Download - ARITMIE IPERCINETICHE ATRIALI Michele Oppizzi Dipartimento di Cardiologia Università Vita-Salute HSR
ARITMIE IPERCINETICHE ATRIALI
Michele OppizziDipartimento di CardiologiaUniversità Vita-SaluteHSR
SISTEMA di ECCITO-CONDUZIONE
MECCANISMI di FORMAZIONE delle ARITMIE ATRIALI
ALTERATOAUTOMATISMO
RIENTRO
VIE NORMALI VIE ANOMALE
CLASSIFICAZIONE SEMPLIFICATA delle ARITMIE ATRIALI
TACHICARDIE daRIENTRO A-V sullaVIA NORMALE(AVNRT)
TACHICARDIE daRIENTRO A-V suVIE ANOMALE(AVRT)
FLUTTER eFIBRILLAZIONE ATRIALE
Giovani saniFacilmente ablabiliOttimi risultati
Più rareGiovani saniPiù pericoloseAblabiliOttimi risultati
Le + FrequentiAnziani, cardiopatia associataPiù pericoloseRischio tromboembolicoMaggiore difficoltà di ablazioneRisultati subottimali
ExtrasistoliTachicardie parossisticheFlutterFibrillazione
AVNRT
AVRT
TACHICARDIAGIUNZIONALEFOCALE eNON PAROSSISTICA
TACHICARDIAATRIALEFOCALE
FLUTTER
Istmo cavo-tricuspidale
Vie anomale
Cresta terminale dal nsa al navIntorno alle vene polmonariLungo la parte sx del setto interatrialeVicino all’orifizio mitralico
Intorno al nav
Nav e tessuto perinodale
TIPO di ARITMIA e SEDE del CIRCUITO
LEGENDA:Nsa = nodo senoatrialeNav = nodo atrioventricolareAVNRT= tachicardia atrio-ventricolare nodale reciprocanteAVRT= tachicardia atrio-ventricolare extranodalereciprocante
ATTENZIONE alle ARITMIE ATRIALI nei GIOVANI:
Siccome: Spesso i PZ sono GIOVANI e SANI
SPESSO al MOMENTO della VISITA l’ARITMIA NON E’ PRESENTE
Le PALPITAZIONI sono un SINTOMO GENERICO, ASPECIFICO
a NON SCAMBIARLE per una NEVROSI ANSIOSA
ALCUNE ARITMIE ATRIALI POSSONOESSERE PERICOLOSE per la VITA (le sindromi da pre-eccitazioneventricolare)
TACHICARDIA SINUSALE
DEFINIZIONE: ritmo sinusale normale con frequenza > 100 bpm
APPROPRIATA INAPPROPRIATA
INDAGARE e TRATTARE la CAUSAStress, febbre, ixtiroidismo,ipovolemia, ipossia, anemia,scompenso cardiaco, etc…
Frequenza sempre > 100 bpmsenza apparente motivo
DIAGNOSI di ESCLUSIONE
TACHICARDIA SINUSALE: ecg
Frequenza cardiaca sinusale > 100 bpm
TACHICARDIA SINUSALEINAPPROPRIATA (IST)
CARATTERISTICHE:
1. GIOVANI, soprattutto DONNE tra i 20 ed i 30 anni; alcune lavorano nel campo SANITARIO
2. FREQUENZA CARDIACA ELEVATA a RIPOSO (> 100 bpm), senza MOTIVO APPARENTE che AUMENTA RAPIDAMENTE (140-150 bpm) per MINIMI SFORZI che si RIDUCE di POCO (80-90 bpm) la NOTTE che dà SINTOMI (palpitazioni, dispnea, scarsa tolleranza allo sforzo)
ansietàtachicardia
What causes IST?
Nobody knows.
The main question seems to be whether IST represents:a primary disorder of the sinus node, or whether it represents a more general derangement of the autonomic nervous system – a condition called dysautonomia.
What else needs to be considered in diagnosing IST?
Several other specific and treatable medical disorders can be confused with IST, and in a patient presenting with an abnormal sinus tachycardia, these other causes need to be ruled out. These disorders include:
Hyperthyroidism Pheochromocytoma Diabetes-induced Substance autonomic dysfunction abuse
These conditions generally can be ruled out with blood and urine tests.
TRATTAMENTO
BETA BLOCCANTECALCIO ANTAGONISTIIBRAVADINAABLAZIONE del NODO del SENO(immediatamente efficace ma altotasso di recidiva dopo pochi mesi)
2. In base alla TEORIA PATOGENETICA
DISFUNZIONENODO del SENO
DISAUTONOMIA
FLORINEF cortisonicoMIDODRINA > tono vascolareINIBITORI REUPTAKE SEROTONINA
In order to be successfully treated, patients with IST (and the other dysautonomias) must often do a fair amount of doctor shopping.
1. RASSICURARE e NON FARE NIENTE
Sinus arrhythmia If the sinus rhythm is irregular such that the longest PP- or RR-interval exceeds the shortest interval by 0.16 s, the situation is called sinus arrhythmia. This situation is very common in all age groups. This arrhythmia is so common in young people that it is not considered a heart disease. One origin for the sinus arrhythmia may be the vagus nerve which mediates respiration as well as heart rhythm. The nerve is active during respiration and, through its effect on the sinus node, causes an increase in heart rate during inspiration and a decrease during expiration. The effect is particularly pronounced in children.
PARTENZA dell’IMPULSOda un FOCUS ECTOPICOATRIALE
CARATTERISTICHEECG:
1. BATTITO ANTICIPATO
2. ANOMALIA dell’ONDA Ptanto maggiore quanto piùlontano è il focus ectopico
3. QRS NORMALE
EXTRASISTOLI ATRIALI
TRATTAMENTO
FENOMENO BENIGNO
NESSUN TRATTAMENTO
ATTENZIONE SOLO nei PZ con MALATTIA MITRALICA-> INNESCO della FIBRILLAZIONE ATRIALE
TACHICARDIE ATRIALI da RIENTRO
TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V(AVNRT)
Il CIRCUITO di RIENTRO è:
1. Contenuto interamente nel NODO A-V e
2. NON RICHIEDE la PARTECIPAZIONE dello ATRIO o del VENTRICOLO per sostenersi
TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V:anatomia del circuito di rientro
2 vie all’INTERNO del NODO A-V con CARATTERISTICHE DIFFERENTI:
Una a CONDUZIONE VELOCE e RIPOLARIZZAZIONE LENTA
Una a CONDUZIONE LENTA e RIPOLARIZZAZONE VELOCE
EXTRASISTOLE
INNESCO delRIENTRO
TACHICARDIA daRIENTRO
NODO A-V
CONDUZIONENORMALE
HIS
FIBREATRIALI
MECCANISMO di RIENTRO
EXTRASISTOLE
TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V:meccanismo di rientro
-E’ la FORMA di TACHICARDIA ATRIALE + FREQUENTE
-Di solito SOGGETTI GIOVANI e SANI
-Più freq nelle DONNE
-INIZIO e FINE IMPROVVISI
-DURATA da POCHI MINUTI a GIORNI
-di SOLITO BEN TOLLERATA (assenza di cardiopatia)
- POLIURIA al TERMINE (rilascio BNP)
PUO’ COMPARIRE a QUALUNQUE ETA’ma solitamente NON nell’INFANZIAe più frequentemente tra i 10 ed i 25 anni
TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V:dati epidemiologici
DIAGNOSI
PALPITAZIONI
STUDIO PRONTO SOCCORSO
ECGHOLTER
REGISTRAZIONI ECG aLUNGO TERMINE VISUALIZZAZIONE ARITMIA
TACHI CARDI A da RI ENTRO nel NODO A- V(AVNRT): diagnosi ecg
QRS STRETTI , RI TMI CI
ONDE P: all’I NTERNO del QRS (non visibili) oSUBI TO DOPO il QRS
FC 140-250 bpm
Onda P dopo QRS che simula BBDx
INTERVALLO RP < PR ed < 70 msec
CARATTERISTICHE IMPORTANTI per la DIAGNOSI DIFFERENZIALE
TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V:Principi di trattamento acuto
PRONTO SOCCORSOMONITOR
MANOVRE VAGALI
ADENOSINA ev 6 mg boloVERAPAMIL ev 0.1 mg/Kg (fiala da 5 mg) in 2-3’
TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-Vdimostrata con ecg
TERAPIAMEDICA
STUDIOELETTROFISIOLOGICO
ABLAZIONETRANSCATETEREdella via lenta
TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V:Principi di trattamento
TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V:Risultati a distanza
1. OTTIMI RISULTATI
2. SCARSE RECIDIVE
3. QUALITA’ e SPERANZA di VITA NORMALI
TACHICARDIA da RIENTRO ATRIO-VENTRICOLARE(AVRT) lungo una VIA ACCESSORIA
Il RIENTRO AVVIENE lungo una VIA ACCESSORIA di CONNESSIONEtra ATRIO e VENTRICOLO AL DI FUORI del NODO A-V
Nel contesto delle SINDROMI da PRE-ECCITAZIONE VENTRICOLARE
SINDROMI da PRE-ECCITAZIONE VENTRICOLARE
Sindrome cardiaca caratterizzata da disturbi del ritmo secondari ad alterazioni del processo di eccitazione atrioventricolare; la forma è nota anche come sindrome da “pre-eccitazione” e viene spesso indicata per brevità con la sigla WPW. Il quadro presenta specifiche anomalie elettrocardiografiche e una spiccata tendenza a disturbi del ritmo cardiaco, con episodi di tachiaritmia atriale, tachicardia parossistica, flutter atriale, fibrillazione atriale. La sìndrome di Wolff-Parkinson-White è legata alla presenza di una attivazione prematura di una porzione ventricolare (pre-eccitazione) rispetto alla depolarizzazione degli atri; tale pre-eccitazione è dovuta alla presenza (su base congenita) di vie di conduzione anomale che possono, in particolari circostanze, aggirare il nodo atrioventricolare.
DEFINIZIONE
COSA SONO ?
. FASCI di TESSUTO diCONDUZIONE ACCESSORIOcon CARATTERISTICHE ELETTROFISIOLOGICHE PECULIARI
. che CONGIUNGONO DIRETTAMENTEL’ATRIO con il VENTRICOLO
. SENZA PASSARE attraverso il NODO A-V
ARITMIE ATRIALI dovute a:
A CHI VIENE ?
1. PZ GIOVANI spesso MASCHI
2. Si RIDUCE con l’ETA’ (fibrosi della via anomala)
3. NON RARA: PREVALENZA 1:10.000
4. RARAMENTE ASSOCIATA a CARDIOPATIA STRUTTURALE (tranne anomalia di Ebstein)
QUALI sono le CONSEGUENZE ?
CIRCUITO diMACRORIENTRO
ASSENZA diRALLENTAMENTOIMPULSO NODO A-V
CONDUZIONE A-V 1:1
1. DETERIORAMENTOEMODINAMICO2. EVOLUZIONE verso “FV”
RISCHIO di MORTEIMPROVVISA
ARITMIE daRIENTRO
QUALI sono i TIPI di ARITMIA ?
TACHICARDIERECIPROCANTIOrtodromicaAntidromica
ARITMIEATRIALICOMUNI
NON COINVOLGONOla via ANOMALA
COINVOLGONOla via ANOMALA
FIBRILLAZIONEATRIALE
COMPROMISSIONEEMODINAMICA
MORTE
ARITMIE: TACHICARDIA RECIPROCANTE ATRIO-
VENTRICOLARE AVRT
ORTODROMICA (90%) ANTIDROMICA (10%)
PR > RP
1. CONDUZIONE AV filtrata da NAV QRS STRETTO
1. CONDUZIONE AV 1:1 FREQUENZA ELEVATA QRS LARGO che simula TV
PIU’ PERICOLOSA
ARITMIE: TACHICARDIA RECIPROCANTE ATRIO-
VENTRICOLARE AVRT
PR > RP
2. EFFICACI FARMACI che AGISCONO sul NAV ma MEGLIO FARMACI che AGISCONO anche sulla VIA ANOMALA propafenone e flecainide
2. CONTROINDICATI FARMACI che AGISCONO sul NAV; usare propafenone e flecainide
Intervallo RP > 70 msec perché il circuito di rientro è più lungo
TACHICARDIA ORTODROMICA
TACHICARDIA ANTIDROMICA
Simula una ARITMIA VENTRICOLARE MALIGNA
DIAGNOSI: ECG BASALE
VIA ANOMALA
BYPASSA il RALLENTAMENTO del NAV
PQ CORTO
CONDUZIONEINTRA VLENTA
ONDADELTA
PASSAGGIO IMPULSO VIA NORMALE QRS poi NORMALE
PATOLOGICO SOLO in ALCUNI CASI
- INDUCIBILITA’ FIBRILLAZIONE ATRIALE- PERIODO REFRATTARIO via anomala < 250 msec- VIE MULTIPLE
ALTO RISCHIO
ABLAZIONETRANSCATETERE
ALTRI
BASSO RISCHIO
NO ABLAZIONE
STUDIO ELETTROFISIOLOGICO
IDENTIFICAZIONE dei PAZIENTI a RISCHIO
LOCALIZZAZIONEFASCIO ANOMALO
PZ con WPW sia SINTOMATICO che ASINTOMATICO
SEDI delle VIE ANOMALE
60% PARETELIBERA
25%SETTOPOSTERIORE
RISCHIO di EVENTI ARITMICI in base allaINDUCIBILITA’ di FIBRILLAZIONE ATRIALE allo STUDIOELETTROFISIOLOGICO
RISCHIO di EVENTI ARITMICI in base allaPRESENZA di UNA o PIU’ VIE ACCESSORIE
EFFICACIA dell’ABLAZIONE nel PZ ASINTOMATICOma ad ALTO RISCHIO
RISULTATI a DISTANZA
RECIDIVA 5% dovuta a viaanomala non ablata
NUOVA ABLAZIONE
VITA NORMALE
DEFINITIVAMENTEEFFICACE 95%
FLUTTER e FIBRILLAZIONE ATRIALE
FLUTTER ATRIALE
•Atrial flutter. Atrial flutter is similar to atrial fibrillation. Both can coexist coming and going in an alternating fashion. The key distinction is that more-organized and more-rhythmic electrical impulses cause atrial flutter. These occur because atrial flutter, unlike atrial fibrillation, arises from a short circuit. In typical atrial flutter, this short circuit exists in the right atrium. This is an important distinction because typical right atrial flutter is more amenable to treatment, such as catheter ablation.
•Aged 25-35 years: 2-3/1000 people•Aged 55-64 years: 30-90/1000 people•Aged 65-90 years: 50-90/1000 people
Atrial flutter is associated in patients with:-heart failure-valvular disease-chronic obstructive pulmonary disease-hyperthyroidism-pericarditis-pulmonary embolism-a history of open heart surgery.
PATOLOGIE ASSOCIATE al FLUTTER
Da andare a RICERCARE con l’ECOCARDIOGRAFIA
MECCANISMO ELETTROFISIOLOGICO
Circuito di MACRORIENTRO
Intorno all’ANULUS TRICUSPIDALICO
In senso ANTI-ORARIO
IMPORTANTE per SAPERE laSEDE dell’ABLAZIONE
FISIOPATOLOGIA e SINTOMI
SINTOMI dellaARITMIAPalpitazioni
SINTOMI daSCOMPENSODispnea< Tolleranza allo sforzoEdema polmonareShock
Più rari che nella FIBRILLAZIONEATRIALE
TROMBOEMBOLIEPiù rare che nella FA ma non assenti
ATTIVAZIONE ATRIALE con FREQUENZA compresa tra 250 e 350 bpm,solitamente 300, con morfologia a DENTE di SEGA
ELETTROCARDIOGRAMMA: flutter tipico
RISPOSTA VENTRICOLARE VARIABILE a secondo del gradodi blocco a-v, solitamente 2:1 o 4:1, RITMICA o ARITMICA
ELETTROCARDIOGRAMMA: flutter tipico
ONDE di FLUTTER NEGATIVE nelle DERIVAZIONI INFERIORI-> Rientro anti-orario
ATTENZIONE a NON SCAMBIARLO per un RITMO SINUSALE
T NEGATIVEDovute alFLUTTER
NON SCAMBIARLEper SEGNI diISCHEMIA
FLUTTER ATRIALE: principi di trattamento
ACUTO
MALTOLLERATO
CARDIOVERSIONEBassa energia < 50 j
BENTOLLERATO
FARMACIANTI-ARITMICI
CRONICO
ABLAZIONETRANSCATETERE conRADIOFREQUENZAdel circuito di rientro
FIBRILLAZIONE ATRIALE
FIBRILLAZIONE ATRIALE: definizione
PERDITACONTRAZIONEATRIALEsostituita dallafibrillazione
FREQUENZAVENTRICOLAREARITMICAspesso ELEVATA
ARITMIA CARDIACA che comporta 2 CONSEGUENZE:
La FIBRILLAZIONE ATRIALEè un’EPIDEMIA
PREVALENZA 0.4-1 % !!!!!!
Un’ARITMIA SEMPRE PIU’ FREQUENTEcol PASSARE degli ANNI
Il MECCANISMO ELETTROFISIOLOGICO
La FORMAZIONE di CIRCUITIdi MACRO-RIENTRO prima INTORNO alloSBOCCO delle VENE POLMONARIpoi in TUTTO l’ATRIO SX
CAUSE di FIBRILLAZIONE ATRIALE
MALATTIECARDIACHE
MALATTIESISTEMICHE
FORMESOLITARIE (lone)
DILATAZIONEATRIO SX
INNESCOCIRCUITI diRIENTRO
FIBRILLAZIONEATRIALE
IPERTROFIA VS
EtàIxtensioneDiabeteStenosi aorticaHcm
DILATAZIONE VS
CadDcmInsuff. aortica
VALVULOPATIAMITRALICA
asd
IpertiroidismoSleep apnea
MALATTIE SISTEMICHE
CARDIOPATIECONGENITE
FORMESOLITARIE(lone)
DISFUNZIONE VSSistolica/diastolica
CONSEGUENZE FISIOPATOLOGICHEe CLINICHE
1. PERDITA POMPA ATRIALE
2. FREQUENZA VENTRICOLARE IRREGOLARE e spesso ELEVATA
In presenza diVIE ACCESSORIECONDUZIONE 1:1
1. PERDITA POMPA ATRIALE 1. CONGESTIONE
POLMONARE
DISPNEA
2. TROMBI inAURICOLA /ATRIO sx
3. < RIEMPIMENTO VS
< GITTATA CARDIACA
< TOLLERANZA allo SFORZO
TROMBO-EMBOLIECARDIOPATIE a RISCHIOQuelle in cui la pompa atrialeha un’importanza critica:DISFUNZIONE DIASTOLICAipertensione, stenosi aorticacardiopatia ipertrofica etc..DISFUNZIONE SISTOLICAcad, miocardiopatieVALVULOPATIA MITRALICA
< RIEMPIMENTO VS
DISPNEA< SFORZO
TACHIMIOPATIA
< GITTATA
< FLUSSOCORONARIE
ANGINA
ALTERAZIONIEMOSTASI
TROMBO-EMBOLIE
2.CONSEGUENZEdella FC ELEVATAed IRREGOLARE
CONGESTIONE POLM.
Disfunzione sistolica
cad
Disfunzionediastolica
> MVO2
Fino al 70% degli EPISODI di FIBRILLAZIONE ATRIALEPOSSONO ESSERE ASINTOMATICI-> rischio di stroke se non scoagulati
2. RIMODELLAMENTOELETTRICO dell’ATRIO
2. RIMODELLAMENTOMECCANICO dell’ATRIO
3. La FIBRILLAZIONE ATRIALE CREA la FIBRILLAZIONE ATRIALE
1. FIBRILLAZIONEATRIALE
3. DILATAZIONEATRIALE
rientro
Disfunzionemeccanicadell’atrio
insufficienzamitralica
1. Spesso la FA è associataad una CARDIOPATIAspesso in FASE AVANZATA
2. La comparsa di FAaccentua i SINTOMI dellaCARDIOPATIA in base a:.TIPO e GRAVITA’ della CARDIOPATIA.RISPOSTA VENTRICOLARE
3. La FA, soprattutto ad elevatarisposta V, può indurre/peggiorarela DISFUNZIONE CONTRATTILE(tachimiopatia)
RAPPORTI tra FIBRILLAZIONE ATRIALE e CARDIOPATIA
RAPPORTI tra FIBRILLAZIONE ATRIALE e CARDIOPATIA
1. EPIFENOMENO della GRAVITA’ della CARDIOPATIA
ALTERAZIONIEMODINAMICHE
> Volume as> Pressione as Disionie> Catecolamine
FIBRILLAZIONEATRIALE
Rimodellamento-meccanico-elettrico
RAPPORTI tra FIBRILLAZIONE ATRIALE e CARDIOPATIA
2. Si PEGGIORANO a VICENDA
Tachimiopatia
AUMENTO di MORTALITA’ nei PZ in FA
MORTALITA’ circa DOPPIA
RISCHIO RELATIVO di STROKE e MORTALITA’nei PZ in FA vs i PZ in RS
STROKE intorno al 5% / annoRR fino a 6 volte MAGGIORE MORTALITA’
DOPPIA
COSTI ELEVATI
COME si fa la DIAGNOSI ?
SINTOMIASPECIFICI-Palpitazioni-Dispnea-Edema polmonare-Evento embolicoPOSSONO MANCARE
POLSO totalmente ARITMICO
AUSCULTAZIONECARDIACA-Toni totalmente aritmici-Discrepanza cuore/polso
Soffio -> presenza dicardiopatia
Al TORACERantoli alle basi -> scompenso
ELEVATO SOSPETTO giàalla VISITA
COME si fa la DIAGNOSI ? La CONFERMA con l’ECG
ASSENZA di ONDE Psostituite da ONDE F di morfologia irregolare
QRS ARITMICI
COSA FARE UNA VOLTA FATTA LA DIAGNOSI ?
DIPENDE dalle CONDIZIONIEMODINAMICHE del PAZIENTE
BUONE EDEMA POLMONARE SHOCK
ECOCARDIOGRAMMATRANSTORACICO
INDAGARE la PRESENZA diCARDIOPATIA
TERAPIA
COSA FARE col REFERTO dell’ECOCARDIOGRAMMA ?
ASSENZA diCARDIOPATIA= lone
ESAMI TIROIDEI
TERAPIAdella FIBRILLAZIONE
PRESENZA di CARDIOPATIA
1. TERAPIA della FIBRILLAZIONE2. TERAPIA della CARDIOPATIA3. La CARDIOPATIA va TRATTATA CHIRURGICAMENTE ? intervento sulla cardiopatia + ablazione delle vene polmonari
Se +TRATTAMENTOdell’IXTIROIDISMO
PRIMO RISCONTRO
PAROSSISTICAAutorisoluzione
PERMANENTECronica, fissa
PERSISTENTENon si risolvespontaneamentema solo con farmacio cardioversioneelettrica
CLASSIFICAZIONE della FIBRILLAZIONE ATRIALE
TENDENZA alla RECIDIVA della FIBRILLAZIONE ATRIALE
1. PERSISTENZA MALATTIA di BASE
2. RIMODELLAMENTO ELETTRO-MECCANICO dell’ATRIO SX
MOTIVI:
TRATTAMENTO ACUTO
MALTOLLERATA
BENTOLLERATA
ECO TE
NO TROMBI TROMBICARDIOVERSIONEELETTRICA CARDIOVERSIONE
FARMACOLOGICAAmiodarone, propafenone
SCOAGULAZIONE< FC
SCOAGULAZIONEEparina, lmwh
TRATTAMENTO CRONICO
RHYTHMCONTROL
RATECONTROL
FARMACIANTIARITMICIPropafenone, flecainide, sotalolo,amiodarone
ABLAZIONE delleVENE POLMONARI
FARMACIANTIARITMICIBetabloccanti, verapamil,altiazem, digitale
ABLAZIONE NODO A-V
Se inefficaciSe inefficaci
ANTICOAGULANTIASPIRINA
ABLAZIONE TRANSCATERE delle VENE POLMONARI
SOLO CENTRI SUPERSPECIALISTICI
MAPPAGGIO ABLAZIONE TRANSCATETERE con RADIOFREQUENZA
"Ciò che non sapete, o meglio che non potete sapere, è più importante di ciò che sapete.
Il buio non distrugge ciò che nasconde.“ Platone
COME FARE la DIAGNOSI DIFFERENZIALEdelle ARITMIE ATRIALI ?
CARATTERISTICHEECGRAFICHE
AUSCULTARE la CAROTIDE alla BIFORCAZIONE -> escludere soffiCOMPRIMERE la BIFORCAZIONEper ALCUNI SECONDI con le DITA
MANOVRE VAGALI
MASSAGGIOSENOCAROTIDEO
MANOVRA diVALSALVA
VISO / MANInell’ACQUAGELATA
COLPI di TOSSE
ESPIRAZIONE aGLOTTIDE CHIUSA
RISPOSTA al MASSAGGIO CAROTIDEO o allaADENOSINA
RIDUZIONE TERMINAZIONE COMPARSA NESSUNA GRADUALE BRUSCA di BLOCCO RISPOSTAFREQUENZA TRANSITORIO
-TACHICARDIA -AVNRT -FLUTTER -INEFFICACESINUSALE -AVRT ATRIALE -TV-TACHICARDIA -TACHICARDIA -TACHICARDIAATRIALE FOCALE ATRIALE FOCALE ATRIALE-TACHICARDIAGIUNZIONALE
COME DISTINGUERE durante la TACHICARDIA da RIENTRO
RIENTRONODO A-V
- + freq. nelle DONNE
- assenza di ONDA DELTA
- intervallo RP < 70 msec
RIENTRO lungola VIA ACCESSORIA
- + freq. negli UOMINI
- presenza di ONDA DELTA non sempre presente !!
- intervallo RP > 70 msec
TRATTAMENTO ACUTO
1. MANOVRE VAGALI
2. FARMACI
VIE NORMALI (AVNRT etc..)
VIE ACCESSORIE (AVRT)
ADENOSINA 6 mg in bolo; se inefficace dopo 2’ altro bolo di 12 mg ripetibile solo una volta
VERAPAMIL 0.1 mg/Kg in 2-3’ ripetibile dopo 30’
DILTIAZEM 20-25 mg ripetibile dopo 30’
METOPROLOLO 5 mg ogni 5’ fino a max 15 mg
PROPRANOLOLO 1 mg ogni 5’ fino a max 0.2 mg/Kg
DIGOSSINA 0.25-0.50 mg in 5-10’
DOSAGGIO dei FARMACI
RAPIDAMENTE EFFICACI nella MAGGIOR PARTE dei PZ
Vie normali
DOSAGGIO dei FARMACI Vie accessorie
1. NON USARE FARMACI che BLOCCANO NAV -> peggioramento dell’AVRT
2. PREFERIRE: PROPAFENONE, FLECAINIDE
PROPAFENONE: ev 1-2 mg/Kg in 10’ (fiale da 70 mg) os 150 mg x 3
FLECAINIDE: ev 2 mg/Kg in 20’ (fiale da 150 mg)
TACHICARDIA a QRS LARGO (> 120 msec)
TACHICARDIAVENTRICOLARE
TACHICARDIA ATRIALE
PRE-ESISTENTEBLOCCO di BRANCA
CONDOTTAcon ABERRANZA
WPW
Differente prognosi; differente terapia
TACHICARDIA VENTRICOLARE
La TOLLERANZA EMODINAMICA NON E’ DIAGNOSTICA !!!!
1. DISSOCIAZIONE A-V e BATTITI di FUSIONE
2. DURATA QRS: > 140 msec se BBD oppure > 160 mesc se BBS
3. CONFIGURAZIONE QRS (soprattutto V1 e V6): - RS > 100 msec - concordanza negativa - complessi QR da esiti di infarto