Download - Anestésicos locais 2009
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“Prepare o seu coração, pras coisas que eu vou contarEu venho lá do sertão, eu venho lá do sertão e posso não lhe
agradar”Geraldo Vandré
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ANESTÉSICOS LOCAISELETROFISIOLOGIA: A PROPAGAÇÃO DO ESTÍMULO NERVOSO
AUMENTO DA PERMEABILIDADE AO Na
CORRENTE DE ENTRADA DE Na
DESPOLARIZAÇÃO
REDUÇÃO DO GRADIENTE DE Na
INATIVAÇÃO DOSCANAIS DE Na
EFLUXO DE K
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ANESTÉSICOS LOCAISCLASSIFICAÇÃO DAS FIBRAS NERVOSAS
CLASSIFICAÇÃO DIÂMETRO MIELINA CONDUÇÃO LOCALIZAÇÃO FUNÇÃO
A-alfaA-beta
6-22 + 30-120 Aferente e eferente para músculos e articulações
Motora e propriocepção
A-gama 3-6 + 15-35 Eferente ao fuso muscular
Tônus muscular
A-delta 1-4 + 5-25 Nervo sensorial aferente
DorToque Temperatura
B <3 + 3-15 Simpática pré-ganglionar
Autonômico
C 0,3-1,3 - 0,7-1,3 Simpático pós-ganglionarNervo aferente sensorial
AutonômicoDortemperatura
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ANESTÉSICOS LOCAISINTRODUÇÃO
São moléculas capazes de bloquear a geração, propagação e oscilações dos impulsos elétricos em tecidos eletricamente excitáveis.
Atuam principalmente sobre o canal de sódio voltagem-dependente.
Além de atuarem pelo bloqueio dos canais de Na também exercem seus efeitos através do bloqueio decremental, bloqueio parcial das informaçoes carreadas por oscilações elétricas e através da interação com outros neurotransmissores como o GABA.
Possuem efeitos anti-inflamatórios, antibióticos, antifúngicos e antivirais.
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ANESTÉSICOS LOCAISMECANISMOS DE AÇÃO
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ANESTÉSICOS LOCAISESTRUTURA
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ANESTÉSICOS LOCAISESTRUTURA E CLASSIFICAÇÃO
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ANESTÉSICOS LOCAISHISTÓRICO
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ANESTÉSICOS LOCAISESTRUTURA E FUNÇÃO
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ANESTÉSICOS LOCAISESTRUTURA E FUNÇÃO
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ANESTÉSICOS LOCAISESTEREOISOMERISMO
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ANESTÉSICOS LOCAISFARMACOCINÉTICA
AbsorçãoSítio de injeçãoDoseUso de vasoconstritorCaracterísticas farmacológicas da droga
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ANESTÉSICOS LOCAISFATORES QUE INFLUENCIAM A ATIVIDADE DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
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ANESTÉSICOS LOCAISFARMACOCINÉTICA
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ANESTÉSICOS LOCAISFARMACOCINÉTICA
Absorção Distribuição
SolubilidadeLigação proteicaExtração pulmonarTransferência placentária
○ Ligação proteica○ Acidose fetal
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ANESTÉSICOS LOCAISFARMACOCINÉTICA
Absorção Distribuição Alterações farmacocinéticas devido ao
estado do pacienteIdadeInsuficiência hepáticaICC
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ANESTÉSICOS LOCAISFARMACOCINÉTICA
Absorção Distribuição Biotransformação e excreção
A excreção depende da biotransformação, a excreção renal é pequena, exceto para a cocaína que pode ter 10 a 12% da dose excretada na urina.
Amidas tem predominantemente metabolismo hepático, estéres são metabolizados por esterases plasmáticas.
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ANESTÉSICOS LOCAISFARMACOCINÉTICA:metabolismo de amidas
Enzimas microssomais hepáticas (P450)
Velocidade: prilocaína>lidocaína>mepivacaína>etidocaína, bupivacaína e ropivacaína
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ANESTÉSICOS LOCAISFARMACOCINÉTICA:metabolismo de amidas
LidocaínaDç hepática e
redução do fluxo hepático: reduzem o metabolismo
DHEG: reduz o metabolismo
Metabólitos com atividade antiarritmicas
PrilocaínaMetabolizada a
ortotoluidina – metahemoglobinemia: tratamento azul de metileno
Causa pouca vasodilatação
MepivacaínaClearance reduzido
em neonatos
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ANESTÉSICOS LOCAISFARMACOCINÉTICA:metabolismo de amidas
BupivacaínaLiga-se a alfa1-
glicoproteína ácida
RopivacaínaClearance maior e
meia-vida menor que a bupi: menor toxicidade
DibucaínaA amida mais
lentamente eliminada
ArticaínaAmida metabolizada
pela pseudocolinesterase plasmática e pelo fígado
Metabolismo ultra-rápido
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ANESTÉSICOS LOCAISFARMACOCINÉTICA:metabolismo de ésteres
Esterases plasmáticas e hepáticas Taxa de metabolismo:
Cloroprocaína>procaína>tetracaína Metabolizada a compostos inativos, mas o PABA
pode estar envolvido com reações alérgicas Insuficiência renal e hepática e alguns
quimioterápicos reduzem a atividade das colinesterases
Presença de pseudocolinestrase atípica pode prolongar a eliminação de aminoésteres
A atividade da colinesterase materna e neonatal está 40% reduzida.
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ANESTÉSICOS LOCAISFARMACOCINÉTICA
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ANESTÉSICOS LOCAISPROPRIEDADES FISICO-QUÍMICAS
ANESTÉSICO pKa % IONIZADO (EM pH=7.4)
COEFICIENTE DE SOLUBILIDADE
LIGAÇÃO PROTEICA
AMIDAS
BUPIVACAÍNA 8,1 83 3420 95
ETIDOCAINA 7,7 66 7317 94
LIDOCAÍNA 7,9 76 366 64
MEPIVACAÍNA 7,6 61 130 77
PRILOCAÍNA 7,9 76 129 55
ROPIVACAÍNA 8,1 83 775 94
ESTERES
CLORPROCAÍNA 8,7 95 810 -
PROCAÍNA 8,9 97 100 6
TETRACAÍNA 8,5 93 5822 94
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![Page 32: Anestésicos locais 2009](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081720/558b2017d8b42a806d8b46c6/html5/thumbnails/32.jpg)
ANESTÉSICOS LOCAISELETROFISIOLOGIA: O EFEITO DO ANESTÉSICO LOCAL
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ANESTÉSICOS LOCAISASPECTOS CLÍNICOS: BLOQUEIO DECREMENTAL
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ANESTÉSICOS LOCAISASPECTOS CLÍNICOS: BLOQUEIO DECREMENTAL
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ANESTÉSICOS LOCAISASPECTOS CLÍNICOS: BLOQUEIO DIFERENCIAL
![Page 36: Anestésicos locais 2009](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081720/558b2017d8b42a806d8b46c6/html5/thumbnails/36.jpg)
ANESTÉSICOS LOCAISANATOMIA DO NERVO
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ANESTÉSICOS LOCAISASPECTOS CLÍNICOS: BLOQUEIO DIFERENCIAL
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ANESTÉSICOS LOCAISASPECTOS CLÍNICOS: BLOQUEIO DIFERENCIAL
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ANESTÉSICOS LOCAISASPECTOS CLÍNICOS: BLOQUEIO DIFERENCIAL
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ANESTÉSICOS LOCAISASPECTOS CLÍNICOS: BLOQUEIO DIFERENCIAL
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ANESTÉSICOS LOCAISASPECTOS CLÍNICOS: DINÂMICA DO BLOQUEIO
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ANESTÉSICOS LOCAISASPECTOS CLÍNICOS: DINÂMICA DO BLOQUEIO
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ANESTÉSICOS LOCAISASPECTOS CLÍNICOS: DINÂMICA DO BLOQUEIO
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ANESTÉSICOS LOCAISASPECTOS CLÍNICOS: DINÂMICA DO BLOQUEIO
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ANESTÉSICOS LOCAISASPECTOS CLÍNICOS: DINÂMICA DO BLOQUEIO
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ANESTÉSICOS LOCAISASPECTOS CLÍNICOS: DINÂMICA DO BLOQUEIO
![Page 47: Anestésicos locais 2009](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081720/558b2017d8b42a806d8b46c6/html5/thumbnails/47.jpg)
ANESTÉSICOS LOCAISASPECTOS CLÍNICOS: DINÂMICA DO BLOQUEIO
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ANESTÉSICOS LOCAISASPECTOS CLÍNICOS: DINÂMICA DO BLOQUEIO
![Page 49: Anestésicos locais 2009](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081720/558b2017d8b42a806d8b46c6/html5/thumbnails/49.jpg)
ANESTÉSICOS LOCAISASPECTOS CLÍNICOS
Falhas de bloqueio Situações especiais:
Bloqueio epiduralAnestesia regional intravenosa
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ANESTÉSICOS LOCAISFATORES QUE INFLUENCIAM A ATIVIDADE DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
Dose Adição de vasoconstritores Sitio de injeção Bicarbonato Mistura de anestésicos Adjuvantes Gravidez
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ANESTÉSICOS LOCAISFATORES QUE INFLUENCIAM A ATIVIDADE DOS ANESTÉSICOS LOCAIS: adição de adrenalina
DROGA AUMENTO DA DURAÇÃO
REDUÇÃO DOS NÍVEIS SANGÜÍNEOS
DOSE/CONCENTRAÇÃO DE
ADRENALINA
BUPIVACAÍNA +- 10-20 1:200000
LIDACAÍNA ++ 20-30 1:200000
MEPIVACAÍNA ++ 20-30 1:200000
ROPIVACAÍNA -- 0 1:200000
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ANESTÉSICOS LOCAISEFEITOS COLATERAIS: Reações alérgicas
A maior parte das “reações alérgicas” são manifestações de concentração plasmática excessiva de AL
Não há reação cruzada entre ésteres e amidas, no entanto, o metilparaben, conservante utilizado nos frascos multidoses, tem reação cruzada com o PABA
A documentação de reação alérgica a AL se baseia em: história (rash, urticária, edema de glote com ou sem hipotensão ou broncoespasmo, são altamente sugestivos.
A presença de hipotensão associada a síncope ou taquicardia em solução contendo adrenalina sugere injeção IV
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ANESTÉSICOS LOCAISEFEITOS COLATERAIS: Neurotoxicidade
A neurotoxicidade dos neurônios sensitivos à lidocaína parece ter relação com o aumento do cálcio intracelular
Sintomas neurológicos transitórios: Dor moderada a severa lombar, nas nádegas e na parte
posterior das pernas com surgimento 6 a 36 horas após um bloqueio sem intercorrências
Recuperação em 1 a 7 dias A utilização de lidocaína é fator de risco, mas a
concentração da solução não A concentração de glicose e a posição do paciente
parecem ter relação comprovada A adição de fenilefrina, mas não adrenalina aumenta a
incidência
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ANESTÉSICOS LOCAISTOXICIDADE: Neurotoxicidade
Síndrome da cauda eqüina:Lesão difusa do plexo lombarGraus variáveis de: anestesia sensorial,
disfunção esfincteriana e paraplegiaBloqueios espinhais contínuos com
microcateteres e lidocaína a 5% estão entre os fatores de risco, mas mesmo bloqueios epidurais tem sido relacionados com a síndrome
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ANESTÉSICOS LOCAISTOXICIDADE: Neurotoxicidade
Síndrome da artéria espinhal anteriorParesia dos MMII com graus variáveis de déficit
sensorial, normalmente diagnosticados após a recuperação do bloqueio
Embora a utilização de adrenalina tenha sido implicada na patogenia, não há comprovação
Idade avançada e doença vascular são fatores de risco
Faz um difícil diagnóstico diferencial com compressão medular
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![Page 58: Anestésicos locais 2009](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081720/558b2017d8b42a806d8b46c6/html5/thumbnails/58.jpg)
ANESTÉSICOS LOCAISTOXICIDADE: SNC
Sua capacidade de gerar convulsões é paralela a sua potência.
A toxicidade do AL pode ser aumentada por acidose, hipercarbia e hiperóxia
A pré-medicação com benzodiazepínicos é protetora
A atividade epileptiforme é desencadeada a níveis sub-corticais, principalmente no sistema límbico.
A adição de vasoconstritor ao AL é responsável pelo aumento na sensibilidade do SNC aos anestésicos locais
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ANESTÉSICOS LOCAISTOXICIDADE: SNC
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ANESTÉSICOS LOCAISTOXICIDADE: SNC
A concentração de serotonina parece reduzir o limiar para convulsões induzidas por lidocaína
A PaCO2 tem relação inversa com o limiar convulsivo dos AL
A hipercalemia favorece a toxicidade dos AL, a hipocalemia tem efeito inverso
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ANESTÉSICOS LOCAISTOXICIDADE: SNC
É uma complicação rara ocorrendo em 1/10000 anestesias epidurais e 7/10000 bloqueios periféricos.
Ainda assim a anestesia epidural (principalmente obstétrica) responde por todos os casos de morte ou dano cerebral por injeção intravascular acidental em análise por acusações de má prática nos EUA no período de 1980 a 1999.
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ANESTÉSICOS LOCAISTOXICIDADE: SNC
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ANESTÉSICOS LOCAISTOXICIDADE: SNC
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ANESTÉSICOS LOCAISTOXICIDADE: SNC – prevenindo convulsões
Limitar a dose total de AL e lentificar a administração da droga
Ficar atento aos eventos premonitórios. Hiperventilar e suplementar oxigênio Pré-medicação com benzodiazepínicos
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ANESTÉSICOS LOCAISTOXICIDADE: SNC – tratando convulsões
As convulsões são em geral de curta duração. Prevenir lesões físicas decorrentes da convulsão. Iniciar oxigenação. Solicitar ao paciente que respire fundo. Se
necessário ventilar. Hiperventilação é benéfica. Elevar pernas e baixar a cabeça para sobrepujar a depressão
cardiovascular decorrente do AL e aumentar a perfusão cerebral
Tiopental 50 a 100 mg IV. Resistir a tentação de usar muito e muito rápido. Melhor seria titular um benzodiazepínico mg por mg.
Se a convulsão interfere com a manutenção da ventilação, utilizar BNM. Também devem ser utilizados nas convulsões recorrentes que resistem aos benzodiazepínicos e aos barbitúricos.
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ANESTÉSICOS LOCAISTOXICIDADE: CARDIOVASCULAR
Os anestésicos muito lipossolúveis parecem ter maior cardiotoxicidade, e uma relação entre toxicidade do SNC :SCV muito pequena, as vezes invertida
A estereosseletividade parece ter papel fundamental na diferença de comportamento entre bupivacaína, levobupivacaína e ropivacaína.
A toxicidade parece ser mediada pelo SNC e localmente no coração. No SNC: reduz a atividade do núcleo do trato solitário e a injeção
direta de bupivacaína no produz arritmia e PCR A inibição do SNS parece ter relevância. A bupivacaína parece ter atividade vasodilatadora. No SCV lentificam a condução do elétrica do coração e pode
haver interferência com o canal de cálcio
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ANESTÉSICOS LOCAISTOXICIDADE: CARDIOVASCULAR
A hipotensão resultante da intoxicação por AL é causada pela redução da RVP e pela redução do débito cardíaco
Além do canal de sódio, os canais de Ca, K e a inibição da produção do AMPc estão envolvidos na toxicidade miocárdica
Drogas que reduzem a propagação do impulso elétrico no miocárdio (principalmente digitálicos) aumentam a toxicidade da bupivacaína
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ANESTÉSICOS LOCAISTOXICIDADE: CARDIOVASCULAR
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ANESTÉSICOS LOCAISTOXICIDADE: CARDIOVASCULAR
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ANESTÉSICOS LOCAISTOXICIDADE: CARDIOVASCULAR
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ANESTÉSICOS LOCAISTOXICIDADE: CARDIOVASCULAR
Anestésico10 mcM
Constante de recuperação
(s)
Lidocaína 0,2
Ropivacaína 1,4
Bupivacaína 2,1
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ANESTÉSICOS LOCAISTOXICIDADE: CARDIOVASCULAR
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ANESTÉSICOS LOCAISTOXICIDADE: CARDIOVASCULAR-prevenção
Limitar a dose total e lentificar sua absorção.
Evitar bupivacaína. Manter ventilação e oxigenação. Bloquedores do canal de cálcio fornecem
proteção. Midazolam aumenta o limiar para a
cardiotoxicidade e diminui sua letalidade Evitar associação de adrenalina e AL
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ANESTÉSICOS LOCAISTOXICIDADE: CARDIOVASCULAR-gestante
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ANESTÉSICOS LOCAISTOXICIDADE: CARDIOVASCULAR-gestante
Um fator endógeno digoxina-like parece estar envolvido.
A progesterona também parece aumentar a depressão da condução elétrica da bupivacaína.
Há redução nas proteínas plasmáticas. Os tecidos nervosos parecem ser mais facilmente
bloqueados. A ropivacaína não parece apresentar maior risco
de toxicidade para as gestantes
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ANESTÉSICOS LOCAISTOXICIDADE: CARDIOVASCULAR-tratamento
Suporte avançado de vida Salina hipertônica Emulsão lipídica Circulação extra-corpórea
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ANESTÉSICOS LOCAISTOXICIDADE
Resposta a hipóxia Hepatotoxicidade Disforia Euforia
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ANESTÉSICOS LOCAISUSO CLÍNICO
Antiarrítmico:Lidocaína, procaína, procainamida,
tocainida, mexiletina
Anticonvulsivantes Analgesia por via sistêmica Anestesia regional
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ANESTÉSICOS LOCAISUSO CLÍNICO:Anestesia regional
Tópica: Niveis séricos semelhantes a da injeção IV Efeitos na resistência pulmonar EMLA: metahemoglobinemia
Local Bloqueio de nervo periférico Bloqueio regional intravenoso (Bier) Bloqueio epidural Bloqueio espinhal
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ANESTÉSICOS LOCAISBIBLIOGRAFIA1. Clinical Anesthesia, Barash, Paul G.; Cullen,
Bruce F.; Stoelting, Robert K., Lippincott Williams & Wilkins, 5th Edition.
2. Local anesthetics, de Jong, Rudolph H., Mosby, 2004
3. Pharmacology and physiology in anesthetic pratice, Stoelting, Robert K., LWW, 4th edition
4. Miller’s anesthesia, Miller, Ronald D., Elsevier, 6th edition.