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ASPECTOS BASICOS DE LA INFLAMACION
Margarita PazCurso de Inmunología
UMG – 2011
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INFLAMACIÓN Respuestas inmunitarias, innatas o
adquiridas, acompañadas de reacciones fisiológicas y bioquímicas en el hospedero.
La respuesta inflamatoria es una respuesta a la agresión y/o al trauma.
Infiltración de células fagocíticas: PMN y MØ.
Proceso de reparación de tejido dañado y defensa contra la infección.
Eventos individuales controlados por citocinas u otros mediadores inflamatorios
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MECANISMOS DE INFLAMACIÓN No inmune Liberación de productos bacterianos o
componentes celulares Respuesta a: lesión, trauma, calor, sustancias
químicas. Inmune Activación específica por Ac o T con Ag Citocinas (células T) Derivados de Complemento (Ag-Ac) Sustancias químicas de células cebadas (IgE)
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INFLAMACIÓN AGUDA Aumento del flujo sanguíneo (vasodilatación) Aumento de la permeabilidad vascular Infiltración de PMN Liberación de los componentes plasmáticos y
celulares a los espacios extravasculares. EDEMA dilución de material tóxico y aumento
del flujo linfático. CÉL. FAGOCÍTICAS destrucción de
bacterias, depuración de restos necróticos de tejido y liberación de citocinas.
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INFLAMACIÓN CRÓNICA
Infiltración de monocitos "Curar" la lesión producida por la
inflamación aguda, limpiando el sitio y reemplazando el tejido dañado.Resolución Cicatrización
Respuesta fisiológica limpia y repara el sitio.
Respuesta patológica daño tisular y cicatriz.
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Marginación y emigración de PMN
Enlace débil mediado por selectinasAl contacto con el endotelio L-selectina se expande Las integrinas median el enlace fuerte a la superficie
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Activación Transmigración
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Células inflamatorias
Circulantes En tejidoLinfocitos Células
cebadasNeutrófilos Macrófagos
Eosinófilos
Basófilos
Plaquetas
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FAGOCITOSIS
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QUIMIOTAXISEn el lugar de inflamación la
activación de C por el agente infeccioso produce liberación de péptidos quimiotácticos
Estos péptidos difunden a los capilares adyacentes provocando adherencia al endotelio (pavimentación)
Movimiento por pseudópodos y pasaje de la membrana (diapédesis)
Avance hacia el lugar de mayor gradiente (quimiotaxis)
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Quimotaxis
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FAGOCITOSIS NEUTRÓFILAAproximación celular
Producción de neutrófilos medulares Movilización de PMNs a la circulación Alteración de la permeabilidad vascular Adherencia del PMN a la pared vascular Migración por diapédesis Atracción por quimiotaxis
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FAGOCITOSIS NEUTROFILAInteracción célula-bacteria
Recubrimiento por opsoninas: IgG, IgM o C3b Adherencia PMN-bacteria Ingestión por fagocitosis Alteración metabólica (explosión respiratoria) Ruptura o degranulación Destrucción de las bacterias por PMNs Digestión intracelular
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Etapas de la fagocitosisMovilidad y quimiotaxisReconocimiento y adherenciaFormación de pseudópodos y
englobamientoFusión de pseudópodos
(fagosoma)Fusión de lisosomas
(fagolisoma)Destrucción intracelularFormación de cuerpo residualExocitosis
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ETAPAS DE LA FAGOCITOSISMovilidad y quimiotaxisReconocimiento y adherencia Formación de pseudópodos y
englobamiento Fusión de pseudópodos
(fagosoma) Fusión de lisosomas
(fagolisoma)Destrucción intracelular Formación de cuerpo residualExocitosis
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Mecanismos bactericidas
Dependientes de oxígenoRadicales libres: Anión superóxido (O2
-), singlete de oxígeno (1O2), Hidroxilo (OH), halocompuestos (OCl-)Metabolismo del H2O2 (dependiente e independiente de peroxidasas).
Independiente de oxígenoEnzimas: Peroxidasa, lactoferrina, lisozima, enzimas hidrolíticas y proteínas catiónicas.
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MECANISMOS DE OPSONIZACIÓN
Actividad intrínseca de fagocitos
Factores de C activados (C3b) vía receptor C3b
Sin activación de C, vía receptor de Fc
Mecanismo sinergístico de Ac y C3b
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Mecanismos de evasión de la fagocitosis
Secreción de sustancias tóxicas o bloqueadoras de quimiotaxis.
Presencia de cápsula bacteriana.
Prevención de fusión lisosomal.
Resistencia de la pared celular o habilidad de neutralizar las proteínas bacterianas.
Escape del fagosoma. Multiplicación intracelular y
destrucción del fagocitos.
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A
BC
Ejemplos
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RESULTADO FINAL Beneficioso Inactivación o eliminación
de sustancias dañinas. Limitar su diseminación en
le organismo Perjudicial Daño a tejido del
hospedero Interferencia con las
funciones normales Hipersensibilidad, alergia,
anafilaxia
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Mediadores inflamatorios Vasoactivos y de músculo liso
Histamina Metabolitos del araquidonato (PGD2, LTC4,
LTD4, TXE4) PAF Adenosina
Factores quimiotácticos Quimiocinas PAF C5a LTB4
Mediadores enzimáticos: Triptasa Mediadores de proteoglucano: Heparina
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Activación de la coagulación
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Sistemas inflamatorios
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Inflamación aguda
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Manifestaciones: Triple respuesta
Tras rasguño en la piel:1. 3-5 s línea roja fina (vasodilatación
de capilares)2. 30-60 s rubor (vasodilatación de las
arteriolas)3. 1-5 min pápula: área edematizada,
pálida y suave causada por el escape de líquido de los capilares.
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Signos Cardinales (Galeno)
1. Rubor2. Tumor3. Calor4. Dolor5. Virchow:
Functio laesa
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Características histológicas Inflamación aguda:
infiltración de neutrófilos necrosis por enzimas proteolíticas infiltración de linfocitos y mØs
Inflamación crónica: proliferación de fibroblastos + células
endoteliales depósitos de colágeno cicatrización (tejido fibrótico) granuloma
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Celularidad de la inflamación crónica
Formación de células epitelioides, células gigantes y granuloma
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Términos usados para describir manifestaciones de inflamación
Hiperemia: aumento de sangre en tejido. Edema: exceso de fluido en tejido. Transudado: (f) fluido del edema con baja
concentración proteica (albúmina). Exudado: (p) fluido con alta proteína (Igs y
macroglobulina) Pus: exudado rico en g. blancos y restos
necróticos. Necrosis fibrinoide: digestión enzimática de
tejido.
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Tipos de exudado: Seroso: líquido claro (como el trasudado) Fibrinoso: con hebras, contiene fibrina Supurativo: pus Hemorrágico: sanguinolento (necrosis
vascular) Fibroso: exudado, cicatriz, adherencias.
Tipos de lesión: Úlcera: erosión superficial Absceso: cavidad llena de pus Celulitis: infiltrado inflamatorio difuso Pseudomembrana: capa necrótica o fibrosa
sobre la superficie epitelial. Catarral: producción excesiva de moco.
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