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EPIDEMIOLOGIA
La gota es 5 a 8 veces mas común en hombres que en mujeres. Típicamente se presenta durante la edad media de la vida, y es infrecuente antes de lo 30 años. Las mujeres raramente presentan ataques, si los llegaran a presentar seria después de la menopausia.
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ETIOLOGIA
La hiperuricemia es un factor de riesgo para desarrollar gota, esta es definida como la concentración de acido úrico superior a 7 mg/dl.
El acido úrico es el metabolismo final de las purinas por lo que es un desecho que no tiene ninguna función, se elimina en menor cantidad por el intestino y en mayor cantidad por el riñón.
La gota es una enfermedad metabólica que se relaciona con cantidades anormales de uratos en el cuerpo y caracterizada por la etapa temprana por artritis aguda monoarticular y en la etapa tardía por artritis deformante.
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CUADRO CLINICO DE GOTA
Clarisa Citlali Lievano Ruiz #6
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Cuadro Clínico
Existen 4 fases clínicas: Hiperuricemia asintomática (20 años) Monoartritis Aguda (gota aguda) Periodo intercritico(gota intercritico) Gota tofacea crónica
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Cuadro Clínico
Síntomas generales: Monoarticular Articulación Metatarsofalangica Inflamación de nódulos de heberden Inflamación de nódulos de bouchard
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Cuadro Clínico
Dolor (pulsátil, opresivo e insoportable) y tumefacción intensos por la noche
Cambio de temperatura, color, mayor sensibilidad.
Ataques remiten 3-10 días
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Cuadro clínico
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Cuadro Clínico
Sinovitis asimétrica (depósitos tofaceos periarticulares)
Limitación de movilidad y deformidad Uricemia elevada Fiebre
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Fisiopatología
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Hiperuricemia. La hiperuricemia es definida como una
concentración sérica de ácido úrico superior a 7 mg/dl.
A mayor concentración sérica de ácido úrico, y a mayor duración de la hiperuricemia, el riesgo de desarrollar gota se incrementa paralelamente.
Gota
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Producto final del metabolismo de las purinas
(A&G), es un desecho, que no tiene ninguna función fisiológica.
Balance entre producción y excreción. Una pequeña cantidad es eliminado por el
intestino y degradado por las bacterias. El riñón juega un gran rol en el manejo de la
excreción; el ácido úrico plasmático es filtrado por el glomérulo.
Ácido Úrico
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Las concentraciones elevadas de ácido úrico en
plasma pueden ser el resultado de un incremento en su producción, una disminución de su excreción renal, o una combinación de ambos mecanismos.
En 80-90% de los casos es debida a una excreción deficiente (filtración glomerular reducida, secreción tubular reducida, reabsorción aumentada) de ácido úrico en riñones cuyo funcionamiento es, por otros parámetros, normal.
En 10-20% de los casos restantes el defecto reside en la sobreproducción de purina.
Mecanismos
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Causas
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Causas
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Causas
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A un pH de 7.4, más del 90% del ácido úrico se
encuentra disociado en su forma de anión urato (urato monosódico).
Con cifras de 7 mg/dl de ácido úrico, se alcanza el límite de solubilidad UMS. Con niveles séricos de 8 mg/dl o mayores, la solución de uratos se satura, y hay mayor probabilidad de que el UMS precipite en tejidos en forma de cristales.
Factores locales que favorecen la precipitación: • Menor temperatura • Trauma/Daño articular previo • Menor pH extracelular
Precipitación de Uratos
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Ante la presencia de cristales de UMS: a) inflamación, por lo general articular, pero
que puede aparecer en otras estructuras sinoviales, como bolsas serosas o vainas de deslizamiento tendinoso
b) aparición de agregados clínicamente detectables de estos cristales formando los tofos.
Respuesta
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Mediadores: interleucina-1β (IL-1β) y IL-18. Sigue una afluencia de neutrófilos, que
fagocitan los cristales con disrupción secundaria de los lisosomas, que liberan a su vez radicales libres, colagenasas y araquinodatos.
Los ataques finalizarían por digestión de los cristales por la mieloperoxidasa y alteraciones producidas por el aumento de la irrigación sanguínea y el calor.
Inflamación
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Laboratorio
Análisis del liquido Sinovial (puncion-aspiracion)
PREPARACION EN FRESCO DE LIQUIDO SINOVIAL (MICROSCOPIA DE POLARIZACION COMPENSADA 400X)
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Laboratorio
Acido Úrico en sangre Hombre: > 7 mg/dl ó 0.42 mmol/L Mujer: > 6 mg/dl ó 0.35 mmol/L
Acido úrico en orina Acido úrico en orina de 24 horas permite
discriminar si el paciente es hipo o normo excretor.
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Laboratorio
Radiografia de la articulaciónSignos radiográficos: Cambios quísticos, erosiones bien delimitadas
que se describen como lesiones líticas en sacabocado y bordes sobresalientes , masas calcificadas en tejidos blandos.
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Laboratorio
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Laboratorio
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TRATAMIENTO:
La base del tratamiento de un ataque agudo es la administración de un antiinflamatorio, como c Colchicina, antiinflamatorios no esteroideos o glucocorticoides.
La Colchicina oral eficaz hasta en 85% de los pacientes. Se administra un comprimido (0.6 mg) cada hora hasta que se alivian los síntomas o aparecen efectos secundarios gastrointestinales, o hasta un total de cuatro a ocho comprimidos, según la edad del paciente.
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Los AINES son eficaces en alrededor de 90% de
los pacientes, haciendo desaparecer los signos y síntomas en cinco a siete días casi siempre.
Los medicamentos más útiles son los que tienen vida media breve, como :
Indometacina, 25 a 50 mg cada 8 h Ibuproféno 800 mg cada 8 h Diclofenaco, 50 mg cada 8 h.
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Son igualmenteeficaces los glucocorticoides
por vía oral como: Prednisona, 30 a 50 mg/díacomo dosis inicial,
que se reduce paulatinamente a lo largo de cinco a siete días.
Metilprednisolona en dosis intravenosa única, Betametasona en dosis de 7 mg, o el
acetónido de triamcinolona intraarticular en dosis de 20 a 40 mg.
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Lainyección intramuscular de 40 a 80 UI de
ACTH, en dosis única o cada 12 h,durante uno a dos días, es eficaz en los pacientes con gota poliarticular aguda resistente o cuando están contraindicadas la Colchicina o los antiinflamatorios no esteroideos.
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tratamiento hipouricémico
Probenecid 200 mg dos vecesal día, para aumentarla gradualmente según se necesite hasta 2 g.
Alopurinol por la mañana en dosis única de 300 mg al principio y aumentarla hasta 800 mgsi es necesario
Benzbromarona En los pacientes con trastornos linfoproliferativos y
mieloproliferativos con hiperuricemia por quimioterapia se puede utilizar la oxidasa recombinante de urato uricasa.
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Complicaciones de la hiperuricemia
Artritis gotosa. Nefrolitiasis Nefropatía por uratos, conocida también
como nefrosis por uratos Nefropatía por ácido úrico Hiperuricemia y síndrome X
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Dennis L. Kasper, Fauci. Harrison Principios de
Medicina Interna. 16ª Edición. Ed. McGraw-Hill. Artropatía gotosa.
Erkonen & Smith. Radiología 101. Ed. Lippincott.
Bibliografía