Download - Avc Ischemice
Accidentele vasculare cerebrale
Accidentul vascular cerebral (AVC) este rezultatul întreruperii fluxului circulator cerebral
Se manifestă clinic prin sindroame de suferinţă focală neurologică care corespund regiunii cerebrale afectate şi care se instalează brutal
Hippocrates (460 to 370 BC) - a fost primul care a descris simptme care sugereaza AVC - a afirmat ca paresteziile si anestezia sunt semne care preced apoplexia (cel mai probabil ca se refera la AIT care preced AVC) - a descris si paraliziile care apar la sodati pe partea cotrolaterala a leziunii craniene
Importanta problemei AVC este principala cauză de invaliditate şi între
primele cauze de deces în întreaga lume Există o spectaculară creştere a numărului de AVC
în ultimii ani. Perspective:
Aproximativ 25% din pacienţii cu AVC decedează aproximativ 25% rămân cu deficite severe care impun
îngrijirea permanentă de către o altă persoană aproximativ 25% rămân cu sechele importante, dar îşi
păstrează independenţa 25% rămân cu sechele uşoare sau fără sechele.
Celebri cu AVC AVC a determinat moartea unor
figuri celebre, inclusiv 10 presedinti americani
Woodrow Wilson In septembrie 1919 a avut primul
AVC cu hemipareza stanga al doilea AVCa fost In octombrie
1919, cu hemiplegie stanga Cu toate ca era incapabil sa faca
fata cerintelor a ramas prim ministru pana la expirarea mandatului in 1921
A decedat in 1924 ca urmare a unui nou AVC
Winston Churchil Primul AVC 1949 Redevine prim ministru
in 1951 cand avea 71 ani
1953, al doilea atac in timp ca participa la un dineu in onoarea primului ministru italian, Alcide De Gasperi
Lenin 1923, a survenit o
paralizie parţială ireversibilă.
Lenin avea insomnii, cefalee şi abia mai putea pronunţa câteva cuvinte, iar în anul următor a încetat din viaţă.
Sifilis meningovascular
Myth Destroyer Se postula că:
AVC este boală specifică vârstnicului AVC nu poate fi prevăzut AVC nu poate fi prevenit AVC nu poate fi tratat
S-a dovedit că: AVC pot să apară la orice vârstă AVC că este un eveniment vascular previzibil pentru AVC se poate face o bună profilaxie pentru AVC se impune tratament de urgenţă şi recuperare
cu bune rezultate.
Clasificarea bolilor vasculare cerebrale 1. Arteriale
1. Hemoragia cerebrala Hemoragia intraparenchimatoasă
Hemoragia intraparenchimatoasa profunda Hemoragia lobara
Hemoragia subarahnoidiană Hemoragia extradurală
2. Ischemia cerebrala
Cardioembolii ( 15%) în FiA, ischemia coronariană, valvulopatii, endocardite, mixom atrial, etc
Boli vasculare cerebrale (80%): Microangiopatii Macroangiopatii
Cauze rare (5%): disecţii arteriale, hipercoagulabilitate 2. Venoase: tromboflebitele cerebrale
Infecţioase Neinfecţioase
Teritorii de vascularizatie
Teritorii de vascularizatie
Teritorii de vascularizatie
Vascularizatia trunchiului cerebral
Vascularizatia cerebelului
Sistemul venos cerebral
Factori de risc pentru AVC -neinfluentabili- Vârsta este cel mai important factor de risc ce nu poate fi influenţat.
Chiar dacă AVC poate să apară la orice vârstă, pentru fiecare 10 ani peste 5 ani riscul de a suferi un AVC creşte mai mult decât dublu atât la bărbaţi cât şi la femei.
Sexul masculin are un risc mai mare de a face AVC. Raportul bărbaţi/femei este 1,25. Pentru că femeile au o durată de viaţă mai mare, numărul femeilor care decedează anual prin AVC este mai mare decât cel al bărbaţilor.
Ereditatea este o realitate de necontestat. Există familii în care frecvenţa AVC este foarte mare, dar cauzele sunt multiple: obiceiuri alimentare, modul de viaţă. Există cu siguranţa şi o determinare genetică plurifactorială.
Rasa, etnia pare că influenţează frecvenţa AVC. Studiile privind acest aspect sunt eterogene şi inomogene, fapt care nu permite concluzii definitive. Câteva studii în SUA arată că există o frecvenţă mai mare a AVC la negri şi hispanici decât la albi. La asiatici decesul prin AVC este mai mare decât prin accidente coronariene
Factori de risc -influentabili- Hipertensiunea arterială este cel mai important factor de risc pentru
toate tipurile de AVC. La pacienţi corect trataţi frecvenţa tuturor AVC scade cu 38%, iar a celor mortale scade cu 17%. HTA determină microangiopatia hipertensivă cauză a unor AVC ischemice de tip lacunar şi a hemoragiilor intracerebrale profunde. Pe de altă parte, iniţiază, creşte viteza de evoluţie a leziunilor aterosclerotice şi complicaţiile acestora, fapt pentru care creşte riscul AVC pe vase mari.
Bolile cardiace au pe de-o parte factori de risc comuni cu cele cerebrale, dar sunt frecvent cauza unor AVC. FiA, valvulopatiile, endocarditele, infarctul miocardic determină în mod direct cardioembolii şi pe de-altă parte prin modificări ale debitului cerebral participă alături de alte leziuni la apariţia unor leziuni ischemice cerebrale.
Alterările lipidelor plasmatice cresc frecvenţa AVC. Între acestea sunt: creşterea LHL colesterolului şi trigliceridelor, scăderea HDL colesterolului. Valoare ţintă a LDL colesterolului este în profilaxia primară a AVc este sub 100mg/100 ml ser şi a HDL peste 50 mg/100ml ser. În profilaxia secundară, valoarea ţintă a LDL este 70mg/100 ml ser. Alte studii arată că în profilaxia secundară valoarea ţintă a LDL colesterolului este jumătate din cea pe care pacientul o prezintă în momentul AVC.
Factori de risc -influentabili-2 Diabetul zaharat determină creşterea riscului aterogenic. În studiul Framingham
subiecţii cu scăderea toleranţei la glucoză au avut un risc dublu de AVC faţă de cei cu toleranţă normală la glucoză.
Fumatul creşte riscul AVC proporţional cu doza. Renunţarea la fumat scade riscul după 2-4 ani.
Consumul de alcool/droguri creşte riscul atât pentru AVC ischemice cât şi hemoragice. Pare că un consum moderat de alcool poate avea efect de reducere a accidentelor vasculare cerebrale şi coronariene.
Contraceptivele orale reprezintă un risc doar în cazul preparatelor cu conţinut estrogenic ridicat.
Stilul de viaţă influenţează frecvenţa AVC prin numeroase aspecte: sedentarismul, dieta, obezitatea, stresul.
Hemopatii/coagulopatii: anemiile, trombocitopatiile, alterările cascadei coagulării sunt adeseori cauza unor AVC.
Boli inflamatorii/infecţioase: în AVC există o creştere a factorilor inflamaţiei. Există o multitudine de boli inflamatorii în care frecvenţa AVC este mai mare: colagenoze, PAR, spondilita achilozantă. Ultimii ani au adus argumente importante care arată şi implicarea unor factori infecţioşi în complicaţiile aterosclerozei (CMV, virusurile herpetice, Chlamidia pneumoniae, Helicobacter pylori)
Etiologie Ateroscleroza este cauza cea mai frecventă. Determină peste 30% din
AVC. Complicaţiile plăcilor ateromatoase determină cel mai frecvent evenimentele vasculare, mai ales ulceraţia, care determină embolizarea unor fragmente şi prin aceasta ocluzia unor artere din aval. În cazul plăcilor de mari dimensiuni care realizează stenoze semnificative ale vaselor precerebrale sau cerebrale intervin şi mecanismele hemodinamice.
Cardiopatiile emboligene determină aproximativ 30% din totalul AVC. Cel mai mare risc îl au protezele valvulare, fibrilaţia paroxistică, dar şi fibrilaţia atrială permanentă, hipokinezia sau dilatarea anevrismală a unor regiuni cardiace, endocarditele, mixomul atrial.
Microangiopatia este cauza infarctelor lacunare. Acestea sunt infarcte de mici dimensiuni la nivelul substanţei albe a emisferelor cerebrale şi trunchiului cerebral. Remodelarea vasculară cu apariţia microangiopatiei este frecventă în HTA, DZ. Prezenţa microangiopatiei nu exclude alte mecanisme ale infarctelor lacunare.
Etiologie 2 Disecţiile arteriale sunt cauza unor AVC la tineri. Sunt determinate de
anomalii ale peretelui arterial, traumatisme. La nivelul peretelui arterial apare un hematom care determină un important grad de stenoză sau ocluzia lumenului arterial. Regresia hematomului este completă, peretele arterial are o revenire completă. Sechelele sunt cele ale AVC.
Cauze rare: arteriopatii inflamatorii – vasculite inflamatorii în contextul unor
colagenoze sau vasculite generalizate sau izolate ale SNC. Cauze hematologice: trombocitopenii, anemii, leucemii Paraneoplazice: modificări ale reologiei sanguine în cazul
tumorilor pancreatice Iatrogene: medicamente vasoconstrictoare (derivaţii de ergot) Droguri (cocaina) Boli metabolice
Ateroscleroza
Cardioembolii
Mecanismele AVC ischemice ocluzia arterială se produce în cazul:
emboliilor Cardioembolii: de origine cardiacă Trombembolii: de origine arterială Mai rar este vorba de alte embolizări: aer, fragmente de măduvă
osoasă. Embolia paradoxală (embolizarea unor fragmente de trombi de la nivelul sistemului venos necesită existenţa unei cardiopatii cu comunicare dreapta-stânga şi realizarea unui shunt dr-stg.
trombozelor vasculare vasospasmul este un mecanism rar în cazul vaselor cerebrale, spre
deosebire de vasele coronariene unde este mecanismul esenţial. În cazul vaselor cerebrale spasmul apare doar: la arteriografie în hemoragia subarahnoidiană în encefalopatie hipertensivă
mecanisme hemodinamice determină apariţia unor infarcte de graniţă prin scăderea debitului sanguin sau prin mecanisme de furt în cazul unor : în cazul unor stenoze vasculare în cazul scăderii debitului cardiac
Ocluzia arteriala
Vasospasmul
Aspecte evolutive ale ischemiei cerebrale
ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITORIU reprezintă un episod de reducere a debitului sanguin cerebral care determină semne de suferinţă focală neurologică ce durează până la o oră (cel mai frecvent semnele durează 10-15 minute). După acest episod pacientul nu mai prezintă semne neurologice şi examinările paraclinice nu evidenţiază leziuni constituite.
ACCIDENTUL ISCHEMIC CONSTITUIT reprezintă un deficit neurologic constituit, datorat unei leziuni ischemice cerebrale ireversibile. Aspectul clinic poate fi: Regresiv este aspectul cel mai obişnuit. Simptomatologia se instalează
brutal, apoi regresează progresiv încă din primele momente. Progresiv este un aspect mai rar, exprimă aşa-numitul ictus în progresie:
simptomatologie se instalează în manieră rapid progresivă: semnele se agravează în minte-ore.
Stabil pacientul prezintă simptomatologie stabilă zile în şir imediat după instalare.
SUFRINŢA ISCHEMICĂ CRONICĂ CEREBRALĂ apare în condiţii cronice de ischemie. Substratul morfopatologic este reprezentat de numeroase infarcte de tip lacunar care au fost asimptomatice sau leucoaraioză. Aspectul clinic este de demenţă vasculară, sindrom pseudobular.
Accidentul ischemic tranzitoriu (AIT)
Diagnostic anamnestic 50% raman nediagnosticate 6-12% fac AVC in primul an Riscul de AVC este mai mare in primele saptamani Doar 15% din AVC au AIT inainte Risc de deces 6,3-8% pe an, din care
25% decese prin AVC 45% decese de cauza cardiaca
Doar 5-10% din AIT necesita endarterectomie Trebuie considerat un eveniment vascular, investigat si
tatat ca atare!!!
AIT
10% teritoriul vertebrobazilar 80% teritoriul carotidian 10% localizare incerta 17% retiniene: amauroza fugace – au prognostic
bun
Mecanismele AIT
Ateroembolismul 50% Cardioembolii 20% Boala vaselor mici cerebrale 25% Cauze rare 5%
Teritoriul AIT
Dg. Diferential al AIT
Epilepsie Migrena Hipoglicemie Vertij Miastenie Tu cerebrale
Infarctul cerebral zona de infarct, care reprezintă centru regiunii supusă
ischemiei şi cuprinde celulele care au suferit fenomene de necroză
zona de suferinţă ischemică este situată în jurul zonei de necroză. Celulele acestei zone suferă fenomene de ischemie de mai mică intensitate, nu necroză.
zona de ischemie simplă cuprinde regiunea periferică a zonei supusă ischemiei. Celulele suferă fenomene biochimice reversibile. Aceste zone, de suferinţă şi ischemie simplă sunt cele care răspund la tratament şi care reprezintă ţinta tuturor tratamentelor.
Infarctul lacunar
CAUZELE AVC CONSTITUITE CARDIOEMBOLII 25,6% AFECRATEA VASELOR MARI CEREBRALE SI
VASELOR PRECEREBRALE 20,9% AFECTAREA VASELOR MICI CEREBRALE 20,5%
ALTE CAUZE, RARE 6,9% CAUZE NEDETERMINATE 22,7%
Simptomatologia AVC Instalare brusca Simptome care corespund unor regiuni cerebrale
irigate de anumite vase cerebrale: Un numar de semne neurologice motorii, senzitive,
senzoriale, corticale, cerebeloase, suferinte de nervi cranieni
Care situeaza leziunea cerebrala intr-o anumita zona Zona respectiva este vascularizata de o artera
Revenire treptata Factori de risc vascular
Sindroame vasculare cerebrale
AVC carotidiene sunt cele mai frecvente AVC silviene
Superficiale Profunde Totale
AVC in teritoriul ACA AVC vertebrobazilare AVC de tip IL
AVC silvian superficial Controlateral apar:
Hemipareza cu predominanta faciobrahiala Hipoestezie cu aceeasi dispozitie Hemianopsie omonima
Daca este afectat emisferul dominant Afazie
Motorie, nonfluenta daca infarctul este anterior, afectand piciorul circumvolutiunii premotorii (zona Broca)
Senzoriala daca infarctul este posterior, afectand regiunea temporala Wernike Daca este afectat emisferul nedominant
Sindromul Anton-Babinski : Anosognozie = nerecunoasterea deficitelor Hemiasomatognosie = nerecunoasterea hemicorpului controlateral, paralizat =
tulburarea schemei corporale Hemineglijenta:
Motorie Senzitiva Vizuala
AVC silviene AVC silvian profund
Hemipareza egal repartizata controlateral Cu/fara tulburari de sensibilitate
AVC silvian total = sever (silvian malign) Hemiplegie masiva Hemianestezie severa Afazie completa daca este emisferul major Frecvent devierea conjugata a globilor oculari si capului
spre leziune Frecvent tulburari ale starii de constienta
AVC in teritoriul ACA
Hemipareza cu predominanta crurala Tulburari de sensibilitate cu aceeasi
dispozitie Apraxie ideomotorie a mainii Tulburari psihice: adinamie/agitatie, tulburari
de memorie, tulburari de comportament Mutism akinetic daca leziunea este bilaterala
AVC in teritoriul ACP Teritoriul superficial
hemianopsie omonimă contralaterală Leziunea în emisferul dominant apar şi semne de disconexie
interemisferică: alexie fără agrafie şi afazie Teritoriul profund
Anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate, hiperpatie talamică
Hemibalism Ataxie Hemipareză
Leziuni bilaterale Cecitate corticala Tulburari de memorie
Sindromul Wallenberg
Sindromul Wallenberg-simptomatologie
Ipsilateral: paralizie de IX,X (paralizie de valului
palatin=tulburari de deglutitie, disartrie) sindrom Claude-Bernard Horner ataxie cerebeloasă anestezie la nivelul feţei.
Contralateral : hipoestezie termoalgică la nivelul trunchiului
Sindromul Millard Gubler
Pontin mijlociu 1. Sindromul medial mediopontin (ramuril paramediane din TB) On side of lesion Pe partea leziunii:
Ataxia membrelor si mersului (afectarea nucleilor puntii) Pa partea opusa leziunii:
Hemipareza, pareza faciala de tip central ( afectarea tractului piramidal) Hipoestezie suparficiala si profunda (daca leziunea se extinde posterior si
afecteaza lemniscul medial) 2. Sindromul lateral mediopontin (arterele circumferentiale scurte) Pe partea leziunii
Ataxia membrelor (leziunea pedunculului cerebelos mijlociu) Paralizia mm. masticatori (fibrele motorii al V) Hipoestezia fetei (nucleul senzitiv V)
Pe partea opusa leziunii: Hipoestezie termoalgica (fascicolul spinotalamic)
Sindromul Millard Gubler
Ipsilateral: Paralizie facială periferică (uneori şi paralizie de
VI) Cotrolateral:
hemipareză/plegie Uneori paralizii ale privirii conjugate
Sindromul Weber
Sindromul Weber -simptomatologie
Ipsilateral: paralizie oculomotor comun
Controlateral: hemipareza
Simptomatologia AVC Afectarea emisferului cerebral stâng (dominant) :
hemipareză/plegie dreaptă hipo/anestezie pe hemicorpul drept hemianopsie omonimă dreaptă devierea capului şi globilor oculari spre stânga afazie, alexie, agrafie
Afectarea emisferului cerebral drept (nedominant): hemipareză/plegie stângă hipo/anestezie pe hemicorpul stâng neglijarea hemicorpului stâng anosognozie, hemiasomatognozie, tulburari de schema corporala hemianopsie omonimă stângă devierea capului şi globilor oculari spre dreapta.
Simptomatologia AVC 2 Leziunile de la nivelul trunchiului cerebral:
sindroame alterne: paralizia nervilor cranieni pe partea leziunii şi hemipareză controlateral
Leziunile la nivelul cerebelului: tulburări de echilibru şi coordonare
Ictusurile lacunare au simptomatologie specifica: hemipareză pur motorie sau hemihipoestezie egal repartizate la
membrul superior şi inferior, hemipareză ataxică disartrie-mână stângace, etc
Simptome nespecifice: Tulburari ale constientei Tulburari de memorie Stare confuzionala
Principii de diagnostic Instalarea brutală a unor semne de suferinţă
focală neurologică ce pot fi încadrate într-o zonă cerebrală irigată de un vas anume
Simptome sugestive: 1. deficit motor 2. tulburări de vedere 3. tulburări de echilibru şi coordonare 4. tulburări de vorbire 5. cefalee. (se referă la hemoragiile cerebrale).
Simptome care nu sugereaza AVC
Crizele de pierderea cunostintei Tulburarile izolate:
Memorie Deglutie Vertij Diplopie
Ameteala
Analize de laborator Examinările neuroimagistice: CT şi MRI
CT este obligatorie în urgenţă. Poate face diagnosticul pozitiv şi diferenţial cu : AVC hemoragice, tumori, encefalite, boli inflamatorii cerebrale.
Analizale de laborator: urmăresc factorii de risc (nivelul colesterolului, trigliceridelor, glicemiei,
factorii inflamaţiei), factorii coagulării, adezivitatea plachetară echilbrul hidroelectrolitic, acidobazic, metabolic al organismului De la caz la caz se urmăresc elemente speciale: reacţii imunologice,
evidenţierea unor deficite metabolice, elemente toxice, etc Examinarea vaselor cerebrale prin ultrasonografie Doppler extra şi
intracraniană. EKG este obligatorie la toţi pacienţii. PL este, practic contraindicată la orice pacient cu semne de suferinţă
focală neurologică, iar examinarea LCR nu aduce date esenţiale diagnosticului decât în cazuri speciale.
Semne precoce ale AVC
AVC extins, cu fenomene de masa
Imagerie functionala: MRI difuzie-perfuzie
MRA
Angiografie
Examenul Doppler
Diagnostic diferential Diagnosticul diferenţial AVC hemoragic - ischemic
este esenţial şi se face cu certitudine prin examen CT
Alte boli: Tumori cerebrale Boli inflamatorii cerebrale (scleroza multiplă) Boli infecţioase (encefalite, encefalomielite) Migrenă Crize epileptice Hipoglicemie Tulburari metabolice
Tratament
Obiectivele tratamentului sunt: diminuarea zonei de infarct recuperarea deficitelor neurologice realizarea unei profilaxii secundare.
Masuri nespecifice de tratament Identificarea de urgenţă a simptomelor şi transportul pacientului într-o unitate
specializată în urgenţe vasculare, fără iniţierea unor tratamente specifice până la realizarea diagnosticului
Monitorizarea: Tensiunii arteriale: se tratează doar dacă iese din intervalul în care este posibilă
autoreglarea circulaţiei cerebrale, respectiv TA sistolică sub 90 mm Hg sau peste 220 mm Hg, nu se scad brusc valorile TA
funcţiei respiratorii: degajarea căilor respiratorii, aspiraţie, intubare, oxigenoterapie la nevoie
temperaturii: antipiretice la temperatură peste 37,5° C glicemiei: se administrează insulină la valori peste 180mg% ale glicemiei, se
administrează glucoză în cazul hipoglicemiei EKG: se urmăreşte asocierea cu tulburări de ritm sau/şi infarct miocardic Echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic: analiza de laborator şi corectarea deficitelor Sfincterelor: retenţie, incontinenţă urinară, constipaţie
Mobilizarea precoce: importantă pentru prevenirea complicaţiilor şi pentru reducerea deficitelor neurologice, prin programe adaptate fiecărui pacient. Pentru AVC ischemice este recomandată mobilizarea chiar din prima zi
Tratament specific
Trombolitic Antitrombotic
Antiagregante Anticoagulante
Chirurgical Decompresie Vascular:
Endarterectomia Stent
Tratamentul trombolitic vizează reluarea circulaţie prin recanalizarea
arterială. tromboliza intravenoasă cu plasminogen tisular
recombinat (rTPA) –Actilyse . Fereastra terapeutică pentru tromboliticele actuale este de 3 ore (4,5ore- 2008, in studiu 9 ore)
Tromboliza prin administrare intraarterială se face prin administrarea unor cantităţi mai mici de substanţe trombolitice prin cateterism. Fereastra terapeutică este mai mare: 6 ore. Cele două metode pot fi complementare.
Trombectomia
Trombectomie
Antiagregantele (antiplachetare) Recomandate în cazurile care nu beneficiază de tromboliză şi nu
au indicaţie de anticoagulare Medicamente antiagregante:
Aspirină 75-300 mg/zi: clasica, forme enterosolubile Clopidogrel (Plavix)
doza de icarcare 300-600 mg, apoi 75 mg/zi Recomandari:
Pacienti care fac AVC sub tratament cu Aspirina Pacienti diabetici Alergie la Aspirina Intoleranta la Aspirina Boala vasculara cu multiple localizari
Ticlopidina Triflusal (Aflen) 75 mg/zi, de 1-3 ori pe zi
Rareori recomadari de asociere a acestora
Anticoagulantele sunt recomandate în cazul emboliilor cardiogene,
ictus în progresie, tromboflebite cerebrale se începe cu Heparină IV 4-6 doze pe zi, sau în
perfuzie continuă. Se pot folosi heparine fracţionate(Enoxaparina, Fraxiparine, Vessel Due F)
Se continuă apoi cu anticumarinice (Sintrom, Trombostop) sub controlul timpului de protrombină, INR
Noi anticoagulante care nu necesita control de laborator: Dabigatran 2x150 mg/zi
Alte tratamente Tratamentul factorilor de risc: diabet, hiperlipemie Tratament hemoreologic: pentoxifilin Tratament neuroprotector, neuroplasticizant:
Hipotermia Medicamente
Cerebrolysine extracte de Ginko-Biloba Nicergolina Oxybral Piracetam
Corectarea tulburarilor metabolice Echilibrare hemodinamica Tratamentul complicaţiilor acute: crize epileptice, infectii, tromboflebite,
tulburari de deglutitie, tulburari sfincteriene, tulburari psihice
Profilaxia AVC
Profilaxie primara= tratarea factorilor de risc Profilaxie secundara
Factori de risc Tratament antiagregant, anticoagulant
Tratamentul stenozelor
Endarterectomia Stent
Recuperarea Reeducarea are o eficacitate demonstrată asupra
tulburărilor motorii şi cognitive după AVC chiar şi în cazul unor distrucţii neuronale severe, extinse, cu atât mai mult cu cât este mai intensă, mai precoce şi mai prelungită.
Are efect chiar şi dacă este tardivă. Ar trebui să înceapă la spital, în faza acută, să fie
continuată în secţii specializate, apoi în ambulatoriu şi în cele din urmă la domiciliu cu echipe mobile specializate.
În absenţa unui tratament capabil să refacă neuronii, reeducarea rămâne singurul mijloc de compensare, de ameliorare a funcţiilor alterate.
Recuperarea Activitatea motorie şi funcţiile intelectuale nu pot fi
disociate. Pe partea controlaterală unei leziuni cerebrale sunt manifeste tulburările motorii, dar poate să apară o subutilizare prin apragmatism, neglijare sau prin anosognozie.
Restrângerea activităţii motorii sau imobilizarea prelungită determină alterări în reprezentarea corticală motorie şi senzorială. ( de ex.: imobilizarea gambei unei persoane pentru 4-6 săptămâni scade semnificativ reprezentarea corticală a musculaturii gambei – Liepert 1995)
leziune cerebrală determină modificări psihologice, farmacologice, anatomice şi în jur, dar şi la distanţă: de exemplu, o leziune la nivelul ACM determină modificări şi la nivelul emisferului controlateral, şi la nivelul talamusului dar şi la nivelul cerebelului.
Plasticitatea cerebrala adaptarea unor arii omologe: dezvoltarea unui
proces într-o regiune simetrică a emisferului controlateral
reorientarea funcţională: reorientarea unei arii funcţionale de la o modalitate senzorială la alta
extindere funcţională: creşterea unei arii funcţionale sau extinderea acesteia spre ariile învecinate.
compensare: transferul spre o altă strategie.
Obiectivele recuperarii stimularea fenomenelor de neuroplasticitate limitarea sechelelor şi prevenirea numeroaselor
complicaţii care riscă să agraveze prognosticul funcţional.
redobândirea celei mai mari autonomii posibile pe care o permit sechelele. Pentru redobândirea autonomiei se pot utiliza orteze, fotolii rulante, se recuege la adaptarea domiciliului.
Perspective În principiu mersul se recuperează la 70% din
pacienţi. Prognosticul se poate face după primele 3
săptămâni Cea mai mare parte a pacienţilor recuperează
mersul cu sau fără ajutor în 3-6 luni, dar la 5-10% din pacienţi în 6-12 luni
Cea mai mare parte a pacienţilor se stabilizează în 9-12 luni şi kinetoterapia nu mai este necesară decât dacă există anestezie completă sau spasticitate marcată.
Perspective Recupararea prehensiunii se face în 3-6 luni, dar
există potenţial de ameliorare funcţională care depăşeşte 1 an şi care poate justifica prelungirea recuperării până la 2 ani
Mâna rămâne nefuncţională la 51% din pacienţi La 14% din pacienţi există o recuperare bună, dar
activitatea este jenată de mişcari involuntare şi doar la 35% din pacienţi există o bună recuperare a forţei musculare şi funcţionalităţii mâinii
Spasticitatea marcată poate constitui motivaţia de contiuare a kinetoterapiei şi/sau balneofizioterapiei toată viaţa
Elemente de gravitate
paralizie severă iniţială şi persistenţa acesteia peste două săptămâni
tulburări de conştienţă persistenţa tulburărilor sfincteriene persistenţa tulburărilor de deglutiţie prezenţa hemineglijenţei absenţa controlului postural
Evaluarea pacientilor cu AVC Scale de evaluare: indicele Barthel, scala Rankin, FIM Evaluarea tulburarilor asociate
tulburări de tonus muscular: hipotonie, hipertonie-spasticitate tulburări ortopedice:
Subluxaţie scapulo-humerală AND Retracţii musculo-tendinoase cu fixări vicioase ale segmentelor
( flexie la membrul superior şi extensie cu varus equin la membrul inferior
dureri neurologice: hiperpatie, hiperestezii, sindrom talamic tulburări ale dispoziţiei ( depresie, anxietate) tulburări sfincteriene
NIHSS
Indicele Barthel Interpretare: >95 = pacient independent 60-95 = independent, necesita ajutor minim; handicap minim < 60 = handicap sever, pacient dependent
Realizarea Fără ajutor Cu ajutor Alimentaţia (tăierea mâncării=ajutor) 10 5 Baia 5 0 Ingrijirea corpului (spălarea feţei, pieptănatul părului, spălatul dinţilor) 5 0 Îmbrăcatul 10 5 Controlul intestinelor 10 5 Controlul vezicii 10 5 Abilitatea de a utiliza toaleta 10 5 Transferul scaun-scaun cu rotile-pat (ajutor minimal-10; poate sedea dar are nevoie de ajutor maxim la
mutat = 5) 15 10-5
Deplasarea ( dacă nu este capabil să meargă se evaluează abilitatea de a manevra scaunul cu rotile) 15 10 Urcatul scărilor (independent, dar cu obiecte de ajutor=10) 10 5
Scala Rankin
0 – niciun simptom 1 – simptome severe, dar fără handicap semnificativ, poate să-şi
desfăşoare toate activităţile şi sarcinile 2 – handicap uşor: nu mai poate desfăşura toate activităţile, dar
poate trăi independent 3 – handicap mediu: are nevoie de ceva ajutor, dar poate merge
singur 4 – handicap mediu până la sever: nu poate merge fără ajutor şi are
nevoie de ajutor pentru nevoile curente 5 – handicap sever: imobilizat la pat, cu incontinenţă, are nevoie
permanentă de ajutor şi supraveghere
Pozitia pacientului în pat Pacientul este aşezat în decubit dorsal, cu o pernă sub cap, cu trunchiul
ridicat la aproximativ 30° Membrul superior afectat este aşezat pe o pernă, cu braţul în abducţie
la 60°, 30° în antepulsie, cotul în flexie la 40° Mâna este în semipronaţie, cu degetele întinse, policele în abducţie. În cazul hemiplegiilor, se protejează în mod special articulaţia scapulo-
humerală, unde din cauza laxităţii ligamentare există riscul luxaţiei: se evită manoperele brutale, mobilizarea extremă, în timpul automobilizării nu se depăşeşte orizontala, iar în timpul mutării pacientului articulaţia este imobilizată cu o eşarfă
Membrul inferior nu este rotat, genunchiul este în extensie şi planta este în unghi drept faţă de gambă
Se schimbă periodic (la 2-3 ore) poziţia pacientului, acesta este aşezat şi în decubit lateral pe partea sănătoasă, cu membrul superior afectat aşezat pe o penă. Se impune schimbarea poziţiei pentru evitarea pneumoniei de stază.
Pozitionarea in fotoliu
umărul este în antepulsie cotul în flexie mâna pe genunchi (sau pe o planşetă) cu
degetele întinse sau se pune membrul superior într-o eşarfă.
Complicatii neurologice Recurenţele reprezintă unul din principalele riscuri şi prevenţia
secundară acestora li se adresează. Epilepsia este o altă complicaţie posibilă, cu crize focalizate sau
secundar generalizate. Tratamentul profilactic al crizelor se impune doar după apariţia primei crize în faza cronică a AVC. Opţiunile terapeutice au fost deja exprimate. Lor li se adaugă noile anticonvulsivante indicate în situaţii speciale. Amintim Topiramatul pentru lipsa lui de toxicitate şi efectele de scădere ponderală, Gabapentinul pentru efectele salutare antialgice eficiente şi în cazul sindroamelor dureroase radiculare şi talamice.
Complicatii infectioase
complicaţii infecţioase urinare după manoperele de sondaj urinar chiar corect realizate sau datorită tulburărilor de micţiune.
infecţii respiratorii Complicaţiile infecţioase necesită tratament
antibiotic incisiv şi precoce.
Complicatii locomotorii escare de decubit
Profilaxia escarelor se face prin realizarea unei igiene riguroase a pacientului, masajul zonelor expuse presiunii, schimbarea poziţiei pacientului la intervale de timp nu prea lungi (paturile din secţiile specializate în îngrijirea acestor pacienţi întorc pacienţii la fiecare 2 ore).
Suprafaţa pe care este aşezat pacientul trebuie să nu aibă neregularităţi, cearceaful să fie bine întins, salteaua să nu fie rigidă (eventual saltele cu apă) sau să fie utilizaţi colaci de plastic umflaţi cu aer care să permită împrăştierea presiunii pe o suprafaţă corporală mai mare şi cruţarea zonelor deja afectate.
căderi mijloace de sprijin sigure (bastoane cu suprafaţa mare de
susţinere pentru a evita alunecarea, cadre reglabile în cazul în care pacienţii au suficientă forţă la nivelul membrelor superioare pentru a le utiliza)
realizarea unor suprafeţe netede şi nealunecoase în zonele unde se deplasează pacienţii: renunţarea la covoare, la praguri, tratamentul suprafeţelor pentru a realiza o bună aderenţă în mers (nu ceară pe parchet).
Complicatii tromboembolice Mobilizarea precoce a pacienţilor Pentru perioade scurte de timp se pot administra heparine cu
molecule fracţionate Tratamentul curativ impune administrarea heparinei clasice în
doze eficiente sub controlul PTTT şi apoi continuarea cu anticumarinice (trombostop) sub controlul timpului de protrombină
De asemenea se impune tratament antiinflamator nesteroidian (diclofenac, indometacin, iboprofen) şi antibiotic (Penicilină 2–4 mil UI/zi, Ampicilină 2–4 g/zi). concomitent se practică imobilizarea membrului afectat în trendelenburg, 10–12 zile, pentru realizarea unui bun drenaj venos şi profilaxia emboliilor pulmonare.
Dureri articulare Datorită spasticităţii şi mişcărilor voluntare limitate apar frecvent dureri şi redori articulare.
Ele pot fi prevenite prin masaj, efectuarea de mişcări pasive. Tratamentul se face cu AINS prin aplicaţii locale şi doar în situaţii
presante pe cale generală (PO sau IM) Sunt utile de asemenea procedurile de fizioterapie şi balneoterapie. O situaţie aparte este cea a algoneurodistrofiei (sindromul umăr-mână)
în care pare să joace un rol important o componentă corticală parietală Apar dureri intense la nivelul umărului, cu limitarea mişcărilor la nivelul
articulaţiei scapulo-humerale şi modificări trofice al nivelul mâinii: edem, cianoza
Suferinţa are evoluţie cronică (1–2 ani), autolimitată Tratamentul este destul de puţin eficient. S-au încercat AINS, doze mici de
betablocante, derivaţi de corn de secară, proceduri de fizioterapie, kinetoterapie (până la limita durerii), acupunctură, homeopatie.
Complicatii psihiatrice Frecvenţa tulburărilor emoţionale şi a depresiei după un AVC este foarte
mare. Adeseori pacienţii necesită tratament antidepresiv sub observaţie psihiatrică
insomnie nocturnă şi fatigabilitate şi somnolenţă diurnă. Înainte de introducerea tratamentului medicamentos somnifer care este grevat de numeroase efecte adverse şi de reacţii paradoxale la pacienţii vârstnici şi cu suferinţe cerebrale, sunt recomandate tehnici de relaxare, ritualuri de inducerea somnului (pregătirea patului, aerisire, linişte, o cină uşoară, ceaiuri relaxante, etc.).
demenţa vasculara, fie prin prezenţa a numeroase AVC şi sumarea efectelor lor fie prin prezenţa unor localizări strategice în structuri implicate în circuitele memoriei sau în talamus. O altă situaţie este cea a demenţei Binswanger cu leziuni ale substanţei albe emisferice.
Tulburari gastrointestinale si ale alimentatiei
Scăderea apetitului ca urmare a depresiei şi tulburărilor emoţionale. Imposibilitatea de alimentare datorită tulburărilor de deglutiţie şi uneori
este necesară montarea sondei naso-gastrice. Ambele situaţii pot determina slăbirea exagerată a pacienţilor care pot ajunge la caşexie.
Pacienţii demenţi pot prezenta alterări ale simţului alimentar cu bulimie, perversiuni alimentare.
Tulburările de tranzit intestinal sunt frecvente sub forma constipaţiei care necesită regim alimentar şi la nevoie laxative şi clisme evacuatorii. Apare adeseori sindromul colonului iritabil.
HDS la pacienţii trataţi cu ASA. Prezenţa suferinţelor gastrice în antecedente este şi o contraindicaţie relativă a tratamentului anticoagulant.
Alte complicatii
Complicaţii cardiovasculare tulburări de ritm insuficienţă cardiacă evenimente ischemice coronariene valori ridicate ale TA, rezistente la tratament.
Tulburări ale micţiunii retenţie urinara incontinenţă urinară Adeseori este necesar sondajul vezical.
Pregatirea pentru externare Este greu de realizat un prognostic exact de la început. În principiu,
există recuperare spontană în primele 3 săptămâni. Dacă pacientul nu a recuperat nimic în această perioadă, în perioada următoare prognosticul este rezervat.
Toţi specialiştii implicaţi în asistenţa medicală contribuie şi la informare, dar rolul cel mai important revine asistentelor. Frecvent informarea pacienţilor/familiilor este incompletă şi contradictorie.
Pacientul trebuie informat despre boala sa, despre tratament Pacientul trebuie instruit în ceea ce priveşte posibilele efecte adverse
ale medicamentelor, modul de viaţă, regimul alimentar, posibilităţile şi limitele efortului.
Educaţia pacientului şi apropiaţilor acestuia, dezvoltarea unor programe de educaţie urmăreşte subiecte ca: efectul fumatului, consumului de alcool, alimentaţia, importanţa tratamentului recuperator, posibilităţile de reinserţie familială, socială şi profesională, prevenirea recidivelor. Se pot utiliza broşuri, materiale filmate.