Asfixia Neonatal
Anne Castañeda FuentesH.N.G.A.I
Objetivos
Conocer las características de la AsfixiaConocer su fisiopatología básicaConocer las repercusiones en el RNLos principios del tratamientoFactores de mal pronóstico.
Asfixia Perinatal
Causa importante de secuelas motoras y cognitivas.La mortalidad ha disminuido en más 70%.Del 7 al 23% de parálisis cerebrales: Asfixia
intraparto.Incidencia: 3 a 5 / 1000 RNV. 0,5 a 2 / 1000 RNV.Estudios: Daño cerebral, proceso evolutivo que
puede ser tratado si se interviene precozmente, evitando injuria cerebral secundaria.
Definición
Sindrome clínico caracterizado por depresión cardiorespiratoria, cianosis y palidez secundario a hipoxemia y/o isquemia fetal.
Definición
AAP y ACOG.Apgar menor a 3 a los 5 minutos.pH de cordón umbilical menor a 7,00.Manifestaciones sistémicas de asfixia, incluyeno EHI
moderada a severa.
Guidelines for Perinatal Care. Ed 3 Elk Grove Village, Illinois,American Academy of Pediatrics, 1992, p221 - 224
Asfixia Perinatal
Alrededor del 10% de los casos de hipoxia perinatal ocurren antes del inicio de trabajo de parto y el 90% durante el parto y expulsivo.
Vigilancia de la madre entonces es crítica.Anticipación es de gran importancia para el
neonatólogo, pues permite estar mejor preparado para la reanimación
Características Esenciales
• Evento o condición durante el período perinatal que reduzca severamente la entrega de oxígeno y conduzca a acidosis.
• Y que además cause un intercambio gaseoso alterado y una disminución en la perfusión tisular provocando una falla orgánica.
Como se presenta
• Depresión Neonatal–Moderada –Severa
• Asfixia
Etiología
Las causas obstétricas más importantes:Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel
placentario: DPP, PP sangrante, prolapso del cordón, circulares irreductibles.
Alteraciones del flujo sanguíneo placentario: Hipertensión arterial, hipotensión materna, alteraciones de la contractibilidad uterina.
Etiología
Distocias de presentación.Hipoxia materna.Infecciones intrauterinas, diabetes grave y
eritroblastosis fetal.
Fisiopatología
Fisiopatología
ASFIXIA
Metabolismo Anaerobico Glucosa
Ac. láctico ↓ fosfatos de energia
Acidosis
Vasoconstricción PulmonarVasodilatación cerebral
Estudios Experimentales
Estudios Experimentales
Cambios Celulares del daño hipóxico isquémico
FisiopatologíaAsfixia
Deplesión de fosfatos de alta energía
Falla de bombas de “gradiente” (Na+,Ca ++)
Despolarización de membrana
Migración del Na+ y Ca++ al IC
EDEMA CITOTÓXICO
MUERTE CELULAR
Excitotoxicidad
Liberación de neurotransmisores
Excita membrana
Transmisión de estímulo = entrada de sodio
Estimulo sostenido=entrada sostenida (Na)
EDEMA CELULAR
Asfixia: Fisiopatologia
Apnea secundaria Cese de la respiración Disminución de la
frecuencia cardíaca Disminución de la
presión sanguínea Hipotonía Acidosis metabólica No respuesta al
estímulo.
Heart
rate
Resp
irati
on
s
Blo
od
p
ressu
re
Apnea Apnea PrimariaPrimariaApnea Apnea
PrimariaPrimariaApnea Apnea
SecundariaSecundariaApnea Apnea
SecundariaSecundaria
Frecuencia Frecuencia cardíacacardíaca
Respiración Respiración rápidarápida
Presión Presión sanguíneasanguínea
Apnea Apnea PrimariPrimari
aa
Apnea Apnea SecundariaSecundaria
TiemTiempopo
TiempTiempoo
Respiración Respiración irregularirregular
Cambios en la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea Cambios en la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea durante la apneadurante la apnea
TIEMPO DESDE INICIO DE ASFIXIA (min)
FC
Jadeo
P.Art.
Asfixia Reanimacion
n
Apnea Primaria
Ultimo Jadeo
Inicio de
jadeo
Secundaria o terminal
Respiración regular
6
4
2
0200
150
100
50
60
40
20
010
ADAPTADO: Dawes y Admansons J.Pediatr. 65: 607, 1964.
0 5 15 20
Cambios Cardiovasculares
Disminución y redistribución del débito cardiaco. Aumento relativo del flujo al cerebro, corazón,
placenta, glándulas suprarrenales. Disminución de flujo hacia los pulmones,
intestino y músculo esquelético. Esta respuesta no ocurre en las asfixias
agudas totales.
Cambios Metabólicos
Cambio del metabolismo de la glucosa de aer’bico a anaeróbico.
Aumento del consumo de glucosa. Menor producción de energía y acumulación de
ácido láctico tisular. Aumento en la secreción de ACTH, hormona
antidiurética y catecolaminas. Incremento de transaminasas, isoenzimas
cerebrales y cardiacas. Retención nitrogenada, incremento de la
creatinina sérica,disminución de la glucosa y calcio séricos.
Papel del Apgar en el Diagnóstico de Asfixia
Depresión Neonatal
Definición: Aquellos neonatos con un APGAR menor a 7 al nacer.
SEVERA : 0 - 3
MODERADA : 4 -6
Por que depresión?
Existen otras causas que determinan un Apgar bajo, como:
Anestesicos Maternos Sedantes MaternosDrogasInfección FetalDaño Neurológico PrevioPrematuridad
Phibbs, Neonatology, G. Avery; J. B. Lippincontt Co.
El Apgar sirve entonces para...
Saber : Como nació el niño. Como respondió a nuestras
maniobras. Como quedó. Para saber cuando parar la
reanimación (daño irreparable)
Como se presenta la Asfixia
• INJURIA CEREBRAL
• COMPROMISO MULTIORGÁNICO
Injuria CerebralEncefalopatía Hipóxico-isquémica• Estadío I: Duración de 24 hrs
Paciente irritable, hiperalerta, llanto persistente, hiperrreflexia,succión débil, EEG normal
• Estadío II: Duración de 2 a 14 díasCompromiso de conciencia (letargia), convulsiones,
hipotonía, hiporreflexia, succión débil ó ausente, EEG anormal
• Estadío III: Duración horas ó semanasEstupor, coma, ausencia de reflejos, convulsiones
infrecuentes, succión ausente, EEG anormal.
Sarnat y Sarnat, 1979t
Sistema CardiovascularIsquemia miocárdica, compromiso del
músculo papilar,insuficiencia cardiaca derecha.
Polipnea, taquicardia con ritmo de galope, soplo sistólico paraesternal.
Rx de tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar.
ECG: depresión del segmento ST con inversión de la onda T.
Isoenzimas cardiacas elevadas. Hepatomegalia e hipotensión arterial: Falla
cardiaca
Sistema Respiratorio
Riñon y Vías Urinarias
Sistema Digestivo
Sistema Hematológico e Hígado
Frecuencia de Compromiso de órganos
Sistema Nervioso Central 72 %Renal 42%Cardiaco 29%Gastrointestinal 29%Pulmonar 26%
Martin-Ancel A. J. Pediatr 127:786-793,1995
Soporte del paciente asfixiado
Sala de partosPost-natal
Sala de Partos
RCP. Parte más fundamental del ttoUso de Oxígeno en la reanimaciónManejo del LAMTemperaturaMedicación en Sala de partos
O2 en Sala de Partos
Cada vez más estudios muestran:Mortalidad a los 7 díasEvidencias de encefalopatía Mod o Sev
Son iguales si se reanima con aire ambiental en lugar de Oxígeno 100%
En cambio tienen mayores evidencias de daño por oxígeno
LAM
Intubación sólo a los deprimidosLavado con Salino no funcionaQuizás funcione el lavado con
surfactante y salino
Soporte post parto del paciente asfixiado
• Metabólico• Respiratorio• Cardiovascular
Tratamiento
Oxigenación adecuada.Mantener un ambiente térmico neutro.Restricción de líquidos: 50 a 60ml/Kg/día. Balance
hídrico cada 12 a 24 hrs.Mantener glicemia y calcemia en rangos normales.Corregir acidosis metabólica.Uso de inotrópicos.
Medir presión arterial.Uso de anticonvulsivantes. Fenobarbital.
Nuevas Estrategias de Tratamiento
Inhibidores y removedores de radicales libres: Alopurinol,oxipurinol.
Antagonistas de aminoácidos excitatorios:Bloquean acción de la glutamina: Ketamina y dextrometorfan.
Bloqueadores de los canales de calcio: Nicardipina (hipotensión profunda).
Fenobarbital. No recomendado su uso com neuroprotector.
Hipotermia cerebral.
Hipotermia Cerebral
Hipotermia moderada (32 a 34*C), iniciada entre 1,5 a 5,5 hrs desde la injuria hipóxicoisquémica, disminuye la extensión del daño neuronal de la corteza parasagital.
Se asocia a: Disminución de los requerimientos metabólicos
neuronales. Disminución de producción de radicales libres y
glutamato. Mejores resultados neurológicos a largo plazo.
Hipotermia Cerebral
Estudios Clínicos: Casco cefálico.Incidencia de muerte o discapacidad severa
fue de 55 % Vs 66%Estudio Clínico: Hipotermia total.Resultado neurológico a los 18 meses de
muerte o discapacidad severa fue de 44% Vs 62%
Hipotermia Cerebral
No se han encontrado efectos adversos de importancia en ninguno de los estudios.
Recomendación de los expertos dada la evidencia disponible es que si se ofrece la hipotermia como tratamiento se realice bajo condiciones de estricto protocolo y con un programa de seguimiento a largo plazo.
Examenes Complementarios
Ecografía cerebral.TAC.EEG.Examen neurológico precozz y al alta.Isoenzimas cardiacas y cerebrales.Pruebas de coagulación, electrolitos,calcio
sérico, glicemia, nitrógeno ureico, gases arteriales.
Hemograma y recuento de plaquetas.
Secuela Neurológica
Indicadores de mal pronóstico
Grado y duración de la EIH.Convulsiones precoces y prolongadas.Insuficiencia cardiorespiratoria.EEG y ECO cerebral anormal.TAC anormal.Examen neurológico anormal al alta.
Secuelas Neurologicas
Más características:Parálisis cerebralRetardo psicomotorConvulsionesCegueraProblemas de aprendizaje.
E.H.I. SEGUIMIENTOE.H.I. SEGUIMIENTO
Leven = 56*
Moderadon = 90*
Muertos 82%
Severon = 28
*Excluye los perdidos en seguimiento
(From Robertson CMT Finer NN, Grace MGA: School perfomance of survivors of neonatal encephalopathy associated with birth asphyxia at term. J. Pediatr 114:753, 1989; with permission
Conclusiones
Es posible prevenir algunos de los efectos de la asfixia sobre el recién nacido, mediante terapia intrauterina.
Para hacer el diagnóstico de asfixia, es mejor tomar en cuenta los criterios señalados por AAP y ACOG.
Anticipación permite una mejor atención al recién nacido.
Conclusiones
Fenómeno complejo que puede ocurrir en forma aguda o crónica
Requiere de la presencia de hipoxia e isquemia
El Apgar como único elemento no sirve como indicador de asfixia
Inflamación juega papel muy importante