Download - Aritmiile Complete
AAntiaritmicelentiaritmicele
Generalitati: Utilizate in suprimarea aritmiilor si prevenirea recurentei acestora
Exista o multitudine de ag. antiaritmici, alegerea lor bazandu-se pe
proprietatile lor electrofiziologice, dar si pe actiunile lor secundare
Actiunea lor antiaritmica este modulata deseori de:
osubstratul patologic al aritmiilor
odiselectrolitemie
oasocieri medicamentoase
Clasificarea cea mai cunoscuta a antiaritmicelor: clasificarea Vaughan
Williams bazata pe actiunile electrofiziologice ale antiaritmicelor.
Atentie la efectul proaritmic si cel inotrop negativ al majoritatii
antiaritmicelor !
Clasificarea Vaughan Williams CLASA I
I A: Chinidina, Procainamida, Disopiramida
I B: Xilinã, Mexiletin, Fenitoin
I C: Propafenona, Flecainida, Encainida, Moricizina
CLASA II
Atenolol, Metoprol, Propranol, Esmolol
CLASA III
Amiodaronã, Sotalol, Tosilat de Bretilin, Ibutilide, Dofetilide, Azimilide
CLASA IV
Diltiazem, Verapamil
Alte antiaritmice: Adenozina, Digoxin, Sulfat de Magneziu, Dronedarone.
Clasa I: Stabilizatori de membrana / Blocanti ai canalelor rapide de Na+
I A:I A:o viteza maximviteza maximaao deprimdeprimaa moderat faza 0 moderat faza 0o durata PAdurata PAo llaargesc QRS, alungesc QT rgesc QRS, alungesc QT
I B:I B:o deprimdeprimaa minim faza 0 minim faza 0o durata PAdurata PAo reduce minim viteza fazei 0reduce minim viteza fazei 0o nu modificnu modificaa QRS QRS
I C:I C:o reduce viteza fazei 0 reduce viteza fazei 0 o perioada refractarperioada refractaraa o durata QRS durata QRS
Clasa II: Betablocante
↑↑ durata PAdurata PA
↑ ↑ perioada refractarperioada refractaraa
antagonizeazantagonizeazaa efectele simpato-adrenergice efectele simpato-adrenergice
Clasa III: Blocante ale canalelor lente de K+
↑ ↑ durata PA marcatdurata PA marcat
↑ ↑ perioada refractarperioada refractaraa
durata QRS durata QRS ssi QTi QT
↑ ↑ durata repolarizdurata repolarizaariirii
Clasa IV: Blocante ale canalelor de Ca2+
inhibinhibaa canalele pentru canalele pentru CaCa2+2+
conducerea conducerea
aautomatismul fazei ↑ durata PAutomatismul fazei ↑ durata PA
Efectele antiaritmicelor pe EKG
Clasa V-W PR QRS QT
IA
IB - -
IC
II - -
III
IV - -
Nivelul de actiune:Antiaritmicele actioneaza la nivelul:
o NSA
o miocardului A
o jonctiunii AV
o miocardului V
o cailor accesorii
NSA + miocardul A: clasa IA, Flecainida, Propafenona, BB, Amiodarona,
Sotalol, Ibutilide, Azimilide, Verapamil, Diltiazem
Jonctiunea AV: Procainamida, Disopiramida, Flecainamida, Propafenona,
BB, Amiodarona, Sotalol, Verapamil, Diltiazem, Adenozina, Digoxin
Miocardul V: clasa IA, IB, IC, III (Amiodarona, Sotalol) + în mai mica
masura, BB
Caile accesorii: Propafenona, Amiodarona, Procainamida, Disopiramida
Chinidinaantiaritmic de clasa IAdpdv farmacocinetic se leagã de proteine plasmatice în proporţie de 75%se metabolizeazã hepaticse elimina renaltimp de înjumãtãţire: ~ 8 hIndicatii: oConversia FiA + profilaxia recidivelor acesteiaoConversia FlA + profilaxia recidivelorotratamentul ExA + ExVRA:oAlergice (idiosincrazice) la 1-3% dintre cazuri, la câteva ore după prima doză; caracteristic: febrã, hTA, rash, purpurăoC-v prin alungirea QT ceea ce favorizeazã torsada vârfurilor în primele 3-4 zile, bradicardie, BSA, BAV; este de menţionat, de asemenea, un efect proaritmic + efectul vagolitic după prima doză care poate det. FlA cu conducere 1/1oNeurologice: diplopie, fotofobie, cinconism manifestat prin acufene cefalee, tulb. vizuale, confuzieoAuditive: hipoacuzie, fosfeneoSanguine: purpură trombocitopenică, anemie hemolitică. RA: potenţate de hK. Dozele de încărcare utilizate pentru conversia FiA sunt de maximum 1,6 g/zi (8 tb/zi spaţiate la 1-2 ore). Prima dozã trebuie administratã cu atenţie datoritã posibilelor reacţii alergice. Nu se mai utilizeazã decât rar ca tratament de întreţinere (600-800 mg/zi).
Xilina antiaritmic de clasa IBacţionează doar pe etajul V nu modifică QT efect inotrop (-) si proaritmogen slab rapid metabolizatã în ficat în comparaţie cu alte medicamente dupã adm. i.v. nivelul plasmatic terapeutic este atins în 2-5’
Indicaţii: o tratamentul ExV clasa III-V Lowno TVo FiV, în special cea de cauză ischemică
Se administrează doar i.v., bolus 1-1,5mg/kgc, apoi PIV 2-4mg/minut
RA:o fenomene neurologice ca dezorientare, confuzie, agitaţie, halucinaţii, convulsiio disritmii în boala de nod sinusal şi BAV de grad înalt, mai ales la cei cu
insuficienţã hepaticã, doza trebuind sã fie redusã cu 50%.
Mexiletin antiaritmic de clasa IBanalog structural al Lidocainei este absorbit digestiv, atingând concentraţia plasmaticã maximã la 2-4 ore timp de înjumãtãţire: 7-9 ore se metabolizeazã hepatic se eliminã renalIndicaţii:
o ExVo TV
Dozele recomandate sunt: 1) oral: 600-800mg/zi, dupã o încãrcare prealabilã cu o primã dozã de 400 mg 2) i.v.: 100-250 mg în 4-10 minute continuatã cu o perfuzie de 0,5-1 mg/minut.
CI:o hTAo boala de nod sinusal sau binodalão insuficienţa hepaticã şi renalã severã
RA: o neurologice ca şi pentru Xilinão digestive (greaţã, icter, hepatitã toxicã)o disritmice (agravarea bolii de nod sinusal, a BAV)o trombocitopenie.
Propafenonaantiaritmic de clasa ICacţionează pe etajul A + Vare efect inotrop (-) semnificativ şi potenţial proaritmogen (ca şi Flecainida şi Encainida)acţiunea inotrop (-) se exercitã şi datoritã efectului ei betablocantmetabolizatã hepaticeliminatã digestiv + renalExista subiecţi care au un deficit genetic al citocromului CYP2D6 care este implicat în metabolizarea Propafenonei, la aceştia drogul putând avea efecte toxice chiar la doze miciT 1/2: în medie de 2,5 ore pentru cei cu metabolizare normalã; 17,2 ore la metabolizatorii lenţiIndicaţii:
o conversia şi profilaxia FiA şi FlAo profilaxia şi tratamentul aritmiilor V (ExV simptomatice)
Dozele pentru conversia FiA: 140 mg i.v. sau 600 mg p.o.; cele de întreţinere: 450-900 mg/zi (150 mg p.o. la 8 ore, doza putându-se creşte la 300 mg la 8 ore)ca şi Chinidina, ↑ pânã la dublu concentraţia Digoxinului la adm. concomitentãEfectele secundare: ameţeala, cefaleea, uscãciunea gurii, gustul amar sau metalic, greaţa, constipaţia, diplopia, parestezii, bronhospasm, agravarea IC, bradicardia, BAVefecte proaritmice la cei cu afecţiuni cardiace severeCI:
o IC manifestã o astmul bronşico BPOC o boala de nod sinusalo BAV o bradicardia sinusalã severão hTA o sarcina
Betablocanteleantiaritmice de clasa IIefect antiaritmic prin blocarea joncţiunii, blocarea acţunii proaritmice a catecolaminelor, ↓ ischemiei, deprimarea automatismului sinusal sau ectopic dependent de catecolamine, având şi un efect stabilizator de membranãIndicaţii:
o aritmiile supraventriculare (Ex, tahicardii paroxistice supraventriculare-TPSV)o controlul frecvenţei V în FiA, FlA, hipertiroidienio aritmiile V (mai ales cele de cauză ischemică, post IM), dar şi la cei cu prolaps de valvã
Mt şi HTAo sindromul de QT lung
RA:o bradicardieo BAVo bronhospasmo vasoconstricţie perifericăo pot masca hipoglicemiao pot agrava IC
Dozele uzuale:o Metoprolol, betablocant selectiv cu adm. de 100-200 mg oral/zi sau 15-10 mg i.v.o Atenolol, betablocant selectiv cu adm. oralã de 100 mg/zio Propranolol, betablocant neselectiv cu adm. de 1-5 mg i.v., 80-120 mg/zi p.o., în medie, putându-se ajunge la 320-400 mg/zi, funcţie de tolerabilitate şi efecto Esmolol, betablocant cardioselectiv, care se adm. doar i.v., având efect de scurtã duratã 10-30’ de la încetarea adm.
Amiodarona (1)antiaritmic de clasa III prelungeste intervalele QT şi PRare efect antianginos prin blocarea receptorilor α + β coronarieni
Indicaţii:o f. eficientã pentru aritmiile SV + V (FiA, FlA, TV, Ex.V clasa IV-V Lown)
Proprietati:timp de înjumãtãţire: pana la 100 zilese leagã de ţesuturi se depoziteazã în ţesutul grasare o eliminare totalã în 10 luni de la stoparea tratamentuluinu deprimã funcţia sistolicã a VS, deprimã focarele de automatism ectopic (A + V) absorbţia digestivã: lentã şi variabilãîn circulaţie, este în cea mai mare parte legatã de proteinele plasmatice, realizând concentraţii
mari în miocard şi foarte mari în ficat, pulmon şi ţesut grasmetabolizatã hepaticnu se eliminã pe cale renalã şi nu poate fi îndepãrtatã prin hemodializã
Dozele utilizate oral pentru încărcare: 7-10 g în 7-10 zile (800-1000 mg/zi timp de 7-10 zile),
continuându-se apoi cu 100-400mg/zi, zilnic sau 5 zile/sãptãmânã, doza de întreţinere.
Amiodarona (2) urmărirea tratamentului necesitã efectuarea EKG repetate QT > 0,50 sau alungit cu mai mult de 20% faţă de QT iniţial conduce la indicaţia de ↓ a
dozei sau de întrerupere a tratamentului adm. i.v. se realizeazã în trei faze pentru primele 24 de ore: 150 mg în 10 minute, apoi ~300 mg în urmãtoarele 5-6 ore (1 mg/minut), continuând cu 0,5
mg/minut pânã la terminarea primelor 24 de ore. tratamentul asociat creste concentratia de Digoxin, Clonidinã, Procainamidã, Disopiramidã,
Mexiletin, Propafenonã şi accentueazã efectul anticoagulant al cumarinicelorEfectele secundare:1) cardiace: prelungirea QT (torsadă); favorizarea bradicardiei, BSA şi BAV, a hTA pânã la
colaps 2) extracardiace: *distiroidii, hipo- şi hipertiroidii, guşă; *oculare, depozite corneene, halouri colorate, dar nu scade acuitatea vizuală; *pulmonare, fibroză; *cutanate, fotosensibilitate, coloraţie cenuşie a zonei expuse la soare; *hepatice, hepatite acute sau subacuteCI:
o bradicardia sinusală severão BAVo distiroidiileo sarcinao bolile pulmonare severeo hepatitele croniceo ciroza.
Blocantele de Ca antiaritmic de clasa IV: Verapamil + Diltiazem principala acţiune antiaritmicã blocarea NAV, favorizând conducerea pe cãile accesorii produc, de asemenea, vasodilataţie periferică
Indicaţii: o tahicardiile SV prin reintrareo controlul AV în aritmiile SV fãrã indicaţie de conversieo aritmiile SV însoţite de AP sau HTA
Efectele secundare:
1) cardiace: efect inotrop (-), ↓AV, producerea de BAV
2) extracardiace: cefalee, flush, vertij, edeme gambiere
CI:o BAVo bradicardiile sinusale severeo IC manifestã (clasa III-IV NYHA)
Doze:o Verapamil 5-10 mg i.v. şi 120-360 mg/zi oralo Diltiazem 0,25 mg/kgc sau 20 mg i.v. în 2’ şi 180-360 mg/zi oral.
Alte antiaritmiceAdenozina (Fosfobion)
o subst hiperpolarizantã, blocant puternic al joncţiunii AV
o utilizatã pentru conversia tahicardiei paroxistice SV prin reintrare
o adm. 1-2 f i.v. (1f = 10 mg)
o are acţiune rapidă şi efect scurt
Digoxinul
o util ca antiaritmic prin efectul sãu blocant joncţional
o se adm. pentru controlul AV în FiA, FlA (rar realizează conversie FiA la RS, uneori
putând sa apara trecerea FlA în FiA)
o are un nivel toxic apropiat de doza terapeutică, favorizând apariţia în acest context a
aritmiilor V
Sulfatul de magneziu
o tratamentul de elecţie pentru torsada vârfurilor (în sindromul de QT lung)
o adm. 1-2 g i.v. în bolus, apoi în perfuzie lent (maximum 6 g/zi).
Asocieri de antiaritmice
Lipsa controlului tulb. de ritm printr-un singur antiaritmic face uneori necesarã asocierea
unor antiaritmice în tratamentul sau prevenţia aritmiilorAsocierile pot potenta RA importanteAstfel, asocierea în tratament a unor medicamente din clasele IA şi IC sau IA şi III
poate conduce la prelungirea intervalului QT cu peste 20% faţã de valoarea iniţialã,
facilitând apariţia torsadei vârfurilorEste, de asemenea, de reţinut cã adm. concomitentã a Digoxinului cu medicamente din
clasa IA, IC, III sau IV (Chinidinã, Propafenonã, Amiodaronã, Verapamil) poate ↑
digoxinemia pânã la un nivel toxic, necesitând reducerea dozelor de Digoxin cu pânã la
50%Prin asocierea BB şi a blocantelor de canale de Ca, în special Verapamil, sau a BB cu
Propafenonã se potenţeazã efectele inotrop (-) şi poate apãrea bradicardie importanta/BAV
Antiaritmicele in sindroamele de preexcitatie
Antiaritmicele din clasa IA, IC şi III blochează calea accesorie, dar pot bloca şi
joncţiunea AV
Indicate în aritmiile din WPW
- Menţiune specialã pentru Chinidină care, din cauza ef. vagolitic poate determina FlA
cu conducere 1:1 şi FiA cu AV f. rapidăAntiaritmicele din clasele II şi IV blochează joncţiunea fiind indicate în tahicardia
paroxisticã SV din WPW; blocând joncţiunea pot lăsa liberă calea accesorie, deci pot
facilita indirect conducerea rapidă a FiA sau FlA, cu risc de moarte subităDigoxinul – CI absoluta în aritmiile SV din sindromul WPW deoarece:
- blocheaza jonctiunea AV
- facilitează conducerea pe calea accesorieAntiaritmicele din clasa IB nu sunt indicate în terapia aritmiilor din sindromul de
preexcitaţie
AritmiileAritmiile
Clasificare (1)Clasificare (1)1. Aritmii prin tulburari in formarea impulsului la nivelul NSA
Tahicardie sinusala Bradicardie sinusala Wandering pacemaker
2. Aritmii prin automatism crescut (focar ectopic) sau mecanism de reintrare:a) Supraventriculare
ExA si jonctionale TPSV FiA FlA Ritmuri jonctionale (de scapare) Disociatia A-V
b) Ventriculare ExV TV FlV FiV Ritm idioventricular
Clasificare (2)Clasificare (2)
3. Tulburari de conducere
Blocuri sinoatriale BAV Blocuri intraventriculare (BRD, BRS)
4. Sindroame particulare
Boala de nod sinusal Sindrom de preexcitatie
Extrasistole supraventriculareExtrasistole supraventriculare
Definitie Definitie
Sunt batai precoce cu origine in
A: ExA
Jonctiunea A-V: Ex jonctionale
Mecanism: focar ectopic in miocardul de lucru atrial/jonctional
EtiologieEtiologie Frecvent la cei fara boala cardiaca Emotii, efort fizic intens Alcool, cafea Mese abundente Medicamente:
Efedrina Digoxin Tiroxina
Tulburari hidroelectrolitice Anemii Boli cardiace:
Valvulopatii Cardiopatie ischemica Miocardite, pericardite HTA, insuficienta cardiaca
ClinicaClinica
Manifestari nespecifice:
Palpitatii
Vertij
Anxietate, astenie
EKGEKG Unda P precoce (P’) cu morfologie diferita de P sinusal
QRS inguste
Ritmul: decalat cu durata intervalului de cuplaj
Pauza postextrasistolica este necompensatorie: P1-P’-P2 < 2PP
Rareori, ExSV survin la mijlocul unui interval PP (Ex interpolata) si nu modifica ritmul de baza
In Ex:
Atriale: P precede QRS
Jonctionale – P(-) in DII, III, aVF (depolarizare atriala retrograda)
1. Superioare (P’ precede QRS, P’R≤0,12s)
2. Mijlocii (P suprapus peste QRS)
3. Inferioare (P urmeaza dupa QRS)
Tipuri de ExSVTipuri de ExSV
Bigeminism, trigeminism
Cuplete, triplete
Blocate; cu conducere V aberanta
TratamentTratament
Pe cord normal: NU se trateaza; eventual sedative sau indepartarea factorilor
favorizanti. Rareori este necesar tratament cu BB (cand sunt frecvente si
simptomatice)
La bolnavii cu boala cardiaca organica se trateaza boala de baza
Cand sunt frecvente si simptomatice pe cord patologic necesita trat.
antiaritmic:
BB
Blocante de Ca2+
Propafenona, clasa Ia, III
TahicardiaTahicardia paroxistica paroxistica supraventricularasupraventriculara
Definitie Definitie
Este un ritm regulat A cu frecventa depolarizarilor A cuprinsa
intre 160-220/min, regulat
Cel mai frecvent conducerea A:V = 1:1
Mai rar, BAV 2/1
Tipuri Tipuri
1. TPSV prin reintrare:
o In NAV= c. m. frecventa situatie (90%)
o Prin fascicul accesor
2. Tahicardie atriala automatica cu / fara bloc
3. Tahicardie haotica atriala (wadering pace-maker)
MecanismeMecanisme A. Cel mai frecvent – reintrare (90%):
o Reintrare in NAV
Forma comuna (Bouveret - lent-rapida) initiate de ExSV
Forma necomuna (rapid-lenta) initiate de ExV
o Reintrare prin fascicul accesor
a. Cu conducere V-A TPSV ortodromica
1. Fascicul accesor cu conducere rapida V-A
EKG: P (-) dupa QRS cu RP < PR’
2. Fascicul accesor cu conducere lenta V-A
EKG: P (-) dupa QRS cu PR > PR’ (incessant tachycardia)
b. Cu conducerea A-V TPSV antidromica
ECG: QRS larg, P (-) dupa QRS
B. TPSV prin focar ectopic (automatism crescut)
EKGEKG AV=150-240/min, regulat
P: - Inainte (T atriale automatice)
- Dupa (TPSV prin reintrare)
QRS inguste cu exceptia:
Bloc de ramura preexistent
Conducere ventriculara aberanta
TPSV prin reintrare prin fascicul accesor A-V (TPSV antidromica)
EtiologieEtiologie Cel mai frecvent pe cord normal:
Emotii, tutun, cofeina
Efort fizic
Patologie cardiaca:
Valvulopatii
RAA
TEP
Cardiopatie ischemica
Tireotoxicoza, toxicitate digitalica
ClinicaClinica
Palpitatii
Angor pectoris
hTA colaps
Sincopa
Agravarea unei C
Tratament
TPSV
Compensat hemodinamic
Decompensare hemodinamica
Compresie de sinus carotidian SEE (100-200 J)
Adenozina 1-2 f i.v. (succesiv)
SEE
Verapamil 5 mg i.v. ± Amiodaron, β-blocante, Propafenona, Chinidina
TahicardiTahicardia haotica atriala a haotica atriala (wandering pacemaker)(wandering pacemaker)
Definitie Definitie
Ritm tahicardic (> 130/min) cu cel putin 3 morfologii diferite de P
RR, PP- diferitEste un ritm regulat A cu frecventa depolarizarilor
EtiologieEtiologie Pe cord patologic:
ICC
BPOC
CPC
= stare prefibrilatorie
TratamentTratament
Tratamentul bolii de baza
Verapamil
Amiodarona
Rar, BB
Fibrilatia atrialaFibrilatia atriala
Definitie Definitie
Aritmie atriala completa cu frecventa atriala 350-600/min, neregulat, urmata de contractii atriale anarhice, ineficiente;
Consecinta: tromboza intraatriala cu posibile evenimente embolice ulterior;
Frecventa ventriculara neregulata:
< 60/min: FiA cu AV lenta
60-100/min: FiA cu AV medie
> 100/min: FiA cu AV rapida
ClasificareClasificare
A) - FiA paroxistica cu debut sau durata totala < 48h
- FiA persistenta cu durata sau debut de cateva saptamani
- FiA cronica, veche de luni-ani
B) - FiA recurenta
- FiA pe cord normal, episoade izolate = “lone atrial
fibrillation”
EtiologieEtiologie Valvulopatii Cardiopatie ischemica IC Pericardita, miocardita TEP, CPC Cardiomiopatii etc. Hipertiroidie Feocromocitom Pe cord normal:
Exces de alcool, cafea Pancreatita Diselectrolitemii
Mecanism (1)Mecanism (1) Microreintrare multipla la nivel atrial
Mai rar, automatismul anormal responsabil de geneza FiA
FiA cu AV f. inalta (AV > 180/min) aparuta in:
• Sdr. WPW risc de evolutie spre• Hipertiroidie TV FiV, • Feocromocitom necesara conversia • Miocardita acuta cat mai rapida
Mecanism (2)Mecanism (2) FiA: boala emboligena dupa convertirea precoce, fara masuri de
precautie, poate aparea embolie: • Cerebrala• Mb.inferioare• Mezenterica • Renala• Coronariana
Trombii se dezvolta mai ales in urechiusa (in special stanga) necesara echocardiografia (uneori si transesofagiana) preconversie
Pericolul emboligen apare dupa 48h de la debutul FiA (cu exceptia St. Mt. in care riscul emboligen se dezvolta dupa 12-24h de la debut)
Dupa conversia la RS, activitatea electrica atriala se reia imediat, cea mecanica dupa cateva zile pericolul de staza si tromboza obliga la anticoagulare prelungita (3 sp. inainte de conversie si 4 sp. dupa conversie)
EKGEKG
Unde “f” cu frecventa 350-600/min, neregulate, cu
amplitudini diferite
FiA cu unde mici: mai veche, mai greu de convertit
Undele “f” vizibile in special in: DII, III, aVF, V1
QRS cu amplitudini diferite
ClinicaClinica Ritm cardiac neregulat
Semne de deteriorare hemodinamica (hTA, angor, IC, sincopa)
Zgomote cardiace “inechidistante si inechipotente”
FiA cu AV regulat semnifica:
FiA cu BAV grad III
Ritm jonctional toxic de origine digitalica
Tratament (1)Tratament (1)1. Curativ
Conversia FiA la RS
- Electric: SEES 200 (360) J, dupa sedarea prealabila
- Chimic: Amiodarona, Propafenona, Flecainida, Sotalol, +/- Chinidina, Digoxin se pare ca nu are eficienta in conversie > ca placebo
2. Profilactic Profilaxia recidivelor
Amiodarona, 100-400mg/zi Propafenona, 450-600 mg/zi Sotalol, 80-320 mg/zi Flecainida, 50-100 mg/zi, Dronedarone (?) 400-800 mg/zi, Chinidina, 200-600 mg/zi
ConversiaConversia
Se poate face:
Imediat, fara anticoagulare prealabila la FiA paroxistica
Dupa 3-4 sapt. de anticoagulare ptr. FiA persistenta, anticoagularea continuand inca 4 sapt. dupa conversie
Rata de conversie:
dupa SEE ~ 90% dupa conversia medicamentoasa 50-70%
rata c. m. inalta, Flecainida, grevata de ef. proaritmice pe termen lung)
Indicatie de conversieIndicatie de conversie FiA paroxistica
FiA prost tolerata hemodinamic
Contraindicatie de conversieContraindicatie de conversie AS > 50 mm
Antecedente embolice
FiA mai veche de 1 an
Evidenta echografica de trombi intracavitari
Recidive ale FiA sub tratament antiaritmic
FiA din boala de nod sinusal
FiA cu ritm ventricular spontan rar
Flutterul atrial
Definitie: FlA este un ritm tahicardic regulat, cu o frecvenţã atriala cuprinsa intre 250-350/minut, cu o transmisie ventricularã de 2:1 sau 3-4:1 printr-un bloc atrioventricular de diferite grade.
Etiologie: o Valvulopatii
o Cardiopatie ischemica
o IC
o Pericardita, miocardita
o TEP, CPC
o Cardiomiopatii, etc.
o Hipertiroidie
o Feocromocitom
o Foarte rar pe cord normal:
- Exces de alcool, cafea
- Pancreatita
- Diselectrolitemii
Mecanism: - circuit de macroreintrare atriala
ECG: - unde “F” (depolarizari atriale) regulate, cu morfologie identica si cu frecventa de 250-350/minut
- conducere 1/1: - sugari - cardiopatii congenitale - dupa Chinidina - in feocromocitom, hipertiroidie - bloc AV 2/1, 3/1, 4/1 etc. – cel mai frecvent
Compresia de sinus carotidian – utila pt. diagnostic: creste brusc gradul de bloc (rarirea brusca AV), urmata de revenirea brusca la frecventa initiala dupa incetarea compresiei.
Clinica
- palpitatii- angor- hTA, sincopa- insuficienta cardiaca
Tratament: Curativ: - SEE (de electie): 50-200 J
- chimic: Amiodaron, Propafenona, Flecainida,
Chinidina,
Profilactic: - Amiodaron, Propafenona, Flecainida,
Dronedarone +/-Chinidina
In flutterul atrial nu se pierde complet sistola atriala, Desi cu un risc de tromboza intraatriala mai mic decat in
FiA, ghidurile actuale recomanda acelasi protocol de anticoagulare profilactica, inainte si dupa conversie.
Extrasistole ventriculareExtrasistole ventriculare
Definitie Sunt depolarizari ectopice premature cu punct de plecare ventricular
EKG: QRS largi, neprecedate de unda P
Aspect de:
BRS – focar ectopic in VD
BRD – focar ectopic in VS
Opozitie de faza terminala
Pauza compensatorie: R1R’+R’R2=2RR
Mecanism: focar ectopic ventricular (VD, VS)
Clasificare Monomorfe, polimorfe
Cu cuplaj fix, cu cuplaj variabil
Bigeminism, trigeminism
Dublete, triplete (=TV)
Etiologie Cardiopatia ischemica Valvulopatii HTA, CMD, CMH Prolaps de valva mitrala Displazie aritmogena de VD Iatrogenii:
Digitala Simpatomimetice Teofilina
Pe cord sanatos: Exces de tutun, cafea Stress, efort fizic Tulburari hidroelectrolitice
Clasificarea LownClasa 0 fara ExV
Clasa I sub 30 ExV / ora
Clasa II peste 30 ExV / ora
Clasa III a. ExV polimorfe
III b. ExV bigeminate
Clasa IV a. Dublete
IV b. Salve de TV nesustinut
Clasa V fenomen de R/T (ExV precoce pe unda T
precedenta → cu risc de degenerare in FiV)
Tratament
ExV pe cord normal + subclasa III NU se trateaza
ExV:
Simptomatice, > cls. III se trateaza cu antiaritmice IB, II, III
Din intoxicatia digitalica:
Oprirea digitalei
Fenitoina
Din cardiopatia ischemica, IMA betablocant
Tahicardii ventriculareTahicardii ventriculare
Mecanisme generale ale aritmiilor VMecanisme generale ale aritmiilor V
Automatism ectopic
Reintrare
Postdepolarizare precoce
Postdepolarizare tardiva
EKG:EKG:a) AV = 120-250/minut
b) QRS largi (aspect de bloc de ramura)
c) Disociatie A-V - unde P regulate cu ritm propriu, vizibile inainte/pe/dupa QRS, complex QRS regulat cu un ritm independent, mult mai rapid
d) Complexe de “captura” (= “capturarea” V a unui impuls A)
e) Complexe de fuziune (= fuziunea dintre un complex QRS fin de origine SV si un QRS larg – originar din V morfologie intermediara)
Tipuri de tahicardie ventriculara:
TV monomorfa (cea mai frecventa)
TV polimorfa (toxicitate digitalica)
TV bidirectionala (toxicitate digitalica)
Torsada varfurilor (QT lung – congenital sau dobandit)
Clinica Decompensare cardiaca severa: - hTA, colaps
- angor
- agravare IC.
- sincopa
Stop cardiac
Tratament: SEE – 200 (360) J sau pumn in stern –
in caz de TV fara puls (stop cardiac)
Xilina iv., Amiodaron iv., Bretilium tossilat iv. pentru TV relativ bine tolerate hemodinamic
Diagnostic diferential al tahicardiilor cu complexe QRS largi
TV TPSV cu bloc de ramura preexistent
Raspunde la:
o Manevre vagale
o Adenozina Nu exista disociatie A-V
TPSV in S de preexcitatie Frecventa f. inalta Nu exista disociatie A-V
Ritm idioventricular accelerat Frecventa < 120/min
TPSV cu conducere aberanta ventriculara QRS < 0,14 s Exista criterii de diferentiere cu TV dar nu totdeauna suficiente pentru dg. diferential
Flutterul ventriculara Aritmie ventriculara maligna ECG: - Ritm ventricular regulat - AV > 300/minut - Nu se distinge limita intre depolarizare si repolarizare Frecvent trece (in secunde) in fibrilatie
ventriculara Clinica: sincopa/stop cardiac Tratament: SEE
Fibrilatia ventriculara Aritmie ventriculara completa Complexe ventriculara anarhice, neregulate, cu frecventa
foarte mare si morfologie diferita, fara legatura cu morfologia obisnuita QRS
Se pierde functia de pompa ventriculara In IMA: - FiV primara – primele 24 de ore, raspunde deseori la resuscitare - FiV secundara – dupa 2-3 zile (disfunctie severa VS), raspunde rar la resuscitare Clinica: stop cardiac Tratament: - SEE, Adrenalina, pumn in stern, masaj
cardiac.
Blocuri atrioventriculare
Etiologie (1) a. IMA:
o Bloc nodal in IMA inferior, mecanism vagal → raspuns bun la Atropina
o Bloc infranodal in IMA anterior necesita pacemaker (temporar/permanent), nu raspunde la Atropina
b. Infectii:o EI pe valva Ao (abces septal → indicatie chirurgicala)o RAAo Difterieo Miocardite virale
c. Valvulopatii degenerative:o StAo calcificata → cu pierdere de vecinatate a SIV
Etiologie (2) d. Traumatisme/postoperator:
o Chirurgie pe valva Aoo Canal A-Vo DSVo In general, blocuri infranodale, regresie in cateva saptamani
sau inflamatie definitiva (lezare Hiss)
e. Degenerescenta tesut de conducere (boala Lev-Lenegre)
f. Iradiere toracica cu fibroza tesutului de conducere
g. Boli infiltrative (sarcoidoza, colagenoze)
h. Iatrogene:o Bloc nodal: digitala, betablocante, verapamil, amiodarona
o Bloc infranodal: IA, IC, imipramine
i. Congenitale in special la tineri
Clasificare (1)1. BAV grad I
o Alungire PR > 0,20 s (dg. EKG)o BAV nodal (QRS inguste)
2. BAV grad II
2.1. Mobitz I (perioada Luciani-Wenckebach)o Alungirea progresiva a PR pana la aparitia undei P neurmat de
QRS (P blocat), apoi procesul se reiao Intervalele PR si RR = inconstanteo BAV nodal (QRS ingust)
2.2. Mobitz IIo Unde P blocate din cand in cand, fara alungirea prealabila a
PRo Blocare 4/3, 5/4, etc.o Intervalele PR si RR = constanteo BAV infranodal in general (QRS largi de obicei)
Clasificare (2)Clasificare (2)2.3. BAV inalt o Cand sunt blocate mai multe batai decat cele transmise: BAV 2/1, 3/1,
4/1, etc.o Clasificat ca BAV grad II Mobitz II de gravitate superioara sau ca o
forma intermediara intre BAV grad II si grad III
3. BAV gradul III = BAV total
o Disociatie AV totala P regulate cu ritm propriu QRS regulate, independente de P cu ritm propriu mai lent In general, QRS largi AV este data de ritmul de scapare
Jonctional: 40-60/min (QRS ingust) Ventricular: 25-40/min (QRS largi)
BRS ritm din VD BRD ritm din VS
Tipuri de BAV: Dupa aparitie:
- acute/ cronice Dupa localizare:
- jonctionale(nodale): QRS ingust
- infranodale
- hissiene: QRS ingust
- infrahissiene: QRS larg
Clinica: BAV grad I si grad II Mobitz 1 (blocuri benigne) in
general sunt asimptomatice BAV grad II Mobitz 2 si BAV grad III (maligne) pot
produce:
- Sincopa Adams Stokes
- HTA (cu diferentiala mare)
- Decompensare hemodinamica:
- angor
- IC
- vertij etc.
Tratament: BAV grad I si grad II Mobitz 1 in general nu necesita tratament
(blocuri benigne) BAV grad II Mobitz 2 si BAV grad III (maligne) necesita
tratament: BAV acute: - Atropina iv., Norepinefrina iv., Dopamina iv - Pacemaker temporar pt. BAV prost tolerate BAV cronice: - Pacemaker definitiv. BAV din IMA inferior – prognostic bun, raspund la Atropina,
des reversibile BAV din IMA anterior – prognostic sever, nu raspund la
Atropina, necesita pacemaker definitiv deseori, mortalitate mare.
Sindroame de preexcitatieSindroame de preexcitatie
Clasificare (1)1. S. WOLF-PARKINSON-WHITE (WPW)
o Cu fascicul Kent ce realizeaza sunt A-V
o EKG: PR < 0,12 s
Unda Δ
QRS larg
Modificare ST-T
Clasificare (2)2. S. LOWN-GANONG-LEVINE (LGL)
o Cu fascicul James ce realizeaza sunturi A-hissian
o EKG:
PR < 0,12 s
Fara unda Δ
QRS ingust
Fara modificare ST-T
o Poate genera tahicardii paroxistice SV dar nu mai putin periculoase ca in S.WPW pentru ca nu degenereaza in FlV sau FiV cu moarte subita succesiva
o Tratament cu orice antiaritmic valabil pe etajul SV
Clasificare (3)3. S. MAHAIMo Cu fascicul Mahaim ce leaga NAV cu miocardul ventricular
→ apare preexcitatie intraventriculara
o EKG:
PR = normal
Unda Δ
QRS larg
Modificari ST-T
Genereaza tahicardii ventriculare
Clasificare WPW (1) Dupa tip
Tip Ao Aspect de BRD majoro Δ (+) in V1 → V5-6
Tip Bo Aspect de BRSo Δ (-) in V1o Δ (+) in V5-6
Tip Co Δ (-) in V1 → V5-6
Clasificare WPW (2) Dupa localizareDupa localizare
QRS + unda Δ in V1
(-) (fascicul acc. in VD) (+) (fascicul acc. in VS)
ax QRS → stg ax QRS → inf Δ (-) in DII, III, aVF
Δ (-)/izoelectric in DI, aVL, V5, V6
Perete liber VD Anteroseptal Posteroseptal Perete lateral VS
Tratamentul in sindroame de preexcitatie
Medicamente care blocheaza conducerea pe calea accesorie: Amiodaron, Propafenona
NU Digoxin (accelereaza conducerea pe calea acesorie !)
Ablatia fasciculului accesor dupa maping endocavitar