian preoperatif yang baik dapat memprediksi kelangsungan hidup pasien dengan
akurasi 90% pada pasien sirosis yang menjalani operasi abdomen.1 Masalah ini bertujuan
untuk memberikan gambaran (1) bagaimana pengaruh tindakan operasi dan anestesi pada
pasien dengan penyakit hati, (2) risiko tindakan operasi pada pasien dengan penyakit hati (3)
penilaian dan penanganan perioperatif pada pasien dengan penyakit hati.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 2/60
BAB II
ANATOMI DAN FUNGSI HEPAR
2. 1. Anatomi hepar
Hepar adalah organ visera solid yang terbesar dalam tubuh manusia. Pada orang dewasa
beratnya dapat mencapai dua kilogram (lazimnya 1500 – 1800 gram pada pria
dan1300 – 1500 gram pada wanita) atau sekitar 1/50 dari berat badannya, sedangkan pada
bayi sekitar 1/18 (atau sekitar 5% dari berat badan). Berat relatif ini berkurang 2-3% setiap
tahunnya seiring bertambahnya usia.
Hepar terletak di kuadran kanan atas abdomen, inferior dari diafragma, dan terlindungdi balik
costae kanan bawah. Dari anterior bentuk hepar menyerupai segitiga, permukaannya licin,
warnanya merah gelap kecoklatan dan terdiri atas dua lobus (lobus kanan dan lobus kiri),
lobus kanan kira-kira enam kali lebih besar daripada lobus kiri. Kedua lobus dipisahkan oleh
adanya ligamentum falsiforme. Di bagian inferior hepar terdapat fisura untuk ligamentum
teres hepatis dan di posterior terdapat fisura untuk ligamentum venosum. Ligamentum teres
hepatis merupakan sisa dari vena umbilikalis fetus/janin,sedangkan ligamentum venosum
merupakan sisa dari ductus Arantii.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 3/60
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 4/60
Setiap lobus mengandung unit-unit yang lebih kecil lagi yang disebut lobules, yang terdiri
atas vena kecil yang dikelilingi oleh sel-sel hati (hepatosit), sistem saluran empedu
(kanalikuli biliaris), dan sistem saluran limfe (ruang Disse dan saluran limfe interlobularis).
Umumnya sebuah hepar mengandung 50.000 sampai 100.000 lobuli. Lobulus mengelilingi
vena sentralis yang selanjutnya menuju ke vena hepatika. Lobuli dipisahkan oleh suatu
jaringan fibrosa yang dinamai septum interlobularis. Di dalam septum ini ada struktur-
struktur arteriol hepar, venula porta (nantinya vena ini menyatu dengan vena sentralis
membentuk vena hepatika), dan duktus biliaris (kelak bersatu menjadi duktus
biliariskomunis). Ketiga struktur tersebut disebut sebagai triad porta.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 5/60
Lebih jauh lagi, hepar tersusun atas sel-sel parenkim dan mesenkim, sistem saluran biliaris,
pembuluh darah dan limfe, saraf, serta matriks ekstraseluler. Hepatosit merupakan sel-sel
pembentuk parenkim hati, sekitar 60% populasi sel total dan 80% volume total hepar.Sel
hepatosit berbentuk poligonal, dengan 6 sisi atau lebih. Rentang usia hepatosit dalam kondisi
normal sedikitnya 150 – 200 hari, selanjutnya akan mati setelah mengalami apoptosis.
Sebagai unit fungsional hepar, hepatosit menjalankan berbagai fungsi penting meliputi
detoksifikasi, sintesis dan metabolisme.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 6/60
Peredaran darah hepar tergolong unik, karena adanya aliran darah rangkap, arterial dan
venosa. Aliran darah arterial diterima hepar dari arteria hepatica communis , yang mendapat
aliran darah dari arteria coeliaca (pada perjalanannya mempercabangkan Arteria splenica,
arteria phrenica, dan arteria gastrica sinistra), sedangkan aliran darah venosa didapatkan dari
vena porta yang mengalirkan darah dari intestinal. Pembuluh darah tersebut masuk ke hepar
melalui porta hepatis. Di dalam porta tersebut, vena porta dan arteria hepatika tadi bercabang
menjadi dua, masing-masing menuju ke tiap-tiap lobus. Arteria dan vena ini akan
beranastomosis, dan kemudian akan bercabang-cabang menjadi Arteriae interlobulares dan
kemudian arteriol intralobulares, yang mengalirkan darah ke lobules hepar. Aliran darah vena
dari hepar berawal dari pusat lobulus tempat vena hepatica centralis berawal, kemudian
menyatu ke vena sublobular yang nantinya juga menyatu menjadi 5 trunkus venosus (vena
hepatica superior dextra et sinistra,vena hepatica inferior dextra,intermedia et sinistra). Kedua
vena hepatica superior menerima darah venosa dari segmen-segmen terdekat ke vena cava
inferior di permukaan posterior hepar, sedangkan kelompok vena hepatika inferior
bervariasi dalam ukuran, jumlah maupun muaranya.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 7/60
Berdasarkan aliran arterial dan portal, hepar dibagi menjadi dua bagian, kanan dan kiri
(namun tidak identik dengan lobus kanan dan kiri hepar) berdasarkan bidang imajiner yang
melalui vena hepatika media. Bagian kanan dan kiri ini merupakan unit independen yang
terpisah satu sama lain dalam hal suplai arterial dan venosa serta pengaliran empedu/biliaris.
Kedua bagian tersebut kemudian dibagi lagi masing-masing menjadi 2 sektor, sektor anterior
dan sektor posterior, berdasarkan daerah yang dialiri vena hepatica kanan dan kiri. Vena
porta sendiri mempercabangkan cabang utama kanan dan kiri yang masing-masing
mengalirkan darah ke bagian kanan dan kiri hepar. Selanjutnya masing-masing cabang utama
vena porta bercabang-cabang lagi untuk menyuplai keempat sektor.Berdasarkan percabangan
ini, masing-masing sektor hepar dibagi dua segmen, kecuali untuk sektor kiri-posterior yang
tetap satu lobus (lihat penjelasan di bawah). Tiap segmen memiliki suplai vaskuler dan
drainase biliernya sendiri. Pembagian ini dihasilkan 8 segmen. Bagian kanan hepar terdiri
atas sektor kanan-posterior yang meliputi segmen 6 (inferior) dan 7(superior), serta sektor
kanan-anterior yang meliputi segmen 5 (inferior) dan 8 (superior).Bagian kiri hepar terdiri
atas sektor kiri-anterior yang meliputi segmen 4 (medial) dan 3(lateral), yang dipisahkan oleh
fisura umbilikalis, serta sektor kiri-posterior yang memilikisatu segmen saja (segmen
2). Segmen 1 adalah lobus kaudatus, yang memiliki keistimewaan karena menerima aliran
darah venosa dari cabang-cabang vena porta kanan kiri, serta mengalirkan darah venosanya
langsung ke vena cava inferior di retrohepatik.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 8/60
Anatomi segmental
hepar. Vena hepatica
(biru) dan cabang-cabang
besar vena porta (merah)
saling berjalin. Masing-
masing dari keempat
sector dibagi lagi oleh
cabang utama vena
hepatika yang disuplai
oleh satu cabang vena
porta. Selanjutnya
percabangan triad porta
membagi lagi sektor menjadi delapan segmen yang independen ,masing-masing dengan
suplai darah dan drainase biliernyasendiri.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 9/60
2.2 Fisiologi hepar
Fungsi hepar sangatlah vital bagi kesehatan seseorang. Hepar merupakan pusat dari
metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta
menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hepar yaitu :
1.Metabolisme Karbohidrat
Dalam metabolisme
karbohidrat hepar
mempunyai fungsi spesifik,
antara lain:
a)Menyimpan glikogen.
b)Mengubah galaktosa dan
fruktosa menjadi glukosa,
c)Tempat proses terjadinya
glikogenesis, glikogenolisis,
dan glukoneogenesis.
d)Membentuk senyawa kimia penting dari hasil usul perantara metabolisme
karbohidrat
Hasil pencernaan akhir karbohidrat dalam saluran pencernaan hampir selalu dalam
b en tu k g lu k o sa , f ru k to s a , d an ga la k t os a de n ga n g lu k os a r a t a -
r a t a 8 0 % d ar i keseluruhan. Setelah penyerapan dari saluran pencernaan , sebagian
fruktosa dan hampir semua ga la kt os a de nga n se ge ra di uba h me nj ad i gl uko sa .
Fr uk to s a s e ba gi a n di ub ah menjadi glukosa sewaktu diabsorpsi melalui sel epitel
pencernaan ke dalam darah po r t a . Se ba g ian b e sa r f ru k to s a y an g t e r s i s a
d an t e ru t ama se l ur u h g a la k to s a kemudian diubah menjadi glukosa oleh hepar
Hepar penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah normal. Sebagai contoh
peny impana n gl ik ogen memungkin kan ha ti men gambil ke lebihan glukosa dar i
darah, menyimpannya dan kemudian mengembalikan kembali ke darah bila
konsentrasi glukosa darah mulai menurun terlalu rendah. Proses ini dinamakan
glikogenesis yang berarti proses pembentukan glikogen. Sedangkan pemecahan
glikogen untuk menghasilkan glukosa kembali ke dalam sel disebut glikogenolisis.
Glukoneogenesis dalam hepar juga berfungsi untu mempertahankan konsentrasi
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 10/60
n or ma l g lu ko sa , k ar e na g lu ko ne og en e ns i s h an ya m en in gk at a p ab il a
k o n s e n t r a s i g l u k o s a d a r a h m u l a i m e n u r u n d i b a w a h n o r m a l .
P a d a k e a d a a n demikian, sejumlah besar asam amino diubah menjadi glukosa, dengan
demikian memb er ik an j a l an seh in g g a d ap a t memp er tah an k an k o n sen t ras i
glukosa darah relatif normal.
2. Metabolisme lemak
Metabolisme Lemak Fungsi spesifik hepar dalam metabolisme lemak antara lain adalah:
a)Oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat dan pembentukan asam asetoasetat.
b)Pembentukan sebagian besar lipoprotein
c)Pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid.
d)Pengubahan sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak.
Un tu k memp ero leh en erg i d a r i l emak , p e r t ama– tama l emak
d i p e c a h m e nj a d i g l i s e r o l d a n a s a m l e m a k ,k e m u di a n a s a m l e m a k d i p e c a h
o leh o ks id a s i b e ta menjad i rad ikal ase ti l berkarbon 2 yang kemudian
membentuk aseti lkoenzim A(aseti l-KoA).Ini selanjutnya dapat memasuki
siklus asam sitrat dan dioksidasi untuk membebaskan sejumlah besar energi.
Oksidasi beta dapat ter jadi d i semua sel tubuh, namun terjadi dengan cepat
d i se l he p ar . He p ar s en di r i t i da k da pa t m e n g g u n a k a n a s e t i l - K o a y a n g
d i b e n t u k t e t a p i d i u b a h d e n g a n k o n d e n s a s i 2 molekul dari asetil-Koa
menjadi asam asetoasetat, yaitu asam dengan kelarutan tinggi dari sel hepar ke
cai ran eks traseluler d an kemu dian d it ranspor ke se luruh tu b u h u n tu k
d i a b s o r bs i o l e h j a r i ng a n l a i n . J a r in g a n i n i ke m u d i a n me n g u ba h kembali
asam asetoasetat menjadi asetil-Koa dan mengoksidasinya dengan cara biasa.
Kira – kira 80% kolesterol yang disintesis diubah menjadi garam empedu,yang
k emu d ian d i sek res i k emb al i k e d a lam emp ed u ; s i sa n y a d ian g k u t d a lam
l ip o p ro te in y an g d ib awa d arah k e semu a se l j a r in g an tu b u h . Fo s fo l ip id j
u g a disintesis di hepar terutama ditranspor dalam lipoprotein. Fosfolipid dan kolesterol
d i g u n a k a n o l e h s e l u n t u k m e m b e n t u k m e m b r a n , s t r u k t u r i n t r a s e l
u l e r , d a n b e r ma c a m- m a c a m z a t k i mi a y a ng p e n ti n g u n tu k f u n gs i
se l. S eb ag ia n be sa r sintesis lemak dalam tubuh dari karbohidrat dan protein
juga te rjad i da la m hati.Setelah lemak disintesis dalam hati, kemudian ditranspor dalam
bentuk lipoprotein ke jaringan lemak untuk disimpan.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 11/60
3. Metabolisme protein
Hepar mempunyai peran yang sangat penting pada metabolisme protein ,
karena bila hepar tidak berperan dalam metabolisme protein dalam beberapa hari
sa jamaka dapat terjadi kematian.Fungsi hepar yang paling penting dalam metabolisme
protein adalah :
a)Deaminasi asam amino.
b)Pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh.
c)Pembentukan plasma protein.
d)Interkonversi diantara asam amino yang berbeda dan ikatan yang pentinglainnya
untuk metabolisme tubuh.(Guyton&Hall, 2006)
Deaminasi asam amino dibutuhkan sebelum dapat dipergunakan untuk energi atausebelum
dapat diubah menjadi karbohidrat atau lemak. Pembentukan ureum olehhepar
mengeluarkan amonia dari cairan tubuh, sejumlah besar amonia dibentuk dengan
proses deaminasi dan masih ditambah pembentukkan secara kontinu dalam us u s o l eh
b ak te r i d an k emu d ia n d iab s o rp s i k e da la m da ra h . B i l a h e pa r t id a k
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 12/60
berfungsi membentuk
ureum ,konsentrasi amonia
plasma meningkat dengan
cepat dan menimbulkan koma
hepatikum dan kematian.
4. Metabolisme bilirubin
Bilirubin merupakan produk
yang bersifat toksik dan harus
dikeluarkan oleh tubuh.
Sebagian besar bilirubin
tersebut berasal dari degradasi hemoglobin darah dan sebagian lagi dari hem bebas atau
proses eritropoesis yang tidak efektif. Pembentukan bilirubin dimulai dengan proses oksidasi
yang menghasilkan biliverdin serta beberapa zat lain. Biliverdin mengalami reduksi dan
menjadi bilirubin bebas. Zat ini sulit larut dalam air tetapi larut dalam lemak, karenanya
mempunyai sifat lipofilik yang sulit diekskresi dan mudah melalui membran biologik seperti
plasenta dan sawar darah otak. Bilirubin bebas tersebut kemudian bersenyawa dengan
albumin dan dibawa ke hati. Mekanisme pengambilan terjadi di dalam hati, sehingga
bilirubin terikat oleh reseptor membran sel hati dan masuk ke dalam hati. Segera setelah ada
dalam sel hati terjadi persenyawaan ligandin (protein Y), protein Z dan glutation hati lain
yang membawanya ke retikulum endoplasma hati, tempat terjadinya konjugasi. Proses ini
timbul berkat adanya enzim glukoronil transferase yang kemudian menghasilkan bentuk
bilirubin direk. Jenis bilirubin ini dapat larut dalam air dan pada kadar tertentu dapat
diekskresi melalui ginjal. Sebagian besar bilirubin yang terkonjugasi ini diekskresi melalui
duktus hepatikus ke dalam saluran pencernaan dan selanjutnya menjadi urobilinogen dan
keluar dengan tinja sebagai sterkobilin. Pada saat di dalam usus, sebagian diabsorbsi kembali
oleh mukosa usus dan terbentuklah proses absorpsi enterohepatik.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 13/60
5. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
H e pa r m e mb e nt u k s e b a g ia n b e s ar z a t – z a t d a r a h y a ng d i p a ka i u n tu k
p ro s e s koagulasi. Zat – zat tersebut antara lain adalah fibrinogen, protrombin, akselerator
globulin, faktor VII, dan beberapa faktor koagulasi lainnya. Vitamin K dibutuhkan oleh
proses metabolisme hati untuk membentuk protrombin, faktor VII, IX, dan X. Bila tidak
terdapat vitamin K maka konsentrasi zat – zat tersebut akan turun sangatrendah sehingga
dapat menghambat proses koagulasi darah
6. Fungsi hati pada penyerapan dan penyimpanan vitamin A, D, Fe dan B12 dan asam
folat.
Hepar merupakan tempat penyimpanan vitamin dan merupakan sumber vitamin
yang baik. Vitamin yang terbanyak disimpan dalam hepar adalah vitamin A, tapi
sejumlah besar vitamin D dan vitamin B12 dalam keadaan normal juga disimpan
Vitamin A yang disimpan dapat mencegah kekurangan vitamin A selama 10 bulan,
sedangkan vitamin D dalam jumlah yang cukup dapat disimpan untuk mencegah
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 14/60
d e f i s i e n s i s e l a m a 3 a t a u 4 b u l a n . V i t a m i n B 1 2 s e n d i r i d a p a t d i s i m p a n
p a l in g sedikit 1 sampai beberapa tahun. Besi di simpan da lam tubuh an tara lain da lam
hemoglobin darah, sebagian besar lainnya disimpan dalam hepar dalam bentuk feritin.
Sel hati berisi apoferitin yangdapat bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit maupun
banyak. Bila besi b an y a k t e r s ed i a d a lam c a i ra n tu b u h , ma k a b es i b e r ik a tan
de ng an ap of er it in membentuk feritin dan disimpan dalam bentuk ini sampai
dipe rlu kan. Bi la besi d a lam s i rk u las i ca i r an tu b u h men cap a i k ad ar y an g
r en d ah , ma k a f e r i t i n a k an melepaskan besi. Maka system apoferitin – feritin hati
bekerja sebagai penyangga besi darah dan sebagai media penyimpanan besi.
7. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Detoksifikasi obat dan racun melalui reaksi biotransformasi tahap I dan tahap IIdan ekskresi
dalam empedu. M e d i u m k i m i a y a n g s a n g a t a k t i f d a r i h a t i d i k e n a l
k e m a m p u a n n y a d a l a m d e to ks i fi k as i a t au e k sk re s i b er b ag a i o ba t -
o b at a n k e d a la m e m pe d u. P r os e s d e t ok s i fi k a s i i n i j u ga d i la k uk a n
p ad a ho r mo n – ho r mon y a n g d i s ek r es i o l e h kelenjar endokrin diekskresi atau
diubah secara kimia oleh hati, meliputi tiroksin dan hormon – hormon steroid seperti
estrogen, kort isol , aldosteron, dan lain – lai n . Den gan dem iki an ker usa kan
p ad a h ep a r d a pa t me n ye b ab k an p e n i mb u n an yan g be rl ebihan dari sa tu atau
lebih hormon ini di dalam cairan tubuh sehingga dapat menyebabkan aktivitas
be rlebihan dar i system hormon in i.
8. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses
fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun livers
mechanism.
9. Fungsi hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau
1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ą 25% dan di dalam v.porta
75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis,
pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu senam, terik
matahari, syok. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 15/60
BAB III
TES FUNGSI HATI
Tes fungsi hati
Terdapat bermacam-macam tes biokimia untuk menguji pelbagai fungsi dari hepar dan
mengevaluasi pasien dengan suspek atau psien yang sudah terbukti megidap penyakit hepar.
Walaupun secara dasarnya disebut tes fungsi hati, namun banyak tes (aspartase
aminotransferase) dan alanine fosfatase) sebenarnya tidak menguji fungsi hati namun sekadar
indikasi terdapatnya disfungsi dari hepar atau terjadinya keruskan pada sel hepar sendiri.
Tes fungsi hati dapat dikategorikan kepada beberapa kategori. Ini termasuk tes-tes yang
menunjukkan adanya
1) kerusakan sel-sel hepar
2) obstruksi pada sistem bilier
3) fungsi sintesis dari hepar
4) fungsi hepar dari uptake, konjugasi dan ekskresi
5) dan fungsi hepar lainnya.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 16/60
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 17/60
BAB IV
OBAT-OBAT DALAM ANESTESI
Secara umum, obat-obatan anestesi terdiri dari obat pre-medikasi, obat induksi anestesi, obat
anestesi inhalasi, obat anestesi intravena, obat anestesi lokal/regional, obat pelumpuh otot,
analgesia opioid dan analgesia non-opioid.
OBAT PRE-MEDIKASI
1. Golongan opiod
Opioid adalah semua zat baik sintetik atau natural yang dapat berikatan dengan reseptor
morfin, misalnya. Opioid disebut juga sebagai analgesia narkotik yang sering digunakan
dalam anastesia untuk mengendalikan nyeri saat pembedahan dan nyeri paska pembedahan.
Obat-obat opioid yang biasanya digunakan dalam anastesi antara lain adalah morfin, petidin
dan fentanil
MORFIN
Meskipun morfin dapat dibuat secara sintetik, tetapi secara komersial lebih mudah dan
menguntungkan, yang dibuat dari bahan getah papaver somniferum. Morfin paling mudah
larut dalam air dibandingkan golongan opioid lain dan kerja analgesinya cukup panjang (longacting).2, 3
Efek kerja dari morfin (dan juga opioid pada umumnya) relatife selektif, yakni tidak begitu
mempengaharui unsur sensoris lain, yaitu rasa raba, rasa getar (vibrasi), penglihatan dan
pendengaran ; bahakan persepsi nyeripun tidak selalu hilang setelah pemberian morfin dosis
terapi3, 4.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 18/60
Efek analgesi morfin timbul berdasarkan 3 mekanisme ; (1) morfin meninggikan ambang
rangsang nyeri ; (2) morfin dapat mempengaharui emosi, artinya morfin dapat mengubah
reaksi yang timbul dikorteks serebri pada waktu persepsi nyeri diterima oleh korteks serebri
dari thalamus ; (3) morfin memudahkan tidur dan pada waktu tidur ambang rangsang nyeri
meningkat.3
Farmakodinamik
Efek morfin terjadi pada susunan syaraf pusat dan organ yang mengandung otot polos. Efek
morfin pada system syaraf pusat mempunyai dua sifat yaitu depresi dan stimulasi.
Digolongkan depresi yaitu analgesia, sedasi, perubahan emosi, hipoventilasi alveolar.
Stimulasi termasuk stimulasi parasimpatis, miosis, mual muntah, hiper aktif reflek spinal,
konvulsi dan sekresi hormone anti diuretika (ADH).2, 3, 4, 6
Farmakokinetik
Morfin tidak dapat menembus kulit utuh, tetapi dapat menembus kulit yang luka. Morfin juga
dapat mmenembus mukosa. Morfin dapat diabsorsi usus, tetapi efek analgesik setelah
pemberian oral jauh lebih rendah daripada efek analgesik yang timbul setelah pemberian
parenteral dengan dosis yang sama. Morfin dapat melewati sawar uri dan mempengaharui
janin. Ekresi morfin terutama melalui ginjal. Sebagian kecil morfin bebas ditemukan dalam
tinja dan keringat.2, 3, 4, 6
Indikasi
Morfin dan opioid lain terutama diidentifikasikan untuk meredakan atau menghilangkan nyerihebat yang tidak dapat diobati dengan analgesik non-opioid. Lebih hebat nyerinya makin
besar dosis yang diperlukan. Morfin sering diperlukan untuk nyeri yang menyertai ; (1) Infark
miokard ; (2) Neoplasma ; (3) Kolik renal atau kolik empedu ; (4) Oklusi akut pembuluh
darah perifer, pulmonal atau koroner ; (5) Perikarditis akut, pleuritis dan pneumotorak
spontan ; (6) Nyeri akibat trauma misalnya luka bakar, fraktur dan nyeri pasca bedah. 3
Efek samping
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 19/60
Efek samping morfin (dan derivat opioid pada umumnya) meliputi depresi pernafasan,
nausea, vomitus, dizzines, mental berkabut, disforia, pruritus, konstipasi kenaikkan tekanan
pada traktus bilier, retensi urin, dan hipotensi.2, 3, 4, 5, 6
Dosis dan sediaan
Morfin tersedia dalam tablet, injeksi, supositoria. Morfin oral dalam bentuk larutan diberikan
teratur dalam tiap 4 jam. Dosis anjuran untuk menghilangkan atau mengguranggi nyeri
sedang adalah 0,1-0,2 mg/ kg BB. Untuk nyeri hebat pada dewasa 1-2 mg intravena dan dapat
diulang sesuai yamg diperlukan.
PETIDIN
Petidin ( meperidin, demerol) adalah zat sintetik yang formulanya sangat berbeda dengan
morfin, tetapi mempunyai efek klinik dan efek samping yang mendekati sama. Secara kimia
petidin adalah etil-1metil-fenilpiperidin-4-karboksilat.3
Farmakodinamik
Meperidin (petidin) secara farmakologik bekerja sebagai agonis reseptor m (mu). Seperti
halnya morfin, meperidin (petidin) menimbulkan efek analgesia, sedasi, euforia, depresi nafas
dan efek sentral lainnya. Waktu paruh petidin adalah 5 jam. Efektivitasnya lebih rendah
dibanding morfin, tetapi leih tinggi dari kodein. Durasi analgesinya pada penggunaan klinis
3-5 jam. Dibandingkan dengan morfin, meperidin lebih efektif terhadap nyeri neuropatik. 3, 6
Perbedaan antara petidin (meperidin) dengan morfin sebagai berikut :2
1. Petidin lebih larut dalam lemak dibandingkan dengan morfin yang larut dalam air.
2. Metabolisme oleh hepar lebih cepat dan menghasilkan normeperidin, asam meperidinat
dan asam normeperidinat. Normeperidin adalah metabolit yang masih aktif memiliki sifat
konvulsi dua kali lipat petidin, tetapi efek analgesinya sudah berkurang 50%. Kurang dari
10% petidin bentuk asli ditemukan dalam urin.
3. Petidin bersifat atropin menyebabkan kekeringan mulut, kekaburan pandangan dan
takikardia.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 20/60
4. Seperti morpin ia menyebabkan konstipasi, tetapi efek terhadap sfingter oddi lebih
ringan.
5. Petidin cukup efektif untuk menghilangkan gemetaran pasca bedah yang tidak ada
hubungannya dengan hipiotermi dengan dosis 20-25 mg i.v pada dewasa. Morfin tidak.
6. Lama kerja petidin lebih pendek dibandingkan morfin.
Farmakokinetik
Absorbsi meperidin setelah cara pemberian apapun berlangsung baik. Akan tetapi kecepatan
absorbsi mungkin tidak teratur setelah suntikan IM. Kadar puncak dalam plasma biasanya
dicapai dalam 45 menit dan kadar yang dicapai antar individu sangat bervariasi. Setelah
pemberian meperidin IV, kadarnya dalam plasma menurun secara cepat dalam 1-2 jam
pertama, kemudian penurunan berlangsung lebih lambat. Kurang lebih 60% meperidin dalam
plasma terikat protein. Metabolisme meperidin terutama dalam hati. Pada manusia meperidin
mengalami hidrolisis menjadi asam meperidinat yang kemudian sebagian mengalami
konyugasi. Meperidin dalam bentuk utuh sangat sedikit ditemukan dalam urin. Sebanyak 1/3
dari satu dosis meperidin ditemukan dalam urin dalam bentuk derivat N-demitilasi.
Meperidin dapat menurunkan aliran darah otak, kecepatan metabolik otak, dan tekanan intra
kranial. Berbeda dengan morfin, petidin tidak menunda persalinan, akan tetapi dapat masuk
kefetus dan menimbulkan depresi respirasi pada kelahiran.
Indikasi
Meperidin hanya digunakan untuk menimbulkan analgesia. Pada beberapa keadaan klinis,
meperidin diindikasikan atas dasar masa kerjanya yang lebih pendek daripada morfin.Meperidin digunakan juga untuk menimbulkan analgesia obstetrik dan sebagai obat
preanestetik, untuk menimbulkan analgesia obstetrik dibandingkan dengan morfin, meperidin
kurang karena menyebabkan depresi nafas pada janin.
Dosis dan sediaan
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 21/60
Sediaan yang tersedia adalah tablet 50 dan 100 mg ; suntikan 10 mg/ml, 25 mg/ml, 50 mg/ml,
75 mg/ml, 100 mg/ml. ; larutan oral 50 mg/ml. Sebagian besar pasien tertolong dengan dosis
parenteral 100 mg. Dosis untuk bayi dan anak ; 1-1,8 mg/kg BB.4, 6
Efek samping
Efek samping meperidin dan derivat fenilpiperidin yang ringan berupa pusing, berkeringat,
euforia, mulut kering, mual-muntah, perasaan lemah, gangguan penglihatan, palpitasi,
disforia, sinkop dan sedasi.
FENTANIL
Fentanil adalah zat sintetik seperti petidin dengan kekuatan 100 x morfin. Fentanil
merupakan opioid sintetik dari kelompok fenilpiperedin. Lebih larut dalam lemak dan lebih
mudah menembus sawar jaringan.2, 3, 4
Farmakodinamik
Turunan fenilpiperidin ini merupakan agonis opioid poten. Sebagai suatu analgesik, fentanil
75-125 kali lebih potendibandingkan dengan morfin. Awitan yang cepat dan lama aksi yang
singkat mencerminkan kelarutan lipid yang lebih besar dari fentanil dibandingkan dengan
morfin. Fentanil (dan opioid lain) meningkatkan aksi anestetik lokal pada blok saraf tepi.
Keadaan itu sebagian disebabkan oleh sifat anestetsi lokal yamg lemah (dosis yang tinggi
menekan hantara saraf) dan efeknya terhadap reseptor opioid pada terminal saraf tepi.
Fentanil dikombinasikan dengan droperidol untuk menimbulkan neureptanalgesia.3, 6
Farmakokinetik
Setelah suntikan intravena ambilan dan distribusinya secara kualitatif hampir sama dengan
dengan morfin, tetapi fraksi terbesar dirusak paru ketika pertama kali melewatinya. Fentanil
dimetabolisir oleh hati dengan N-dealkilase dan hidrosilasidan, sedangkan sisa
metabolismenya dikeluarkan lewat urin.
6
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 22/60
Indikasi
Efek depresinya lebih lama dibandingkan efek analgesinya. Dosis 1-3 /kg BB analgesianya
hanya berlangsung 30 menit, karena itu hanya dipergunakan untuk anastesia pembedahan dan
tidak untuk pasca bedah. Dosis besar 50-150 mg/kg BB digunakan untuk induksi anastesia
dan pemeliharaan anastesia dengan kombinasi bensodioazepam dan inhalasi dosis rendah,
pada bedah jantung. Sediaan yang tersedia adalah suntikan 50 mg/ml.4, 6
Efek samping
Efek yang tidak disukai ialah kekakuan otot punggung yang sebenarnya dapat dicegah
dengan pelumpuh otot. Dosis besar dapat mencegah peningkatan kadar gula, katekolamin
plasma, ADH, rennin, aldosteron dan kortisol. 2
Obat terbaru dari golongan fentanil adalah remifentanil, yang dimetabolisir oleh esterase
plasma nonspesifik, yang menghasilkan obat dengan waktu paruh yang singkat, tidak seperti
narkotik lain durasi efeknya relatif tidak tergantung dengan durasi infusinya.
Golongan Sedativa & hipnotik
Golongan ini berfungsi sebagai obat penenang dan membuat pasien menjadi
mengantuk.
BENZODIAZEPINESecara kualitatif beonzidiazpein memilik efek hamper samanamun secara kuantitatif,
spectrum faramakokinetiknya berbeda. Berefek hypnosis, sedasi, relaksasi otot, ansiolitik dan
antikonvulsi dengan potensi berbeda
FARMAKODINAMIK
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 23/60
Hampir semua efek benzodiazepine merupakan hasil kerja golongan ini pada SSP dengan
efek utama sedasi , hypnosis, pengurngan terhadap rangsangan emosi/ ansietas, relaksasi otot,
dan anti konvulsi.
Efek pada jaringan perifer : vasodilatasi koroner setelah pemberian dosis dosisi terapi
benzodiazepine tertentu secara IV, dan blockade neuromuscular yang hanya terjadi pada
pemberian dosis tinggi.
Susunan saraf pusat
Walaupun semua benzodiaepin mempengaruhi semua tingkatan aktivitas saraf, namun
beberapa derivate benzodiazepine pengaruhnya lebih besar terhadap SSP dari derivate
lainnya. Benzodiazepine tidak mampu menghasilkan tingkat depresi saraf sekuat barbiturate
atau anestesi umum. Pada dosis preanestetik obat ini menimbulkan amnesia retrograde
terhadap kejadian yang berlangsung setelah pemberian obat. Sebagai anestesi umum, harus
dikombinasi dengan obat pendepresi SSP lain. Beberapa benzodiazepine menginduksi
hipotonia otot. Benzodiazepine tidak memeperlihatkan efek analgesia dan efek
hiperanalgesia.
Mekanisme kerja pada SSP
Interaksi dengan reseptor penghambat neurotransmitter yang diaktifkan oleh GABA.
Reseptor GABA dibedakan dalam subtype reseptor GABA A dan GABA B. Reseptor GABA
a berperan pada sebagian besar neurotransmitter di SSP. Benzodiazepin bekerja pada reseptor
GABA A tidak pada GABA B. Benzodiazepine berikatan langsung pada sisi spesifik
( subunit ) reseptor GABA A (reseptor kanal ion klorida kompleks). Pengikatan ini akanƔ
menyebabkan pembukaan kanal klorida, meyebabkan ion klorida masuk ke dalam sel hingga
meningkatkan potensial elektrik sepanjang membrane sel dan meyebabkan sel sukar
tereksitasi.
Pernafasan
Pada dosis hipnotik tidak berefek pada pernafaan, namun pengunaan pada anak-anak harus
diperhatikan dan individu yang mempunyai gangguan fungsi hati. Pada premedikasi, sedikit
mendepresi ventilasi alveoli, dan menyebabkan asidosis respiratoar, obat ini dapat
menyebabkan apnea selama anestesi atau saat gigunakan dengan opiod. Efek hipnotiknya
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 24/60
dapat menurunkan tonus otot pada saluran nafas atas. Kontraindikasi pada pasien yang tidur
mendengkur secara regular.
Sistem KV
Efeknya pada sistem KV umumnya ringan. Pada dosis pra anestesi semua benzodiazepine
dapat menurunkan tekana darah dan menaikkan denyut jantung.
Saluran cerna
Diduga dapat memperbaiki berbagai gangguan saluran cerna yang berhubungan dengan
ansietas.
FARMAKOKINETIK
Semua benzodiazepine dalam bentuk nonionik memeiliki koefisien distribusi lemak :
air yang tinggi, namun sifat lipofiliknya dapat bervariasi lebih dari 50 kali, tergantung
polaritas dan elektronegativitas berbagai senyawa benzodiazepine. Benzodiazepine dan
metabolit akhirnya terikat protein plasma. Kekuatan ikatannya berhubungan erat dengan sifat
lipofiliknya. Kadarnya pada CSF kira-kira sama dengan kadar obat bebas dalam plasma.
Dengan demikian, setelah pemberian benzodiazepine IV ambilan ke dlaam otak dan organ
dengan perfusi tinggi lainnya sangat cepat didikuti distribusi ke jaringan jaringan yang
kurang baik perfusinya seperti lemak dan otot. Benzodiazepine dapat melewati sawar uri dan
disekresi dalam ASI.
Benzodiazepine dimetabolisme secara ekstensif oleh kelompok enzim sitorkrom P450
di hati terutama CYP3A4 dan CYP2C19. Beberapa benzodiazepine dikonjugasi langsung dan
tidak dimetabolisme enzim tersebut. Beberapa penghambat CYP3A4 seperti eritromisisn,
klatrimisin, ritonavir, itrakonazol, ketokonazol dan sari buah grapefruit dapat mempengaruhi
metabolisme benzodiazepine. Metabolisme benzodiazepine trejadi dalam tiga tahap iaitu 1.
Desalkasi, 2) hidroksilasi dan 3) konjugasi
Benzodiazpein yang digunakan dlaam anestesi : diazepam, midazolam. Klordizepoksid.
Efek samping :
-efek paradoksal: mimpi buruk, gangguan cemas, takikardi, berkeringat.
Dosis : Diazepam : 0.1mg;kgBB (amp 2cc=10mg)
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 25/60
Midazolam : 0.1MG/kgBB (amp 5cc=5mg/amp 3cc=15mg)
BARBITURAT
Menimbulkan sedasi dan menghilangkan kekhawatiran sebelum operasi. Barbiturat
merupakan derivate asam barbiturate. Asam barbiturate sendiri tidak menyebabkan depressi
SSP, efek lainnya ditimbulkan bila posisi 5 ada gugusan alkil atau aril.
Farmakodinamik
Susunan saraf pusat.
Efek utama barbiturate ilalah depressi perbafasan. Semua tingkat depressi dapat dicapai mulai
dari sedasi, hypnosis, berbagai tingkat anestesia, koma sampai kematian. Barbiturat tidak
menghilangkan nyeri tanpa disertai hilnagnya kesadaran.
Tempat dan mekanisme kerja pada SSP
Bekerja pada keseluruhan SSP walau pada kekuatan berbeda. Penghambatan hanay terjadi
pada sinap GABA-nergik. Kapasitas barbiturate membantu kerja GABA namun pada dosis
tinggi bersifat sebagai agonis GABA-nergik hingga dapat menimbukkan depressi SSP yang
berat.
Pernafasan
Menyebabkan depressi pernafasan yang sebanding dosis. Pada dosis sedative hampit tidak
berpengaruh terhadap pernafasan, namun pada dosis hipnotik oral menyebabkan pengurang
frekuensi dan amplitude nafas, ventilasi alveolar berkurang. Pemeberian dosis oral yang
sangat tinggi atau suntikan IV yang terlalu cepat dapat menyebabkan depresi nafas berat.
Sistem KV
Pada dosis oral sedasi dan hipnotik tidak menimbulkan efek nyata. Frekuensi nadi dan
tekanan darah sedikit menurun sperti pada tidur. Pemberian lewat IV secara cepat dapat
menyebabkan tekanan darah turun mendadak.
Hati
Efek terhadap sistem metabolime obat di mikrososm. Barbiturate bersama-sama dengan
sitokrom P450 secara kompetitif mempengaruhi biotranformasi obat serta zat endogen dalam
tubuh misalnya hormon steroid. Pemberian barbiturate secara kronis menaikkan jumlah
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 26/60
protein dan lemak pada retikuloendoplasmik hati, serta menaikkan ktivitas glukuronil
transferase dan enzim oksidase sitokrom P450. Induksi obat ini menaikkan kecepatan
metabolisme beberapa obat dan senyawa endogen termasuk hormon steroid, kolesterol,
garam empedu, vitamin K dan D. Barbiturat menganggu sintesis porfirin.
FARMAKOKINETIK
Secara suntikan IV digunakan untuk mengatasi status epilepsy, dan menginduksi serta
mempertahankan anestesi umum. Distibusi secra luas dan lewat plasenta.
EFEK SAMPING
Hangover
Gejala ini merupakan residu depresi SSP setelah efek hipnotik berakhir. Dapat terjadi
beberapa hari setelah pemberian obat dihentikan. Efek residu mungkin berupa vertigo, mual,
atau diare. Kadang kadang timbul kelainan emosional dan fobia dapat bertambah berat.
Eksitasi paradoksal
Pada beberapa individu, pemakaian ulang barbiturat (terutama fenoberbital dan N-desmetil
barbiturat) lebih menimbulkan eksitasi dari pada depresi. idiosinkrasi ini relative umum
terjadi diantara penderita usia lanjut dan lemah.
Rasa nyeri
Barbiturat sesekali menimbulkan mialgia, neuralgia, artalgia, terutama pada penderita
psikoneurotik yang menderita insomnia. Bila diberikan dalam keadaan nyeri, dapat
menyebabkan gelisah, eksitasi, dan bahkan delirium.
Alergi
Reaksi alergi terutama terjadi pada individu alergik. Segala bentuk hipersensitivitas dapat
timbul, terutama dermatosis. Jarang terjadi dermatosis eksfoliativa yang berakhir fatal pada
penggunaan fenobarbital, kadang-kadang disertai demam, delirium dan kerusakan degeneratif
hati.
Reaksi obat
Kombinasi barbiturat dengan depresan SSP lain misal etanol akan meningkatkan efek
depresinya; Antihistamin, isoniasid, metilfenidat, dan penghambat MAO juga dapat
menaikkan efek depresi barbiturat.
Indikasi
Penggunaan barbiturat sebagai hipnotik sedatif telah menurun secara nyata karena efek
terhadap SSP kurang spesifik yang telah banyak digantikan oleh golongan benzodiazepine.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 27/60
Penggunaan pada anastesi masih banyak obat golongan barbiturat yang digunakan, umumnya
tiopental dan fenobarbital.1,4,5,6,7,8
Tiopental
1. Di gunakan untuk induksi pada anestesi umum.
2. Operasi yang singkat (reposisi fraktur, insisi, jahit luka).
3. Sedasi pada analgesik regional
4. Mengatasi kejang-kejang pada eklamsia, epilepsi, dan tetanus
Fenobarbital
1. Untuk menghilangkan ansietas
2. Sebagai antikonvulsi (pada epilepsi)
3. Untuk sedatif dan hipnotik
ANTI KOLINERGIK
Penggunaan hiosin dan atropine efektif sebagai anti mual dan muntah. Tetapi bila hiosin
dikombinasi dengan morfin atau papaveratum menambah sedasi sementara atropine
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 28/60
cenderung menambah kecemasan. Masih digunakan untuk mengurangi sekresi atau
menrgurangi bradikardi selama anestesia.
Dosis : sulphas atropine 0.01mg/kgBB (amp 1cc=0.25mg)
OBAT INDUKSI INTRAVENA
Ketamin
Ketamin adalah suatu “rapid acting non barbiturat general anesthethic” termasuk
golongan fenyl cyclohexylamine dengan rumus kimia 2-(0-chlorophenil) –2 (methylamino)
cyclohexanone hydro chloride. Ketamin mempuyai efek analgesi yang kuat sekali akan tetapi
efek hipnotiknya kurang (tidur ringan) yang disertai peneri- maan keadaan lingkungan yang
salah (anestesi disosiasi). ( 1 ) Ketamin merupakan zat anestesi dengan aksi satu arah yang
berarti efek analgesinya akan hilang bila obat itu telah didetoksikasi/dieksresi, dengan
demikian pemakaian lama harus dihindarkan. Anestetik ini adalah suatu derivat dari
pencyclidin suatu obat anti psikosa. ( 2 ) Induksi ketamin pada prinsipnya sama dengan
tiopental. Namun penampakan pasien pada saat tidak sadar berbeda dengan bila
menggunakan barbiturat. Pasien tidak tampak “tidur”. Mata mungkin tetap terbuka tetapi
tidak menjawab bila diajak bicara dan tidak ada respon terhadap rangsangan nyeri. Tonus otot
rahang biasanya baik setelah pemberian ketamin. Demikian juga reflek batuk. ( 3, 6 )
Untuk prosedur yang singkat ketamin dapat diberikan secara iv / im setiap beberapa menit
untuk mencegah rasa sakit.
Farmakologi Ketamin
Sifat-sifat Ketamin
1. Larutan tidak berwarna
2. Stabil pada suhu kamar
3. Suasana asam (pH 3,5 – 5,5).( 2, 6 )
Farmakokinetik
Sebagian besar ketamin mengalami dealkilasi dan hidrolisis dalam hati, kemudian dieksresi
terutama dalam bentuk metabolik dan sedikit dalam bentuk utuh. ( 6 )
Dosis dan Pemberian
IV : dosis 1-4 mg/kgBB, dengan dosis rata-rata 2 mg/kgBB dengan lama kerja ± 15-20 menit,dosis tambahan 0,5 mg/kgBB sesuai kebutuhan.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 29/60
IM : dosis 6-12 mg/kgBB, dosis rata-rata 10 mg/kgBB dengan lama kerja ± 10-25 menit,
terutama untuk anak dengan ulangan 0,5 dosis permulaan. ( 1, 2, 3, 5, 6 )
Pulih sadar pemberian ketamin kira-kira tercapai antara 10 – 15 menit, tetapi sulit untuk
menentukan saatnya yang tepat, seperti halnya sulit menentukan permulaan kerjanya.
Indikasi:
• Untuk prosedur dimana pengendalian jalan napas sul it , misal pada
koreksi jaringan sikatrik pada daerah leher, disini untuk melakukan intubasi kadang
sukar.
• Untuk prosedur diagnostic pada bedah saraf/radiologi (arteriograf).
•
Tindakan orthopedic (reposisi, biopsy)
• Pada pasien dengan resiko t inggi: ketamin t idak mendepresi fungsi
vi ta l. Dapat dipakai untuk induksi pada pasien syok.
• Untuk tindakan operasi kecil.
• Di tempat dimana alat-alat anestesi tidak ada.
• Pasien asma
Kontra Indikasi
• hipertensi sistolik 160 mmHg diastolic 100 mmHg
• riwayat Cerebro Vascular Disease (CVD)
• Dekompensasi kordis
• Harus hati-hati pada : Riwayat kelainan jiwa
• Operasi-operasi daerah faring karena refleks masih baik
2. Propofol (diprifan, rekofol)
Propofol menjadi obat pilihan induksi anestesia, khususnya ketika bangun yang cepa dan
sempurna diperlukan. Kecepatan onset sama dengan barbiturat intravena, masa pemulihan
lebih cepat dan pasien dapat pulang berobat jalan. lebih cepat setelah pemberian propofol.
Kelebihan lainnya pasien merasa lebih nyaman pada periode paska bedah dibanding anestesi
intravena lainnya. Mual dan muntah paska bedah lebih jarang karena propofol mempunyai
efek anti muntah.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 30/60
MEKANISME KERJA
Propofol adalah modulator selektif dari reseptor gamma amino butiric acid (GABAA) dan
tidak terlihat memodulasi saluran ion ligand lainnya pada konsentrasi yang relevan secara
klinis. Propofol memberikan efek sedatif hipnotik melalui interaksi reseptor GABAA. GABA
adalah neurotransmiter penghambat utama dalam susunan saraf pusat. Ketika reseptor GABA
A diaktifkan, maka konduksi klorida transmembran akan meningkat, mengakibatkan
hiperpolarisasi membran sel postsinap dan hambatan fungsional dari neuron postsinap.
FARMAKOKINETIK
Pemberian propofol 1.5 – 2.5 mg/kg IV (setara dengan tiopental 4-5 mg/kg IV atau
metoheksital 1.5 mg/kg IV) sebagai injeksi IV (<15 detik), mengakibatkan ketidaksadaran
dalam 30 detik. Sifat kelarutannya yang tinggi di dalam lemak menyebabkan mulai masa
kerjanya sama cepatnya dengan tiopental ( satu siklus sirkulasi dari lengan ke otak)
konsentrasi puncak di otak diperoleh dalam 30 detik dan efek maksimum diperoleh dalam 1
menit. Pulih sadar dari dosis tunggal juga cepat disebabkan waktu paruh distribusinya (2-8)
menit.Lebih cepat bangun atau sadar penuh setelah induksi anestesia dibanding semua obat
lain yang digunakan untuk induksi anestesi IV yang cepat. Klirens propofol dari plasma
melebihi aliran darah hepatik, menegaskan bahwa ambilan jaringan (mungkin ke dalam
paru), sama baiknya dengan metabolisme oksidatif hepatik oleh sitokrom P-450, dan ini
penting dalam mengeluarkan obat ini dari plasma. Dalam hal ini, metabolisme propofol pada
manusia dianggap bersifat hepatik dan ekstrahepatik.
FARMAKODINAMIK
Propofol tidak mempengaruhi fungsi ginjal atau hepar sebagaimana dinyatakan oleh
konsentrasi enzim transaminase liver atau kreatinin. Propofol tidak mempengaruhi sintesis
kortikosteroid atau mempengaruhi respon normal terhadap stimulasi ACTH. Propofol dalam
formula emulsi tidak mempengaruhi fungsi hematologi atau fibrinolisis.
Dosis induksi : 2-2.5mg/kgBB
Dosis rumatan : 100-300 µg/kgBB/menit IV, seringkali dikombinasikan dengan opioid kerja
jangka pendek.
3. Thiopental
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 31/60
• Ultra short acting barbiturat
• Dipakai sejak lama (1934)
• Tidak larut dlm air, tapi dalam bentuk natrium (sodium thiopental) mudah larut dlm
air
4. Pentotal
• Zat dr sodium thiopental. Bentuk bubuk kuning dlm amp 0,5 gr(biru), 1 gr(merah) &
5gr. Dipakai dilarutkan dgn aquades
• Larutan pentotal bersifat alkalis, ph 10,8
• Larutan tidak begitu stabil, hanya bisa disimpan 1-2 hr (dalam kulkas lebih lama, efek
menurun)
• Pemakaian dibuat larutan 2,5%-5%, taip dipakai 2,5% untuk menghindari overdosis,
komplikasi> kecil, hitungan pemberian lebih mudah
• Obat mengalir dalam aliran darah (aliran ke otak ↑)
• efek sedasi&hipnosis cepat terjadi,tp sifat analgesik sangat kurang
• TIK ↓
• Mendepresi pusat pernapasan
• Membuat saluran napas lebih sensitif terhadap rangsangan
• depresi kontraksi denyut jantung, vasodilatasi pembuluh darah hipotensi. Dapat
menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah ginjal
• tak berefek pada kontraksi uterus, dapat melewati barier plasenta
• Dapat melewati ASI
• menyebabkan relaksasi otot ringan
• reaksi anafilaktik syok
• gula darah sedikit meningkat.
• Metabolisme di hepar
• cepat tidur, waktu tidur relatif pendek
• Dosis iv: 3-5 mg/kgBB
Kontraindikasi
• syok berat
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 32/60
• Anemia berat
• Asma bronkiale
• menyebabkan konstriksi bronkus
• Obstruksi sal napas atas
• Penyakit jantung dan hepar
• kadar ureum sangat tinggi (ekskresinya lewat ginjal)
OBAT ANESTESI INHALASI
a) Volatile liquid anesthetic
1. Halotan
Halotan merupakan anestetik golongan hidrokarbon yang berhalogen. Berbentuk cairan tidak
berwarna, berbau enak, tidak mudah terbakar dan tidak mudah meledak meskipin dicampur
oksigen.
Farmakologi
Merupakan pbat anestesia poten, kekuatan 4-5 kali eeter atau 2 kali kloroform. Overdosis
mudah terjadi dengan gejala kegagalan oernafasan dan sirkulasi yang dapat menyebabkan
kematian. Untuk induksi umumnya digunakan dosis 2-4% dan dosis pemeliharaan 0.5-2%
Susunan saraf pusat
Efek pada SSP sama dengan lain-lain obat anestesi pada umumnya mendepresi korteks
serebri dan medulla. Induksi dengan halotan berlangsung cepat, lancer, jarnag menimbulkan
batuk dan ekstasi. Efek hipnotik dicapai lebih cepat dibandingkan dengan ater ataubloroform.
Masa pemulihan juga cepat. Penggunaan obat premedikasi berat dapat memperpanjang masa
pemulihan. Mempunyai efek analgesia yang buruk hingga membutuhkan kombinasi dengan
obat-obat lain. Meningkatkan aliran darah serebral dan tekanan intracranial.
Sistem pencernaan
Tidak mengiritasi mukosa lambung dan tidak merangsnag kelenjar ludah. Tutur menghambat
aktivitas saluran cerna, jranag menyebabkan mula muntah pasca operasi
Sisitem KV
Menyebabkan vasodilatasi yang menimbulkan hipotensi dan bradikardia. Bradikardia seringterjadi pada stadium dalam karena refelks vagal yang berlebihan. Aritmia seperti vnetrikuler
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 33/60
ekstrasistole, ventrikel takikardia atau ventrifiblasi disebabkan meningkatnya kepekaaan
miokardium terhadap katekolamin endo dan eksogen.
Sistem pernafasan
Tidak menimbulkan iritasi karena induksi mudah dicapai tanpa batuk-batuk atau eksitasi.
Mendepresi nafas pada tingkat awal menyebabkan takipneu dan pada stadium lebih dalam
dapat menyebabkan gagal nafas. Halotan turut menghambat sekresi kelenjar ludah brokial
dan menekan reflex laring dan faring. Bermanfaat pada penyakit paru-paru kronis karena
meningkatkan complains paru dan kelenturan otot bronchial.
Sistem otot
Mempunyai efek relaksasi moderat terhadap sistem otot. Dapat melewati sawar plasenta.
Efek hepatotoksik
Efek terhadap hati walaupun dengan dosis rendah sekali. Dapt terjadi halotan hepatitis
dimana gejala sukar dibedakan dengan hepatitis virus atau bakteri.
Factor predisposisi adalah:
-pasien sensitive terhadap halotan
Pemakaian yang berulang dlam jangka waktu yang singkat
Metabolisme dan ekskresi
Diekskresi sebagian besar lewat paru-paru, selain itu 12-20% halotan dimetabolisme oleh
hepar dan eksresi lewat ginjal. Halotan baru keluar dari tubuh 13-20 hari kemudian.
2. Isoflurane
Merupakan isomer dari enfluran dengan efek-efek samping yang minimal. Induksi dan masa
pulih anestesia dengan isofluran cepat.
Farmakologi
Sistem pernafasan
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 34/60
Seperti anestetika inhalai yang lain isofluran juga mendepresi pernafasan. Volume tidal dan
frekuensi nafas dapat menurun menimbulkan dilatasi bronkus sehingga baik untuk kasus
PPOK.
Sistem KV
Depresi terhadap jantung minimal. Dapat menurunkan tekanan darah arteri dengan cara
menurunkan resistensi perifer total, karena itu dapt diguanakn kombinasi dengan tehnik
hipotensi kendali.
Sistem otot
Mempunyai efek relaksasi otot yang baik dan berpotensiasi dengan obat obat relaksan.
Susunan saraf pusat
Tidak menimbulkan perubahan pada gambaran EEG seperti epileptiform. Aliran darah otak
dan TIK tidak dipengaruhi
Hati dan ginjal
Metabolisme yang minimal dari isofluran ini sehingga tidak menimbulkan efek hepatotoksik
atau nefrotoksik.
Keuntungan dan kerugian
Keuntungan : irama jantung stabil, tidak terangsang oleh adrenalin endo atau eksogen.
Bangun dari operasi cepat.
Kerugian : harga mahal
3. Enflurane
Cairan jernih tidak berwarna. Volatile dengan bau seperti eter.
Farmakologi
Susunan saraf pusat
Merupakan anestesi yang poten. Mendepresi SSP menimbulkan efek hipnotik. Pada
konsentrasi 3.5% dapt timbul perubahan pada EEG iaitu bentuk epileptifrom karena itu
sebaiknya tidak digunakan pada pasien epilepsy. Meningkatkan aliran darah ke otak.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 35/60
Sistem KV
Pada anestesia yang dalam dapt menimbulkan penurunan tekanan darah disebabkan depresi
pada miokardium.
Sistem pernafasan
Mendepresi ventilasi pulmoner dengan menurunkan volume tidal. Tidak menyebabkan
hipersekresi kelenjar ludah atau bronkus.
Sistem otot
Meneybabkan efek relaksasi otot yang moderat. Meningatkan aktivitasbobat pelumpuh otot
non depolarisasi.
Fungsi hati dan ginjal
Tidak mempunyai efek hepatotoksik atau nefrotoksik
b) Gas anestesi
1. Nitrous oksida (N20)
Poten analgesic tapi anestetik lemah. Induksi cepat dengan kadar 70% keasadarn cepat hilang
tetapi lebih dari itu terjadi hipoksia.. sering dipakai pada anestesi inhalasi. Dikompresi
menjadi cair dan disimpan pada tabung berwarna biru.. tidak berasa atau berbau. Berantnya
1.5x udara.. mudah diserap di alveolar, tidak terikat dalam Hb tapinlarut dalam plasma.
Efeknya sedikit pada nadi. Miokars, respirasi, ginjal dan metabolisme. Pemberian O2 pada
akhir anestesi perlu. Anestresi aman bila diberi O2 ynag cukup.
Keuntungan
-induksi cepat
-untuk tindkan emergensi
-tidak sensitive terhadap epinefrin
-analgesik yang kuat
-tidak menyebabkan mual dan muntah
-tidak mudah terbakar dan meledak
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 36/60
OBAT LOCAL ANESTESIA
Berdasarkan komposisi rumus molekulnya obat dibagi menjadi 2 golongan iaitu
1. golongan ester
•
procain• cocain
• chlorprocain
• tetracain
2. golongan amida
• lidocain
• mepivacain
• bupivacain
• etidocain
• ropivacain
3. derivate dari quinolon
• cinchocain
sifat kimia obat local analgesia
-sedikit basa
-bentuk ester/amida
-obat tanpa terurai mudah larut dalam lemak
-preparat dagang biasanya pHnya bersifat asam sehingga stabil bila diberikan bersama-sama
dengan obat anti mikroba
Mekanisme kerja obat local analgesia
Anestetik local mencegah pembentukan dan konduksi impuls saraf. Tempat kerjanya
terutama di membran sel. Obat anestetik local menghambat permeabilitan membrane
terhadap Na+. Hal ini disebabkan adanya interaksi langsung antara zat anestetik local dengan
kanal Na+. Semakin bertambah efek anestesi local di dalam saraf, maka ambang rangsang
membrane akan meningkat secara bertahap. Kecepatan potensial aksi menurun. Konduksi
impuls melamabat dan factor pengaman konduksi saraf menurun. Factor-faktor ini akan
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 37/60
mengakibatkan penurunan menjalarnya potensial aksi dan dengan demikina mengakibatkan
kegagalan konduksi saraf.
Farmakologi
Susunan saraf pusat
Semua anestetik local merangsang SSP, yang menyebabkan kegelisahan dan tremor yang
mungkin berubah menjadi kejang klonik. Perangsangan akan diikuti depresi . depresi timbul
akibat rangsang pada aktivitas neuron.
Sistem KV
Menyebabkan penurunan eksitabilitas, kecepatan konduksi dan kekuatan kontraksi. Anestetik
local sintetik turut menyebabkan vasodilatasi arteriol.
Otot polos
Berefek spasmolitik. Efek ini mungkin disebabkan oleh depresi langsung pada otot polos,
depresi pada reseptor sensorik setempat sehingga menimbulkan hilangnya tonus refelks
setempat.
Biotransformasi
Anestetik local golongan amida 55-95% diikat protein plasma terutama á1-glikoprotein.
Kadar protein ini dapat meningkat karsinoma, trauma. Infark miokard, merokok dan uremia
atau dapat menurun pada penggunaan pil kontrasepsi. Perubahan kadar protein ini dapat
mengakibatkan perubahan jumlah zat anestetik local yang dibawa ke hati untuk metabolisme.
Anestetik local golongan ester mengalami degradasi oleh esterase hati dan juga oleh suatu
esterase plasma plasma yang mungkin skali kolinesterase.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 38/60
BAB V
PENYAKIT HEPAR
Prevalensi penyakit hepar meningkat di Amerika Serikat. Sirosis merupakan terminal
patologi pada mayoritas penyakit hepar, didapatkan + 5% pada otopsi pada seluruh insidens.
Sirosis merupakan penyebab utama kematian pada laki-laki dekade ke 4 dan ke 5, serta
mortality ratenya meningkat. Pasien dengan penyakit hepar, + 10% nya mendapatkan operasi
dalam kurun waktu 2 tahun terakhir kehidupannya. Hepar memiliki fungsi yang luar biasa
dan manifestasi klinik dari penyakit hepar sering tidak tampak sampai terjadi kerusakan yang
luas. Sebagai akibatnya, ketika pasien yang berada pada daerah terpencil dengan sedikit
persediaan, datang ke ruang operasi, beberapa efek dari anastesi dan pembedahan dapat
memicu dekompensasi hepar yang lebih lenjut menuju ke arah gagal hepar. Untuk tujuan
klinis, ahli anestesi dapat membagi pasien dengan penyakit hati menjadi dua kelompok besar
yang berbeda:
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 39/60
1) mereka dengan penyakit hati parenkim, termasuk hepatitis virus akut dan kronis, sirosis
hati (dengan atau tanpa hipertensi portal), dan beberapa gangguan lain;
2) mereka dengan kolestasis, termasuk obstruksi dari jalur bilier ekstrahepatik.
Pengaruh operasi dan anestesi pada hepar
Hati merupakan salah satu organ vital tubuh. Fungsi utama hati terutama
bertanggungjawab terhadap metabolisme glukosa dan lemak, sistesis protein (albumin,
globulin, dan faktor koagulan), ekskresi bilirubin, metabolisme obat dan hormon dan
detoksifikasi.3 Organ hati memegang peran penting dalam pengaturan sirkulasi darah karena
sekitar 25%curah jantung akan bersirkulasi melalui hati. Aliran darah dihati melalui dua
pembuluh darah, yaitu arteri hepatikabertanggungjawab terhadap 25 -30% total aliran darah
hati (namun memberikan 50% pasokan oksigen ke hati), dan vena porta menyumbangkan
75% dari total aliran darah ke hati. Aliran vena porta menerima darah dari lambung,
limpa,pankreas dan usus yang kaya akan nutrien, namun pasokan oksigen ke hati tidak lebih
dari 50-55%.4 Pada pasien yang tidak memiliki gangguan fungsi hati, pemberian obat
anestesi, analgetik, sedatif, dan tindakan pembedahan dapat meningkatkan kadar
transaminase, alkali fosfatase, dan kadar bilirubin, namun umumnya bersifat sementara.
Sebaliknya pasien dengan penyakit hati penurunan pasokan darah ke hati akibat tindakan
operasi maupun anestesi dapat memicu dekompensasi hati.5 Kerusakan hati yang berat (pada
sirosis hati atau hepatitis fulminan) dapat menimbulkan hipoalbuminemia, trombositopenia,
koagulopati, menurunnya imunitas, intoksikasi, perubahan hemodinamik, ensefalopati dan
sindrom hepatorenal. Keadaan tersebut menjadi faktor penyulit pada saat tindakan operasi
dan anestesi. Hati berfungsi sebagai organ sintesis protein albumin dan globulin. Pada pasien
dengan gangguan hati dapat terjadi hipoalbuminemia. Kondisi hipoalbuminemia sangat
menghambat proses penyembuhan luka. Penurunan sintesis globulin di hati menyebabkan
seseorang menjadi pekaterhadap infeksi karena sistem imunitas tubuh secara fungsional
kemampuannya menurun. Pada disfungsi hati yang berat metabolisme glukosa juga
terganggu. Terganggunya penggunaan glukosa dan meningkatnya kadar hormon
pertumbuhan dan glukagon dapat memicu intoleransi glukosa.3 Sintesis faktor pembekuan
darah yang diproduksi di hati mengalami penurunan pada pasien yang mengalami disfungsi
hati. Koagulopati dan trombositopenia (akibat hipertensi portal) meningkatkan risiko
perdarahan baik pre maupun pasca-operasi. Gangguan faktor pembekuan darah terjadi akibat
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 40/60
menurunnya sintesis faktor prokoagulan dan antikoagulan, terganggunya pembersihan factor
koagulasi yang teraktifasi, defisiensi nutrisi (vitamin K, asam folat), splenomegali, defek
kualitatif trombosit dan akibat penekanan trombopoiesis sumsum tulang. 6 Pada pasien
sirosis, umumnya mengalami perubahan pola hemodinamik yang bersifat hiperdinamik
berupa peningkatan curah jantung, menurunnya resistensi vascular sistemik dan
meningkatnya volume intravaskular. Perfusi jaringan menurun karena adanya shunting
arterio-venosa. Respons sistem kardiovaskular terhadap simpatomimetik eksogen dan
endogen menurun. Shunting intra-pulmomal, meningkatnya cairan ekstravaskular, diafragma
yang mengalami elevasi karena desakan asites menyebabkan timbulnya mismatch rasio
ventilasi terhadap aliran darah, hipoksemia dan hipoventilasi. Aliran darah ke ginjal juga
cenderung menurun sehingga risiko terjadinya sindrom hepatorenal meningkat. 3 Hati
berperan dalam metabolisme dan eliminasi berbagai jenis obat. Metabolisme obat pada pasien
dengan disfungsiberat akan terganggu karena menurunnya jumlah hepatosit dan pasokan
aliran darah hati. Waktu paruh beberapa obat menjadi meningkat dan eliminasi menurun.
Risiko intoksikasi obat meningkat. Contohnya, kerja obat penyekat neuromuscular
(neuromuscular blocking ) menjadi lebih panjang karena aktivitas enzim pseudokolinesterase
menurun pada pasien dengan gangguan fungsi hati. Morbiditas dan mortalitas pada pasien
dengan penyakit hati dipengaruhi oleh faktor stres tindakan operasi dan anestesi. Tindakan
operasi dan anestesi menurunkan pasokan aliran darah menuju hati. Pasien dengan penyakit
hati tingkat lanjut (sirosis, misalnya) sangat peka terhadap perubahan hemodinamik. Semakin
banyak perdarahan semakin banyak penurunan pasokan darah ke hati. Pada operasi abdomen,
aliran darah hati regional menurun karena oklusi struktur vaskular, terutama apabila arteri
hepatika atau vena porta diklem untuk mengurangi aliran darah selama reseksi hati.
Penempatan refraktor di hati dan manipulasi visera abdominal dapat menurunkan pasokan
darah ke hati mencapai 50-60%. Pemberian obat anestesi secara regional maupun general
dapat menurunkan aliran darah hati sampai 30-50 %. Pada orang normal yang menjalani
tindakan operasi dan anestesi penurunan aliran darah ke hati tidak menimbulkan iskemia
hepatik karena mekanisme kompensasi berupa penurunan kebutuhan oksigen dan
meningkatnya ekstraksi oksigen oleh sel hati. Pada seseorang yang mengalami gangguan
fungsi hati, mekanisme autoregulasi terganggu sehingga penurunan aliran ke hati sedikit saja
mempengaruhi fungsi dan integritas sel hati. Ketidakcukupan pasokan oksigen merupakan
penyebab utama dekompensasi hati
pasca-operatif.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 41/60
HEPATITIS
A) HEPATITIS AKUT
Hepatitis akut biasanya disebabkan oleh infeksi virus, reaksi obat-obatan atau masuknya
hepatotoxin.Penyakit ini mewakili kerusakan hepatocelluler akut dengan jumlah nekrosis sel
yang bervariasi.Manifestasi klinis umumnya bergantung pada kerasnya reaksi peradangan
dan terlebih lagi pada jumlah nekrosis. Reaksi peradangan biasa dapat muncul sebagai
peningkatan asimptomatik dalam transaminase serum, sedang hepatitis nekrosis yang banyak
muncul sebagai kegagalan hepatic fulminant akut.
Hepatitis Virus
Hepatitis virus seringkali disebabkan oleh virus hepatitis A, B, atau C ( sebelumnya
dinamakan enteric non A, non B). Akhirnya telah ditemukan juga 2 virus hepatitis lainnya :
hepatitis D (delta virus) dan hepatitis E (enteric non A, non B). Hepatitis tipe A dan E
ditansmisikan melalui rute feco-oral, sedangkan tipe B dan C ditransmisikan utamanya
dengan cara perkutaneus dan melalui kontak dengan cairan tubuh. Hepatitis D sendiri unik
karena dapat ditransmisikan oleh salah satu rute dan memerlukan virus hepatitis B dalam host
untuk jadi tidak efektif. Virus lainnya, termasuk Epstein-Barr, herpes simpleks,
cytomegalovirus, dan coxackivirus, juga bias menyebabkan hepatitis.Pasien dengan hepatitis virus biasanya mengalami gejala-gejala prodormal (kelelahan,
malaise, demam, mual, dan muntah) selama 1 sampai 2 minggu yang bisa disertai oleh
ikterus. Ikterus ini bias berlangsung selama 2-12 minggu, tapi penyembuhan sempurna
seperti yang dibuktikan oleh pemeriksaan serum transaminase, biasanya membutuhkan waktu
4 bulan.
Disebabkan oleh manifestasi klinis yang tumpang tindih, tes serologis dibutuhkan untuk
menentukan agen virus causative. Perkembangan klinis menjadi lebih rumit dan diperpanjang
dengan virus hepatitis B dan C. Kolestasis adalah manifestasi utama. Jarang kegagalan
hepatic fulminant (berlebihnya necrosis hepatic) dapat berkembang.
Berjangkitnya hepatitis kronik aktif 3-10% menyertai infeksi oleh virus hepatitis B dan
setidaknya 50% mengikuti infeksi dengan virus hepatitis C. Sebagian kecil pasien (umumnya
pasien yang imunosupressed dan mereka yang hemodialisis jangka panjang) menjadi
pengidap asimptomatik yang mudah menular menyertai infeksi oleh virus hepatitis B.
Berdasarkan penelitian terhadap sekelompok pasien, dimana-mana antara 0,3% dan 30%
pasien tetap menjangkitkan penyakit dan memiliki ketahanan dari antigen B permukaan
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 42/60
(HBsAg) dalam darahnya. + 0,5-1% pasien dengan infeksi hepatitis C menjadi pembawa
asimptomatik yang mudah menular. Keterjangkitan berhubungan dengan RNA hepatitis C
virus dalam darah peripheral. Sebagian besar pasien dengan infeksi hepatitis Conis
nampaknya memiliki sirkulasi partikel virus yang sangat rendah, terputus-putus atau bahkan
hilang. Dan karenanya tidak terlalu infektif. Akan tetapi, pembawa penyakit yang menular
membawa resiko bagi kesehatan pekerja ruang operasi. Selain pencegahan umum untuk
menghindari kontak dengan darah dan sekresi (sarung tangan, masker, pelindung mata, dan
jarum yang tidak digunakan berulang), imunisasi sangatlah efektif melawan infeksi hepatitis
B. Vaksin untuk hepatitis C tidak tersedia, tidak seperti hepatitis B, infeksi hepatitis C
nampaknya tidak memberikan kekebalan pada kemungkinan penyakit lainnya. Post exposure
prophylaksis dengan globulin hyperimmune efektif untuk hepatitis B tapi tidak untuk
hepatitis C.
Hepatitis yang Disebabkan oleh Obat-obatan
Hepatitis katena obat-obatan dapat disebabkan oleh ketergantungan terhadap racun
obat-obatan secara langsung atau metabolit, atau oleh reaksi khusus obat-obatan , atau oleh
kombinasi dari keduanya. Perkembangan klinis seringkali menyerupai hepatitis virus yang
menyebabkan sulitnya diagnosis. Alkoholic hepatitis mungkin adalah type hepatitis akibat
obat-obatan yang paling sering dijumpai, tapi penyebabnya tidak teridentifikasi. Penggunaan
alkohol dalam waktu yang lama dapat menyebabkan terjadinya hepatomegali dan infiltrasi
lemak pada hepar, yang menimbulkan : (1) Oksidasi asam lemak lemah, (2) meningkatkan
uptake dan esterifikasi asam lemak, (3) mengurangi sintesis dan sekresi lipoprotein.
Penggunaan asetaminofen 25 gr atau lebih menyebabkan hepatitis fulminan yang fatal.
Beberapa jenis obat seperti Chlorpromazine dan kontrasepsi oral menyebabkan reaksi type
cholestatic .Ingesti hepatoksin kuat, seperti carbon tetrachlorida dan jenis jamur tertentu
(amanita, galerina) seringkali berhubungan dengan kegagalan hepatic akut. Anestesi cair,
terutama halotan, berhubungan dengan reaksi khas hepatitis.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 43/60
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 44/60
Pertimbangan Preoperatif
Operasi harus ditunda sampai hepatitis akutnya sembuh, yang diindikasikan dengan
normalnya tes fungsi hepar. Penelitian memperkirakan adanya peningkatan morbiditas
(12%) dengan mortalitas (hingga 10% dengan laparatomi) pada preoperative selama hepatitis
viral akut. Meskipun resiko dengan hepatitis alkoholik tidak sebesar itu, keracunan alcohol
akut sangat mempersulit penanganan anestesi. Lagi pula, eliminasi alcohol selama
pembedahan bisa dihubungkan dengan rata-rata mortalitas sebesar 50%. Hanya pembedahan
yang betul-betul darurat yang seharusnya dipertimbangkan dalam kasus ini. Pasien hepatitismempunyai resiko penurunan fungsi hepar dan berkembangnya komplikasi kegagalan hepar,
seperti encephalopathy, coagulopathy, atau hepatorenal syndrom.
Pemeriksaan laboratorium harus meliputi nitrogen urea darah, serum elektrolit, kreatinin,
glukosa, transaminase, bilirubin, alkali fosfatase, dan albumin sebaik protrombin time (PT)
dan pletelet count. Serum juga seharusnya dicek untuk HBsAg kapanpun hal itu mungkin.
Level alcohol dalam darah akan berguna jika status mental cocok dengan intoksikasi .
Hipokalemia dan alkalosis metabolic bukannya tidak umum dan biasanya disebabkan oleh
muntah-muntah.Concomitant hypomagnesemia bias muncul pada alkoholik kronik dan
menjadikan mudah terkena aritmia. Elevasi serum transaminase belum tentu berhubungan
dengan jumlah nekrosis. Serum Alanin aminotransferase (ALT) umumnya lebih tinggi dari
serum aspartat aminotransferase (AST) kecuali dalam hepatitis alkoholik, dimana
kebalikannya yang muncul. Bilirubin dan alkali fosfatase umumnya hanya nai tidak cukup
tinggi, kecuali dengan cholestatic hepatic yang berlainan . PT adalah indicator terbaik untuk
fungsi hepatic syntetic (lihat bab 34). Perpanjangan yang lebih dari 3 detik (INR > 1,5)
mengikuti administrasi vitamin K menunjukkan disfungsi hepar yang berat. Hipoglikemia
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 45/60
bukan tidak biasa. Hipoalbuminemia biasanya tidak muncul kecuali dalam kasus protaksi,
dengan malnutrisi berat, atau ketika terdapat penyakit hepar kronik.
Jika pasien dengan hepatitis akut harus menjalani operasi emergensi, evaluasi praanastesi
harus difokuskan untuk menentukan jenis dan tingkat kerusakan hepar. Informasi seharusnya
diperoleh dengan memperhatikan penggunaan obat-obatan terbaru, termasuk pemakaian
alcohol, penggunaa obat intravena, transfuse, dan anestesi sebelumnya. Mual, muntah harus
diperhatikan, dehidrasi dan gangguan elektrolit harus diperbaiki. Perubahan status mental
biasanya menunjukkan kerusakan hepar yang parah. Tindakan yang tidak wajar dan
obtundasi pada pasien alkoholik bias menjadi tanda adanya keracunan, sedangkan tremor dan
cepat marah biasanya mencerminkan pengeluaran. Hipertensi dan takikardi seringkali mudah
terlihat. Vitamin K atau fresh frozen plasma (FFP) dapat dibutuhkan untuk memperbaiki
coagulopathy. Premedikasi umumnya tidak diberikan , dalam usaha untuk
mengurangi/meminimalkan penggunaan obat-obatan dan tidak menggabungkan
encephalopathy hepatic dan penyakit hepar. Namun benzodiazepine dan thiamin diberikan
pada pasien dengan alkoholik dengan pengeluaran akut.
Pertimbangan intraoperatif
Tujuan penanganan intraoperatif adalah untuk mengembalikan fungsi hepar dan
menghindari factor-faktor yang dapat merugikannya. Pemilihan obat dan dosisnya harus
diindividualkan. Beberapa pasien dengan hepatitis virus bisa memperlihatkan sensitifitas
system saraf pusat terhadap anestesi. Sedangkan pasien alkoholik akan sering
memperlihatkan toleransi silang baik pada intravena maupun anestesi inhalasi. Pasien
alkoholik juga membutuhkan monitoring yang teliti terhadap cardiovaskuler, sebab efek dari
penurunan cardiac dari alcohol aditif untuk mereka yang berada dalam pengaruh anestesi,
selain itu cardiomiopathy alcoholic berkembang pada banyak pasien alkoholik. Secara
defenisi, semua anestesi adalah untuk menurunkan system saraf pusat, dan untuk alasan itulah
sangat sedikit jenis yang seharusnya digunakan. Anestesi inhalasi biasanya lebih disukai
untuk agent intravenous karena kebanyakan yang lain bergantung pada hepar untuk
metabolisme dan eliminasi. Dosis induksi standar terhadap agen induksi intravenous
umumnya dapat digunakan karena aksinya berakhir dengan redistribusi lebih baik
dibandingkan metabolisme atau ekskresi. Aksi yang berlarut-larut mungkin harus
menggunakan dosis agen intravena yang sangat besar secara berulang-ulang, khususnya
opioid.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 46/60
Isofluran adalah anastesi inhalasi yang dipilih karena mempunyai efek yang paling sedikit
pada aliran darah hepar. Faktor-faktor yang diketahui dapat mengurangi aliran darah hepar,
misalnya hipotensi, aktivasi simpatik yang meningkat, dan peningkatan Mean airway
pressure selama ventilasi terkontrol, sebaiknya dihindari. Anastesi regional dapat digunakan
pada tidak terdapatnya koagulopati, hipotensi, yang ada harus dicegah.
B) HEPATITIS KRONIK
Hepatitis Kronik didefinisikan sebagai radang hepar yang terjadi lebih dari 6 bulan,
yang dibuktikan dengan meningkatnya serum aminotransferase. Pasien umumnya dapat
diklasifikasikan karena memiliki satu dari 3 gejala berdasarkan biopsy hepar, hepatitis kronik
persisten, hepatitis kronik lobular, atau hepatitis kronik aktif. Mereka dengan hepatitis kronik,
memanifestasikan radang yang kronik pada daerah portal dengan manifestasi sel normal pada
biopsy, type ini biasanya tidak akan berkembang menjadi sirosis. Secara klinis, pasien ini
dating dengan hepatitis akut (umumnya hepatitis B atau C) yang memiliki perkembangan
protraksi tapi umumnya bias diatasi. Yang terbaru menunjukkan jenis yang disebut hepatitis
kronik lobular, yang ditandai dengan eksaserbasi yang berulang-ulang, radang dan nekrosis
terdapat pada lobulus hepar. Seperti hepatitis kronik persisten, bagaimanapun hepatitis kronik
lobular juga tidak akan berkembang menjadi sirosis.
Pasien dengan hepatitis kronik aktif mengalami radang hepar kronik dengan kerusakan
sel pada biopsy. Tanda-tanda sirosis seringkali muncul pada awalnya (20-50% pasien) atau
berkembang pada akhirnya. Meskipun nampaknya hepatitis kronik aktif memiliki berbagai
penyebab, namun umumnya dia muncul sebagai lanjutan hepatitis B atau C. Penyebab
lainnya termasuk obat-obatan (methyldopa, oxyphenisasi, isoniazid, dan nitrofurantoin) dan
kerusakan autoimmune. Kedua factor kekebalan dan kemudahan terkena penyakit secara
genetika terlihat sebagai sebab dalam berbagai kasus. Pasien umumnya dating dengan riwayat
mual-mual dan ikterus yang berulang-ulang; manifestasi ekstrahepatik seperti arthritis dan
serositis, tidaklah biasa.
Manifestasi sirosis seringkali menonjol pada pasien dengan penyakit progresif. Hasil
pemeriksaan laboratorium hanya dapt menunjukkan peningkatan yang tidak terlalu tinggi
pada aktivitas serum aminotransferase dan sering tidak berkaitan dengan keganasan penyakit.
Pasien yang tidak memiliki infeksi hepatitis B atau C kronis biasanya mempunyai respon
yang baik terhadap imunosupressan dan biasanya diterapi dengan kortikosteroid jangka
panjang dengan atau tanpa azathiopine.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 47/60
Penanganan Anestesi
Pasien dengan hepatitis kronik persisten atau hepatitis kronik lobuler harus diobati
dengan cara yang sama terhadap pasien hepatitis akut. Sebaliknya mereka denagn hepatitis
kronik aktif dapat diperkirakan telah menderita sirosis dan diobati sesuai dengan penyakit
tersebut. Pasien dengan autoimmune hepatitis kronik aktif juga dapat memperlihatkan
masalah yang berhubungan denagn manifestasi autoimun lainnya (misalnya: diabetes atau
tiroiditis) selama terapi kortikosteroid jangka panjang.
SIROSIS
Sirosis adalah penyakit yang serius dan progresif yang disebabkan oleh kegagalan
hepar. Penyebab sirosis yang paling umum di Amerika adalah alcohol (Lachnac’s cirrhosis).
Penyebab lainnya termasuk hepatitis kronik aktif (postnecrosis cirrhosis), cardiac cirrhosis,
hemochromatosis, penyakit Wilson, dan defesiensi a1-antitrypsin. Tanpa mengindahkan
penyebabnya, necrosis hepatosit diikuti oleh regenerasi fibrosis dan nodular. Distorsi sel
hepar normal dan susunan vascular menghalangi aliran vena portal yang menyebabkan
hipertensi portal, sementara kerusakan pada sintesis normal hepar dan fungsi metabolisme
berbeda lainnya disebabkan oleh penyakit multisystem. Secara klinis, tanda dan symptom
tidak berhubungan dengan keganasan penyakit. Tanda-tanda nyata biasanya tidak terlihat
pada awalnya, tapi ikterus dan asites pada akhirnya akan berkembang pada kebanyakan
pasien. Tanda-tanda lain termasuk spidernevy, eritema palmaris, ginekomasti, dan
splenomegali.
Tiga komplikasi utama sirosis hepatis, yaitu ; (1) perdarahan varises, akibat hipertensi
portal, (2) retensi cairan, dalam bentuk asites dan sindrom hepatorenal, (3) encephalopathy
hepatic atau koma. + 10% pasien juga mengalami setidaknya satu rangkaian peritonitis
bakteri spontan, dan beberapa akan mengalami carcinoma hepatoseluler pada akhirnya.
Beberapa penyakit akan menghasilkan fibrosis hepar tanpa nekrosis hepatoseluler atau
regenerasi nodular. Hal tersebut diakibatkan oleh hipertensi portal dan dihubungkan dengan
komplikasi. Fungsi hepatoseluler tidak selalu dapat dipelihara. Kerusakan ini termasuk
didalamnya schistosomiasis, fibrosis portal idiopatik (Sindrom Banti), dan fibrosis hepatic
congenital. Obstruksi pembuluh darah hepar atau vena cava inferior (Budd-Chiari syndrome)
juga dapat menyebabkan hipertensi. Yang terakhir mungkin akibat dari trombosis vena
(hypercoaguable state), tumor thrombus (renal carcinoma), atau penyakit oklusi pembuluh
darah hepar sublobular.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 48/60
Pertimbangan preoperatif
Efek merugikan dari anestesi dan pembedahan terhadap aliran darah hepar sudah
didiskusikan pada bagian yang lain. Pasien dengan sirosis memiliki resiko tinggi mengalami
penurunan fungsi hepar karena terbatasnya reservasi fungsional. Keberhasilan penanganan
anestesi pada apsien tergantung pada pengenalan sifat/jenis multisistem dari sirosis dan
mengontrol atau mencegah komplikasinya.
Manifestasi Sirosis
a. Manifestasi Gastrointestinal
Hipertensi portal (>10mmHg) mengakibatkan berkembangnya saluran portal-vena sistemik
kolateral yang panjang. Secara umum telah diketahui 4 tempat kolateral utama :
gastroesofageal, hemorrhoidal, periumbilical, dan retroperitoneal. Hipertensi portalsering
muncul sebelum operasi seperti dibuktikan dengan melebarnya pembuluh darah pada dinding
abdominal (caput medusa). Perdarahan yang banyak dari varises gastroesofageal adalah
penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada pasien sirosis. Selain itu, efek dari
kehilangan banyak darah, peningkatan muatan nitrogen (tidak jalannya darah pada daerah
intestinal) dapat mempercepat terjadinya encephalopathy hepatic. Endoskopi merupakan alat
diagnosis dan terapi yang baik. Identifikasi terhadap tempat perdarahan sangat penting,
karena pasien ini akan mengalami perdarahan dari ulkus peptic atau gastritis, yang
membutuhkan terapi berbeda.
Penanganan perdarahan varises umumnya secara suportif. Darah yang hilang harus
digantikan dengan cairan intravena. Penanganan non bedah termasuk didalamnya vasopressin
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 49/60
(0,1-0,9 u/min. secara intravena), propanolol, balloon tamponade (dengan tube Sengstaken
Blakorhore), somatostatin (250 ug diikuti dengan 250 ug/jam), dan sclerosis endoskopik dari
varises. Vasopressin, somatostatin, dan propanolol, mengurangi kehilangan darah.
Vasopressin dalam dosis tinggi dapat dihasilkan dalam gagal jantung kongestif atau
miokardial iskemik, infuse concomitant dari nitrogliserin intravena dapat mengurangi
kemungkinan komplikasi, selain itu juga mengurangi pendarahan . Endoskopik sclerosis atau
ligasi dari varises biasanya efektif untuk menghentikan perdarahan + 90% dari seluruh
perdarahan. Percutaneus transjugular intrahepatic portosystemic shunts (TIPS) dapat
menurunkan hipertensi portal dan perdarahan (tapi, dapat meningkatkan luasnya jangkitan
encephalopathy). Pada saat perdarahan gagal dihentikan atau terjadi lagi, pembedahan darurat
harus dilakukan. Resiko pembedahan telah diperlihatkan untuk menghubungkan dengan
tingkat kerusakan hepar, berdasarkan penemuan klinis dan laboratorium.
Prosedur shunting umumnya hanya dilakukan pada pasien dengan resiko rendah, sedangkan
pembedahan ablasi, transreseksi esophageal, dan devaskularisasi gaster direncanakan untuk
pasien dengan resiko tinggi. Shunt non selektif (portacaval dan proksimal splenorenal)
umumnya ditinggalkan daripada shunt selektif (distal splenorenal). Yang terakhir ini
menekan varises tapi tidak merusak aliran darah hepar cukup banyak dan mempunyai kecil
kemungkinan untuk menyebabkan encephalopathy setelah operasi.
b. Manifestasi Hematologi
Anemia, trombositopenia, dan jarang terjadi leucopenia, mungkin akan muncul. Penyebab
anemia umumnya multifactor dan termasuk didalamnya kehilangan darah, meningkatkan
destruksi sel darah merah, penekanan sum-sum tulang, dan defisiensi nutrisi. Splenomegali
kongestif (dari hipertensi portal) memiliki peran yang sangat besar dalam trombositopenia
dan leucopenia. Defisiensi factor koagulasi akibat penurunan sintesa hepar. Fibrinolisis yang
bertambah setelah terjadi penurunan activator system fibrinolytic juga dapat berperan
terhadap koagulopati (lihat bab 34). Kebutuhan akan transfuse darah sebelum operasi harus
seimbang dengan peningkatan dalam muatan nitrogen. Protein yang tidak bekerja akibat
transfusi darah yang sangat banyaka dapat mempercepat encephalopathy. Tapi
bagaimanapun, koagulopati harus disembuhkan sebelum pembedahan. Faktor-faktor
pembekuan harus digantikan dengan produk darah yang tepat misalnya FFP dan
kriopresipitat. Transfusi platelet harus dipertimbangkan segera dan utama untuk pembedahan
dengan hitungan < 100.000/uL.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 50/60
c. Manifestasi sirkulasi
Sirosis secara khas ditandai dengan keadaan sirkulasi yang hiperdinamik. Cardiac output
sering meningkat, dan vasodilatasi perifer secara merata akan muncul. Shunting
arteriovenous dapat muncul pada sirkulasi sistemik dan pulmonal. Shunting arteriovenous
bersama dengan penurunan dalam viskositas darah karena anemia setidaknya berpengaruh
50% untuk cardiac output. Pasien dengan superimposed alcoholic cardiomyopathy dapat
meningkatkan kegagalan jantung kongestif dengan mudah.
d. Manifestasi respiratory
Gangguan terhadap pertukaran udara pulmonal selain itu juga sering muncul ventilasi
mekanis. Hiperventilasisudah umum dan dihasilkan dalam alkalosis respirasi. Umumnya
terdapat hipoksemia dan diakibatkan oleh shunting (> 40% dari cardiac output). Shunting
disebabkan oleh komunikasiarteriovenous pulmonary (absolute) dan kesalahan
ventilasi/perfusi (relatif). Elevasi diafragma dari asites yang menurunkan volume paru-paru,
khususnya kapasitas residu fungsional, dan predisposisi pada atelektasis. Terlebih lagi,
jumlah yang sangat besar dari asites dapat menyebkan defek pada ventilatory restriktif yang
meningkatkan kerja pernapasan.
Dengan melihat foto thorax dan pengukuran gas darah artesi sangat berguna sebelum
operasi karena atelektasis dan hipoksemia seringkali tidak tampak dalam gejala klinisnya.
Paracentesis harus dipertimbangkan untuk pasien dengan asites massif dan pertimbangan
pulmonary tapi harus dilakukan dengan sangat hati-hati karena perpindahan cairan yang
terlalu banyak akan mengakibatkan kolaps sirkulasi.
e. Manifestasi Renal dan Keseimbangan Cairan
Pengaturan ulang keseimbangan cairan dan elektrolit bermanifestasi sebagai asites,
edema, gangguan elektrolit, atau sindrom hepatorenal. Mekanisme penting yang berperan
serta dalam timbulnya asites, yaitu :
1. Hipertensi potal, yang meningkatkan tekanan hidrostatik dan transudasi cairan
melewati usus
2. Hipoalbuminemia, yang menurunkan tekanan onkotik plasma dan transudasi
cairan
3. Perembesan cairan limfe yang kaya protein dari permukaan serosa hepar
m,enjadi distorsi dan obstruksi saluran limfe di hepar
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 51/60
4. Retensi natrium renal (dan seringkali air).
Kedua teori “underfilling” dan “overflow” telah diajukan untuk menjelaskan retensi
natrium. Teori “underfilling” menyatakan bahwa meskipun total cairan ekstraseluleryang
dapat diukur dan volume plasma pada pasien sirosis dengan asites meningkat, volume plasmaefektif malah menurun; retensi natrium kurang penting untuk hipovolemia relative dan
hiperaldosteronisme sekunder. Ketidaksesuaian yang terlihat antara ukuran volume plasma
efekstif dapat dijelaskan dengan peningkatan volume darah splanchnic. Sebaliknya teori
“overflow” beranggapan bahwa abnormalitas yang utama adalah retensi natrium oleh ginjal
asites merepresentasikan transudasi menengah ke volume plasma yang semakin meluas.
Pasien dengan asites telah meningkatkan level sirkulasi katekolamin, yang dianggap
disebabkan oleh aliran simpatetik. Sebagai tambahan untuk peningkatan rennin dan
angiotensin II, pasien menunjukkan intensifitas pada sirkulasi atrial natriuretic peptide.
Tanpa mengindahkan keterlibatan mekanisme, pasien sirosis dan asites telah mengurangi
perfusi renal, merubah hemodinamik intrarenal, memperbesarreabsorbsi natrium di tubulus
proksimal dan distal, dan gangguan pada klirens air bebas. Hiponatremia dan hipokalemia
sudah umum terjadi. Hiponatremia adalah pengenceran, sedangkan hipokalemi disebabkan
oleh kehilangan kalium melalui urin yang sangat banyak (hiperaldosteronisme sekunder atau
diuresis). Manifestasi berkembangnya penyakit menuju yang lebih buruk dapat terlihat
dengan berkembangnya sindroma hepatorenal.
Sindrom hepatorenal adalah suatu gangguan fungsi renal pada pasien sirosis yang
biasanya diikuti dengan perdarahan gastrointestinal, diuresis aggresif, sepsis atau
pembedahan mayor. Hal ini ditandai oleh oligouria yang progresif dengan retensi natrium
yang banyak, azotemia, intractable ascites, dan mortality rate yang tinggi. Penanganannya
secara suportif dan sering tidak berhasil kecuali jika dilakukan transplantasi hepar.
Terapi cairan preoperative yang bijaksana pada pasien dengan pasien penyakit hepar
tingkat lanjut. Pentingnya perawatan fungsi renalsebelum operasi tidak dapat terlalu
mendapatkan penekanan. Diuresis pre operasi yang sangat berlebihan harus dihindari, dan
deficit cairan intravaskuler akut harus dikoreksi denagn infuse koloid. Diuresis dari asites dan
cairan edema harus diselesaikan setelah beberapa hari. Diuresis Loop hanya dapat diberikan
setelah pemberian tindakan seperti bedrest, retriksi natrium (<2 g NaCl/d), dan terapi
spironolakton dianggap tidak efektif. Pengukuran berat badan setiap hari sangat penting
untuk mencegah pengosongan volume intravascular selama diuresis. Untuk pasien yang
menderita asites dan edema perifer, tidak lebih dari 1 kg/d harus dihilangkan selama diuresis,
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 52/60
sementara mereka yang hanya memiliki asites saja, yang harus dihilangkan lebih dari 0,5
kg/d. Hiponatremia (serum Na+ < 130 meq/L) juga harus diretriksi cairan, sedangkan deficit
kalium harus diganti melalui preoperasi. Infus manitol propilaktif perioperasi mungkin efektif
untuk mencegah kerusakan renal, tapi hal ini belum dibuktikan secara pasti.
f. Manifestasi Sistem Saraf Pusat
Encephalopaty hepatic ditandai dengan perubahan pada status mental dengan tanda-tanda
neurologist yang tidak tetap (asterixis, hiperfleksi, atau refleks plantar yang abnormal) dan
perubahan electroencephalographie khusus ( tekanan tinggi-simetris, aktivitas gelombang
yang lemah). Beberapa pasien juga mengalami peningkatan tekanan intracranial.
Encephalopaty metabolic berhubungan dengan jumlah kerusakan hepatoseluler yang muncul
maupun derajat shunting dari daerah portal jauh dari hepar dan langsung masuk ke sirkulasi
sistemik. Akumulasi substansi yang berasal dari daerah gastrointestinal tetapi dimetabolisme
secara normal oleh hepar telah di libatkan. Toksin, termasuk didalamnya ammonia,
methionine metabolit (mercaptans), rangkaian pendek nasam lemak, dan phenol.
Keabnormalan lainnya termasuk naiknya level darah dari asam amino aromatic, menurunnya
level darah dari asam amino rantai cabang, peningkatan penyerapan oleh sawar darah otak,
dan level tinggi yang abnormal dari g-aminobutiric acid dalam otak. Faktor-faktor yang
diketahui mempercepat encephalopathy hepatic termasuk perdarahan gastrointestinal,
meningkatkan pemasukan diet protein, alkalosis hipokalemi (dari muntah-muntah atau
diuresis), infeksi dan memburuknya fungsi hepar.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 53/60
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 54/60
Encephalopaty seharusnya ditangani secara agresif preoperative. Hal-hal yang bias
memicunya harus dikoreksi. Laktulosa oral 30-50 ml 98h atau neomycin 500 mg 96h berguna
untuk menurunkan penyerapan
ammonia intestinal. Laktulosa
berperan sebagai osmotic laxative
dan seperti neomycin mungkin
menghalangi produksi ammonia
dan bakteri intestinal. Pencegahan
sedative pada pasien dengan
encephalopathy dianjurkan.
Pertimbangan intraoperatif
Pasien dengan postnecrotic sirosis
karena hepatitis B atau C yang
menjadi pembawa virus mungkin
mudah berjangkit. Perhatian ekstra
ditunjukkan dengan
menghindarkan kontak dengan
darah dan cairan tubuh dari pasien.
A. Respon Obat
Respon terhadap obat anestesi tidak dapat ditebak pada pasien dengan sirosis. Perubahan
pada kepekaan system saraf pusat, volume distribusi, ikatan protein, metabolisme obat, dan
eliminasi obat sudah umum. Banyak pasien yang menunjukkan peningkatan kepekaan system
saraf pusat ke thiopental, sementara beberapa dengan sejarah alkoholik akan terlihat
menunjukkan toleransi. Peningkatan volume distribusi untuk obat-obatan dengan ion tinggi,
misalnya neuromuscular blocking agent (disebut juga muscle relaxan), disebabkan oleh
meluasnya tempat cairan ekstraseluler, resisten yang terlihat dapat diobservasi, membutuhkan
dosis yang lebih besar dari yang normal. Bagaimanapun, dosis yang lebih kecildari yang
dibutuhkan oleh anti neuromuscular blocking agent bergantung pada eliminasi di hepar
(pancuronium, recuroniam, dan vecuronium) juga diperlukan. Ini merupakan waktu
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 55/60
penanganan yang lama untuk succinilcholine sebagai akibat dari pengurangan level
pseudocholinesterase, tapi jarang bermanifestasi klinis.
B. Teknik Anestesi
Aliran darah vena porta berkurang pada kasus sirosis. Hepar menjadi sangat bergantung
pada perfusi arteri hepatic. Pemeliharaan aliran darah arteri hepatic dan pencegahan terhadap
agen yang memiliki kemungkinan memberikan efek yang merugikan fungsi hepar harus
kritis. Anestesi regional bias dilakukan pada pasien tanpa trombositopenia atau koagulopati,
tapi perawatan yang lebih diatas normal harus diarahkan untuk menghindari hipotensi.
Induksi barbiturate diikuti dengan isofluran dalam oksigen atau campuran oksigen-nitrous
oxide adalah yang paling umum digunakan dalam anestesi pada umumnya. Penggunaan
halotan biasanya dihindari supaya tidak mengacaukan diagnosis jika tes hepar memburuk
post operasi. Penambahan opioid mengurangi dosis anestesi inhalasi yang dibutuhkan, tapi
waktu paruh opioid cenderung lama.Cisatracurium bisa jadi agen yang memblok
neuromuscular yang dipilih, karena metabolisme hepaticnya yang unik. Mual sebelum
operasi, muntah, perdarahan gastrointestinal atas, distensi abdomen yang diakibatkan oleh
asites yang sangat banyak, membutuhkan induksi yang terencanakan dengan baik.
Preoksigenasi dan rangkaian induksi yang sering dengan tekanan cricoid sangat sering
dijalankan. Untuk pasien yang tidak stabil dan mereka dengan perdarahan aktif sangat
disarankan, intubasi sadar atau induksi yang sering dengan tekanan cricoid menggunakan
ketamine (ethiomidate) dan succyniocholine.
C. Monitoring
Monitoring yang teliti terhadap system respirasi dan kardiovaskular penting bagi pasien
yang menjalani prosedur abdominal. Monitoring EKG five lead pada pasien yang diberi
infuse vasopressin penting untuk mendeteksi iskemik miokard, vasokonstriksi koroner.
Oksimetri denyut nadi harus ditambahkan dengan pengukuran gas darah arteri untuk
mengevaluasi status asam basa. Pasien dengan shunt intrapulmonary dari kanan ke kiri yang
besar tidak dapat mentoleransi penambahan nitrous oxide dan akan membutuhkan tekanan
positif akhir ekspirasi (PEEP) untuk mengatasi ketidakcukupan ventilasi/perfusi dan
hipoksemia yang mungkin akan terjadi.
Monitoring terhadap tekanan intraarterial umum dilakukan terhadap kebanyakan
pasien. Perubahan yang cepat pada tekanan darah munculsebagai akibat dari perdarahan yang
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 56/60
sangat banyak, pergantian cairan intercomparemental yang sering dan manipulasi
pembedahan. Status volume intravascular seringkali sulit ditentukan tanpa ada monitoring,
juga pada vena sentral atau tekanan arteri pulmonary. Monitoring yang seperti ini mungkin
kritis untuk mencegah sindrom hepatorenal. Urinary output juga harus diawasi dengan
cermat, mannitol atau dopamine dalam dosis rendah harus dipertimbangkan agar bias
diperoleh urinary output yang sedikit meskipun perpindahan cairan intravaskuler memenuhi
syarat.
D. Pemberian cairan
Sebelum operasi, sebagian besar pasien mengalami retriksi natrium, namun pada
intraoperatif, nperawatan terhadap volume intravascular dan urinary output lebih
diprioritaskan. Penggunaan cairan koloid intravena lebih dipilih untuk menghindari
berlebihnya muatan natrium dan untuk meningkatkan tekanan onkotik (lihat bab 28).
Pemberian cairan intravena harus dipertimbangkan karena perdarahan hebat dan perpindahan
cairan yang sering muncul pada pasien dengan prosedur abdominal. Venous engorgement
dari hipertensi portal, lisis dan adhesi setelah pembedahan sebelumnya, dan koagulopati yang
menyebabkan perdarahan hebat selama pembedahan, sementara evakuasi asites dan prosedur
pembedahan yang berkepanjangan mengakibatkan perpindahan cairan dalam jumlah besar.
Pemberian cairan koloid intravena sering penting untuk mencegah hipotensi yang dalam dan
gagal ginjal yang menikuti perpindahan sejumlah besar cairan asites. Karena sebagian besar
pasien mengalami anemia dan koagulopati sebelum operasi, transfusi merupakan hal yang
sering dilakukan. Transfusi penting, bisa memberi hasil dalam toksisitas sitrat. Sitrat,
merupakan antikoagulan dalam persiapan penyimpanan sel darah merah, dapat
dimetabolisme dalam hepar dengan mudah. Toksisitas dapat muncul pada pasien denga
sirosis karena mengalami gangguan metabolisme. Sitrat berikatan dengan serum kalsium
mengakibatkan hipokalsemia lanjutan. Kalsium intravena sering penting untuk
menghilangkan efek negative inotropik dalam satu tetes konsentrat kalsium berion darah.
PENYAKIT HEPATOBILIER
Penyakit hepatobilier ditandai dengan kolestasis, terhambatnya bahkan terhentinya
aliran empedu. Penyebab utama terjadinya kolestasis adalah obstruksi saluran empedu
ekstrahepatik (ikterus obstruktif). Obstruksi bilier ini bisa disebabkan oleh batu empedu,
striktur, atau tumor pada duktus hepatis kommunis. Pasien yang mengalami obstruksi total
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 57/60
atau hampir total akan mengalami gejala ikterus yang progresif, warna urin yang pekat,
kotoran berwarna dempul, dan pruritus.
Ikterus obstruktif harus dibedakan dari kolestasis intrahepatik. Kolestasis intrahepatik
disebabkan oleh obstruksi aliran empedu di tingkat sel hepar (hepatosit) dan kanalikulus,
dimana penyebab utamanya adalah infeksi virus hepatitis atau reaksi obat idiosinkratik
(paling sering disebabkan oleh konsumsi fenotiazin dan pil KB). Penanganan obstruksi
ekstrahepatik biasanya dengan pembedahan, sedangkan untuk obstruksi intrahepatik diterapi
dengan medikamentosa. Meskipun pruritus (akibat akumulasi garam-garam empedu)
merupakan gambaran klinis yang paling utama pada kolsestasis intrahepatik, diagnosis yang
tepat mungkin tidak bisa didasarkan hanya pada gambaran klinis dan hasil laboratorium. Pada
kedua tipe obstruksi di atas terjaddi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang berlebihan (> 50%)
dan peningkatan alkali fosfatase serum yang moderat (lihat bab 34). Pemeriksaan imaging
(ultrasound, kolangiogram, radioisotop atau CT-scan) diperlukan untuk mengkonfirmasi
adanya obstruksi saluran empedu ekstrahepatik.
Penyakit batu empedu (kolelitiasis) yang masih berada di kandung empedu biasanya tidak
bergejala dan biasanya diderita 10-20% dari populasi umum. Biasanya diagnosis ditegakkan
dari pemeriksaan USG abdomen. Gejala baru muncul apabila terjadi kolik saluran empedu
akibat obstruksi pada duktus sistikus. Trias kolesistitis adalah nyeri yang tiba-tiba pada
kuadran kanan atas, demam, dan lekositosis. Diagnosis dapat dipastikan dengan pemeriksaan
scan radioisotop, dimana pada pemeriksaan ini, kandung empedu tidak dapat terlihat. Pasase
batu empedu di duktus kommunis juga dapat menyebabkan ikterus yang bersifat sementara.
Menggigil yang disertai dengan demam tinggi bisa mengindikasikan adanya infeksi bakteri
ke sistem bililaris (kolangitis). Bisa juga terjadi obstruksi duktus pankreatikus akibat batu
empedu, namun jarang. Diperkirakan 75% gejala kolesistitis akut sembuh dalam 2-7 hari
dengan terapi medis. Sisanya, sekitar 25%, tidak sembuh bahkan mengalami komplikasi
berupa empiema, perforasi, gangren, hydrops, fistel, atau ileus batu empedu. Lima dari 10%
pasien yang menderita serangan akut mengalami kolesistitis akalkulus yang mungkin terjadi
akibat trauma yang serius, luka bakar, persalinan yang memanjang, operasi besar, atau sakit
kritis. Diagnosis biasanya ditegakkan dengan USG atau CT scan abdomen.
Pertimbangan Preoperatif
Biasanya indikasi pasien dioperasi adalah untuk menjalani kolesistektomi, untuk
membebaskan obstruksi saluran empedu ekstrahepatik, atau keduanya. Prosedur operasi yang
lazim dilakukan adalah kolesistektomi melalui pendekatan laparoskopi. Kebanyakan pasien
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 58/60
dengan kolesistitis akut harus distabilkan dulu sebelum menjalani kolesistektomi. Terapi
medis yang dapat diberikan adalah suction nasogastric, pemberian cairan infus, antibiotik,
dan analgetik opiat. Pelaksanaan operasi dapat ditunda pada pasien yang sembuh dari
serangan akut, namun pada mereka yang mengalami komplikasi, kolesistektomi darurat
mungkin dibutuhkan. Kolesistitis akalkulus biasanya terjadi pada pasien dengan sakit kritis,
dimana mereka mempunyai risiko tinggi mengalami gangren dan perforasi; sehingga
diindikasikan untuk menjalani operasi darurat.
Pasien yang mengalami obstruksi saluran empedu ekstrahepatik apapun penyebabnya
biasanya menderita defisiensi vitamin K. Sebaiknya diberikan vitamin K parenteral yang
mungkin bekerja optimal setelah 24 jam. Bila sebelum operasi nilai PT belum optimal (tidak
dalam batas normal), maka mungkin harus diberikan FFP. Kadar bilirubin yang tinggi
mungkin menyebabkan peningkatan risiko gagal ginjal postoperatif; sehingga dianjurkan
untuk hidrasi preoperatif dalam jumlah yang banyak. Pada obstruksi hepatik yang sudah
berjalan lama (> 1 tahun), mungkin sudah terjadi sirosis hepar dan hipertensi portal.
Pertimbangan Intraoperatif
Kolesistektomi laparoskopi mempercepat masa penyembuhan pasien, namun insuflasi
CO2 ke abdomen selama operasi tersebut dapat mempersulit penanganan anestesi (lihat
diskusi kasus bab 23). Mengingat semua golongan opiat dapat menyebabkan spasme sfingter
Oddi dalam berbagai derajat, maka penggunaannya masih diperdebatkan bila akan dilakukan
pemeriksaan kolangiogram intraoperatif. Spasme sfingter Oddi yang disebabkan oleh
penggunaan opiat secara teoritis dapat mengakibatkan hasil positif palsu pada pemeriksaan
kolangiogram intraoperatif sehingga eksplorasi duktus biliaris tidak dilakukan. Meskipun
sebelumnya hal ini sangat diyakini, namun beberapa dokter memilih tetap menggunakan
opiat setelah kolangiogram selesai. Jika diduga terjadi spasme akibat penggunaan opiat, maka
dapat diberikan nalokson atau glukagon.
Pada pasien dengan obstruksi saluran empedu, pemanjangan durasi obat-obat yang
tergantung pada ekskresi empedu harus diantisipasi. Plihlah obat-obat yang dieliminasi di
ginjal. Produksi urin harus terus dipantau dengan kateter. Diuresis intraoperatif mungkin
diperlukan.
Pasien yang menderita kolesistitis akalkulus atau kolangitis berat termasuk dalam pasien
kritis yang memiliki angka mortalitas perioperatif yang tinggi. Pemantauan hemodinamik
yang invasif dapat memperbaiki perawatan anestesi yang diberikan.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 59/60
OPERASI HEPAR
Prosedur operasi hepar yang lazim dilakukan adalah reparasi laserasi, drainase abses,
dan reseksi tumor (primer atau metastase). Pada kebanyakan pasien, hepar bisa diangkat
sampai 80-85%. Beberapa sentra bisa melakukan transplantasi hepar. Semua prosedur di atas
dapat menimbulkan masalah bagi anestesi sehubungan dengan kehilangan darah intraoperatif
dalam jumlah yang banyak. Sirosis dapat menimbulkan komplikasi yang besar pada
penanganan anestesi dan meningkatkan mortalitas perioperatif. Pemasangan jalur intravena
dengan kanul besar dalam jumlah yang banyak dan penghangat darah mungkin dibutuhkan;
semua peralatan yang dapat memudahkan pemberian transfusi darah masif harus disiapkan.
Dapat dianjurkan pemasangan jalur arteri dan CVP (central venous pressure). Beberapa
dokter menghindari hipotensi anestesia karena berpotensi menyebabkan efek yang serius
(membahayakan) jaringan hepar yang tersisa, sementara yang lainnya berpikir bahwa
hipotensi anestesia tersebut dapat membantu mencegah kehilangan banyak darah bila
dipantau dengan seksama. Pemberian antifibrinolitik seperti aprotinin, asam ε-aminokaproik,
atau asam traneksamat dapat mencegah kehilangan banyak darah intraoperatif. Hipoglikemia
dapat terjadi setelah reseksi hepar yang luas. Drainase abses atau kista dapat menyebabkan
komplikasi berupa kontaminasi peritoneum. Pada kasushydatid cyst (kista
hidatid), spillage dapat menyebabkan anafilaksis akibat antigen echinococcus. Komplikasi
postoperatif dapat berupa perdarahan, sepsis, dan disfungsi hepar. Penggunaan ventilator
mungkin diperlukan pada pasien yang menjalani reseksi hepar luas.
7/15/2019 Anatomi Dan Fungsi Hepar
http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-dan-fungsi-hepar 60/60
BAB VI
KESIMPULAN
Pasien dengan penyakit hati, yang mengalami gangguan sintesis, metabolisme,
perubahan hemodinamik dan koagulopati memiliki risiko tinggi mengalami morbiditas dan
mortalitas akibat stres tindakan bedah dan anestesi. Tipe operasi dan luasnya disfungsi hati
menentukan tingkat morbiditas dan mortalitas pasien dengan gangguan fungsi hati. Pasien
dengan operasi abdomen terbuka dan bersifat emergensi memiliki risiko mortalitas yang
tinggi. Penilaian preoperatif dan persiapan yang optimal pada pasien penyakit hati dapat
menurunkan risiko komplikasi atau kematian pascaoperasi. Penanganan faktor penyulit
(malnutrisi, koagulopati, asites, ensefalopati, hipoalbuminemia, perdarahan varies) dan
pemantauan pasca-operasi harus dilakukan secara optimal agar dapat menurunkan risiko
komplikasi atau kematian pascaoperasi.