6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Diabetes Melitus
1. Definisi Diabetes Melitus
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu penyakit kronik yang
kompleks yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein, dan
lemak dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler dan neurologis. DM
dapat mengakibatkan ketidaknormalan fraksi lipid dalam darah, yang
dihubungkan dengan risiko penyakit kardiovaskular.8 Selain itu DM
adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar glukosa
darah (hiperglikemia) mungkin terdapat penurunan dalam kemampuan
untuk berespon terhadap insulin dan atau penurunan atau tidak terdapatnya
pembentukan insulin oleh pankreas. DM juga didefinisikan sebagai
keadaan hiperglikemia kronik yang ditandai oleh ketiadaan absolut insulin
atau intensitivitas sel terhadap insulin disertai berbagai kelainan metabolik
akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi
kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada
membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron.8
2. Klasifikasi Diabetes Melitus
Klasifikasi Diabetes Melitus dan penggolongan intoleransi glukosa yang
lain8 :
a. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)
Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel-sel langerhans yang
berhubungan dengan tipe HLA (Human Leucocyte Antiter) spesifik,
predisposisi pada insulitis fenomena autoimun (cenderung ketosis dan
terjadi pada semua usia muda). Kelainan ini terjadi karena kerusakan
sistem imunitas (kekebalan tubuh) yang kemudian merusak sel-sel
7
pulau Langerhans di pankreas. Kelainan ini berdampak pada
penurunan produksi insulin.
b. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)
Yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi
pada semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada
kecenderungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat
hiperglikemik selama stress.
c. Diabetes Melitus tipe yang lain
Adalah DM yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu
hiperglikemia terjadi karena penyakit lain : penyakit pankreas,
hormonal, obat atau bahan kimia, endokrinopati, kelainan reseptor
insulin, sindroma genetik tertentu.
d. Impaired Glukosa Tolerance (gangguan toleransi glukosa)
Kadar glukosa antara normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes atau
menjadi normal atau tetap tidak berubah.
e. Gastrointestinal Diabetes Melitus (GDM)
Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan.
3. Gejala Diabetes Melitus
Gejala yang sering dijumpai pada pasien diabetes melitus yaitu 9 :
a. Poliura (peningkatan pengeluaran urine)
b. Polidipsa (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat
besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel.
Dehidrasi instrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel
akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke
plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang
pengeluaran ADH (antideuretic hormone) dan menimbulkan rasa haus.
c. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada
pasien diabetes lama, katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan
sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.
d. Polifagia (peningkatan rasa lapar)
8
e. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan
pembentukan antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi
mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada
penderita diabetes kronik.
f. Kelainan kulit: gatal, bisul-bisul
Kelainan kulit berupa gatal-gatal, biasanya terjadi di daerah ginjal.
Lipatan kulit seperti di ketiak, dan di bawah payudara biasanya akibat
tumbuhnya jamur.
g. Kelainan genekologis
Keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida.
h. Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati.
Pada penderita DM regenerasi sel persarafan mengalami gangguan
akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein.
Akibatnya banyak sel persarafan terutama perifer mengalami
kerusakan.
i. Kelemahan tubuh
Kelemahan tubuh terjadi akibat penurunan produksi energi metabolik
yang dilakukan oleh sel melalui proses glikosis tidak dapat
berlangsung secara optimal.
j. Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh
Proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari
protein dan unsur makanan yang lain. Pada penderita DM bahan
protein banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga
bahan yang dipergunakan untuk penggantian jaringan yang rusak
mengalami gangguan. Selain itu, luka yang sulit sembuh juga dapat
diakibatkan oleh pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada
penderita DM.
k. Pada laki-laki terkadang mengeluh impotensi
Ejakulasi dan dorongan seksualitas laki-laki banyak dipengaruhi oleh
peningkatan hormon testoteron. Pada kondisi optimal (periodik hari
ke-3) maka secara otomatis akan meningkatkan dorongan seksual.
9
Penderita diabetes mellitus mengalami penurunan produksi hormon
seksual akibat kerusakan testoteron dan sistem yang berperan.
l. Mata kabur yang disebabkan katarak atau gangguan refraksi akibat
perubahan pada lensa oleh hiperglikemia.
4. Faktor Risiko Diabetes Melitus
Faktor-faktor risiko terjadinya Diabetes melitus menurut ADA
dengan modifikasi terdiri atas 9 :
a. Faktor risiko utama
1) Riwayat keluarga DM
2) Obesitas
3) Kurang aktivitas fisik
4) Ras/ etnik
5) Hipertensi
6) Tidak terkontrol kolesterol dan HDL
7) Riwayat DM pada kehamilan
b. Faktor risiko lainnya
1) Nutrisi
2) Konsumsi alkohol
3) Stress
4) Kebiasaan merokok
5) Jenis kelamin
6) Lama tidur
7) Konsumsi kopi dan kafein
5. Komplikasi Diabetes Melitus
Komplikasi-komplikasi pada Diabetes dapat dibagi menjadi dua, yaitu9 :
a. Komplikasi yang bersifat akut
1) Koma hipoglikemia
Koma hipoglikemia terjadi karena pemakaian obat-obat diabetik
yang melebihi dosis yang dianjurkan sehingga terjadi penurunan
10
glukosa dalam darah. Glukosa yang ada sebagian besar difasilitasi
untuk masuk ke dalam sel.
2) Ketonasidosis
Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari
sumber alternatif untuk dapat memperoleh energi sel. Kalau tidak
ada glukosa maka benda-benda keton yang dipakai sel. Kondisi ini
akan mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda-
benda keton yang berlebihan yang dapat mengakibatkan asidosis.
3) Koma hiperosmolar nonketotik
Koma ini terjadi karena penurunan komposisi cairan intrasel dan
ekstrasel karena banyak dieksresi lewat urin.
b. Komplikasi yang bersifat kronik
1) Makroangiopati yang menyebabkan pembuluh darah besar,
pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah
otak. Perubahan pada pembuluh darah besar dapat mengalami
atherosklerosis sering terjadi pada NIDDM. Komplikasi
makroangiopati adalah penyakit vaskuler otak, penyakit arteri
koronaria, dan penyakit vaskuler perifer.
2) Mikroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil, retinopati
diabetik, nefropati diabetik. Perubahan-perubahan mikrovaskuler
yang ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran diantara
jaringan dan pembuluh darah sekitar. Terjadi pada penderita IDDM
yang terjadi neuropati, nefropati dan retinopati.
3) Neuropati diabetika
Akumulasi orbital di dalam jaringan dan perubahan metabolik
mengakibatkan fungsi sensorik dan motorik saraf menurun
kehilangan sensori mengakibatkan penurunan persepsi nyeri.
4) Rentan infeksi seperti Tuberculosis paru, gingivitis dan infeksi
saluran kemih.
11
5) Kaki diabetik
Perubahan mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati
menyebabkan perubahan pada ekstremitas bawah. Komplikasinya
dapat terjadi gangguan sirkulasi, terjadi infeksi, ganggren,
penurunan sensasi dan hilangnya fungsi saraf sensorik dapat
menunjang terjadi trauma atau tidak terkontrolnya infeksi yang
mengakibatkan gangren.
6. Metabolisme lipid pada DM
Dislipidemia adalah suatu kelainan dimana terjadi peningkatan
kadar satu atau lebih lipid atau lipoprotein plasma. Dapat juga disebabkan
karena rendahnya kadar lipid atau lipoprotein tertentu. Kelainan fraksi
lipid yang sering terjadi adalah kenaikan kadar kolesterol total, kadar
trigliserid dan kadar kolesterol LDL serta penurunan kadar kolesterol
HDL.9,10
DM-1 dicirikan oleh kerusakan sel beta pankreas. Defisiensi
insulin akan menghambat kerja lipoprotein lipase sehingga katabolisme
VLDL dan kilomrikron berkurang akibat trigliserid dan kolesterol naik dan
LDL berubah menjadi lebih padat dan kecil. Pada DM-2 kelainan pokok
terjadi pada resisten insulin perifer. Manifestasi dislipidemianya ialah
meningkatnya kilomikron, VLDL, trigliserid, LDL dan menurunnya HDL,
kolesterol. Makin resistensi insulin, makin meningkat sintesis trigliserid
dan VLDL di hati. Enzim yang berperan yaitu lipoprotein lipase, hepatik
trigliserid lipase, lipoprotein transfer protein dan lecithin cholesterol acyl
transferase (LCAT). Pada DM terjadi dua abnormalitas metabolisme
trigliserid yaitu over produksi VLDL dan liposis yang tidak efektif oleh
lipoprotein lipase. Keduanya menyebabkan hipertrigliseridemia.10
Terjadinya hiperkolesterolemia karena over produksi VLDL yang
dapat meningkatkan produksi IDL dan LDL, dan berkurangnya aktivitas
reseptor LDL. Over produksi VLDL dapat menyebabkan obesitas dan Non
Insulin Depedent Diabetes Mellitus (NIDMM). Berkurangnya reseptor
12
LDL adalah konsekuensi dari penurunan aktivitas insulin menjadi
defisiensi insulin atau resistensi insulin. Hal ini menyebabkan penurunan
klierens LDL dan VLDL remnant, dan menyebabkan peningkatan
konsentrasi LDL. Perubahan lemak (lipid) darah pada penderita DM yang
paling sering adalah peningkatan kadar trigliserid dan penurunan kadar
kolesterol.
B. Profil Lipid
1. Definisi Profil Lipid
Lipid adalah senyawa yang berisi karbon dan hidrogen. Beberapa
jenis lipid juga mengandung fosfor dan nitrogen. Lipid tidak larut dalam
air tetapi larut dalam pelarut organik. Golongan yang penting adalah lemak
netral, lemak majemuk dan sterol. Lemak netral sebagian besar
mengandung tiga asam lemak dan disebut trigliserid. Lipid majemuk
adalah fosfolipid dan glikolipid, sedang jenis sterol yang sangat bermakna
adalah kolesterol. 11
Lipid merupakan suatu komponen penting, yang berfungsi sebagai
sumber cadangan energi dan sebagai bahan penyekat dalam jaringan
subkutan dan di sekitar organ-organ tertentu. Dalam keadaan normal
fosfolipid bersama-sama dengan kolesterol terdapat membran sel untuk
mempertahankan keadaan hidrofobik dari sel agar fungsi dan struktur sel
tetap normal.12
Sifat lipid tidak larut dalam air sehingga untuk beredar dalam tubuh
diperlukan suatu sistem transpor yang memungkinkan lipid tersebut larut
dalam plasma. Lipid membantu suatu kompleks makromolekul bersama
dengan protein khusus yang disebut apolipoprotein. Kompleks yang
terbentuk disebut lipoprotein. Terdapat lima kelas utama lipoprotein yaitu
kilomikron, VLDL, IDL, LDL dan HDL. 12,13
13
2. Jenis Lipid
Jenis lipid penting yang dibutuhkan di dalam tubuh adalah sebagai
berikut:14,15
a. Triglicerid
Triglicerid merupakan simpanan lipid yang utama pada manusia dan
juga merupakan sekitar 95% jaringan lemak tubuh. Dalam plasma,
trigliserid terdapat dalam berbagai konsentrasi di berbagai fraksi
lipoprotein. Secara umum dapat dikatakan bahwa semakin tinggi
konsentrasi trigliserid maka semakin rendah kepadatan (densitas) dari
lipoprotein. Pembawa utama trigliserid dalam plasma adalah
kilomikron dan VLDL.
b. Kolesterol
Kolesterol adalah alkohol steroid yang strukturnya mempunyai inti
siklopentanoperhidrofenanten. Dalam tubuh manusia, sterol ini
merupakan kunci yang memperantai berbagai biosintesis sterol antara
lain asam empedu, hormon adrenokortikal, androgen dan esterogen.
Dalam tubuh manusia kolesterol terdapat dalam bentuk bebas (tidak
teresterifikasi) dan dalam bentuk kolesterol ester (teresterifikasi).
Dalam keadaan normal sekitar dua pertiga kolesterol total plasma
terdapat dalam bentuk ester. Sekitar 60-75% kolesterol di angkut oleh
LDL dan dalam jumlah lebih sedikit tetapi sangat bermakna (15-25%)
diangkut oleh HDL.
c. Fosfolipid
Komplek lipid ini berasal dari asam fosfotidal. Dalam plasma
fosfolipid yang utama adalah sfingomielin, fosfatidil kolin atau lesitin,
fosfatidil etanolamin dan fosfatidil serin. Berbagai konsentrasi
fosfolipid terdapat dalam berbagai fraksi lipoprotein yang terbanyak,
terdapat dalam HDL sekitar 30% dan pada LDL sekitar 20-25%.
d. Asam lemak tak teresterifiksi (NEFA/ Non Esterified Fatty Ac id)
NEFA merupakan bagian kecil asam lemak plasma yang tak
teresterifikasi oleh gliserol sehingga sering disebut juga sebagai asam
14
lemak bebas (FFA/Free Fatty Acid). Dalam tubuh diangkut dalam
kompleks albumin.
3. Metabolisme Lipid
a. Metabolisme Lipoprotein
Lipoprotein pada DM akan mengalami 3 proses yang
merugikan yang mempunyai hubungan erat dengan lebih mudahnya
terjadi pada ateroskleroris :
1) proses glikosilasi : menyebabkan peningkatan lipoprotein yang
terglikosilasi dengan akibat mempunyai sifat lebih toksik terhadap
endotel serta menyebabkan katabolisme lipoprotein menjadi lebih
lambat.
2) Proses oksidasi : mengakibatkan peningkatan oxidized lipoprotein.
Peningkatan kadar lipoprotein, baik LDL maupun HDL,
mempermudah rusaknya sel dan terjadinya aterosklerosis. Lipid
peroksida pada DM cenderung berlebihan jumlahnya dan akan
menghasilkan beberapa adheid (malondialdehid) yang memiliki
daya perusak tinggi terhadap sel-sel tubuh.
3) Karbamilasi : residu lisin apoprotein LDL akan mengalami
karbamilasi dan berakibat katabolisme LDL terhambat.
Perubahan lipoprotein pada DM-2 yang paling sering adalah
hipertrigliseridemia dan penurunan kadar kolesterol HDL. Sedangkan
kadar LDL biasanya tidak berbeda dengan non-DM. perubahan yang
terjadi pada LDL adalah meningkatnya LDL lebih kecil dan padat
(LDL-pk) atau disebut juga LDL tipe B yang memungkinkan
timbulnya aterosklerosis.16
b. Metabolisme LDL
Data dari National Health and Nutrition Survey (NHNES II) :
peningkatan kadar kolesterol LDL (> 160 mg/dl) lebih sering dijumpai
pada DM-2 daripada non DM. LDL merupakan partikel dengan
spektrum yang heterogen yang berbeda dalam hal ukuran, densitas,
15
komposisi kimia dan aterogenisitasnya. Kunci variannya ditentukan
oleh rasio kandungan kolesterol dan trigliserid dimana trigliserid
menurun pada partikel yang lebih kecil (LDL-pk atau LDL subklas B).
Sekitar 40-50% penderita DM-2 mempunyai partikel LDL subklas B,
hal ini dipengaruhi oleh kadar trigliserid yang tinggi. Terbentuknya
LDL subklas B ini berasal dari pemecahan remnant VLDL oleh enzim
hepatic triglyceride lipase (HTGL).17
LDL-pk ini menjadi aterogenik karena beberapa hal : secara
umum partikel yang lebih kecil serta padat akan lebih mudah
menerobos endotel pembuluh darah, penetrasi ke intima, transport
LDL transvaskuler juga meningkat, hal ini mungkin karena
peningkatan permeabilitas transvaskuler; afinitas LDL-pk pada
proteoglikan lebih kuat daripada LDL besar; LDL-pk lebih mudah
mengalami oksidasi dan glikasi, dan LDL teroksidasi ini yang memicu
awal proses terbentuknya sel busa di intima.18
c. Metabolisme HDL
Partikel HDL bersifat heterogen, dibedakan dalam beberapa
subklas berdasarkan diameter dan densitasnya. Telah diketahui
beberapa sub klas : HDL3c, HDL 3b dan HDL 3a padat kecil sampai
pada HDL2a dan HDL 2b yang lebih besar. Penurunan HDL pada
DM-2 disebabkan oleh banyak faktor, namun tampaknya yang
terpenting adalah meningkatnya transfer kolesterol dari HDL ke
lipoprotein kaya trigleserin (LKT) dan sebaliknya transfer TG ke HDL.
Partikel HDL kaya trigliserid akan dihidrolisa oleh ensim lipase hati
dengan akibat dikatabolisme dan dibersihkan dengan cepat dari
plasma. Yang spesifik adalah penurunan sub klas HDL 2b dan
peningkatan relatif atau mutlak HDL 3b dan HDL 3c padat kecil.
Kemungkinan lain menurunnya kolesterol HDL adalah akibat
hiperglikemia maupun resistensi insulin. Yang perlu dibuktikan adalah
kemungkinan meningkatnya CETP (Cholesterol Ester Transport
Protein) serta gangguan protein yang berperan dalam lalu lintas HDL
16
yaitu : ATP-Binding Cassette Transporter A1 (ABCA 1) atau
scavenger receptor B1 (SR-B1).
4. Profil Lipid pada Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)-tipe1
Pada sebuah study mengenai dislipidemia pada diabetes mellitus tipe 1 didapat
bahwa:
a. Tidak ada perbedaan yang signifikan konsentrasi trigliserid dan
kolesterol total pada penderita DM type 1 yang tidak terkontrol
dengan Orang normal.
b. LDL kolesterol level meningkat dan HDL kolesterol justru menurun
pada penderita penderita DM type 1 tidak terkontrol.
c. Frekuensi paling banyak penampakan dyslipidemia pada penderita DM
type 1 tidak terkontrol yaitu HDL kolesterol yang rendah dan banyak
pasien yang juga mempunyai kadar LDL kolesterol yang tinggi.
d. Kadar lipid penderita DM type I mempunyai pengaruh yang kuat pada
pasien wanita.
Defisiensi insulin merupakan ciri khas pada IDDM, akan
menghambat kerja lipoprotein lipase (LPL) hingga katabolisme kilomikron
akan berkurang. Sebagai akibatnya kadar kedua lipoprotein itu dalam darah
akan meningkat. Peningkatan kilomikron akan menyebabkan semua
komponen lemak yang terkandung didalamnya akan ikut naik, termasuk
trigliserid dan kolesterol total. Kelainan ini akan menjadi normal bila
kadar gula darah terkont rol dengan pemberian insulin. Kadar kolesterol
HDL cenderung rendah pada IDDM yang tidak terkontro l, sedangkan pada
yang gula darahnya terkontro l malah lebih tinggi dari pada normal.
Taskinen mendapatkan, pada 15 pasien IDDM yang kadar gula darahnya
terkontrol kadarHDL dua kali lebih tinggi dari pada pasien non-DM.
Pada IDDM yang tak terkontrol didapatkan adanya kelainan pada
kualitasnya, LDL menjadi lebih kecil dan padat. LDL yang lebih kecil dan
lebih padat inilah yang merupakan modified LDL dan sangat aterogenik.
17
Adanya nefropatia menimbulkan beberapa perubahan yang
berarti:albuminuria lebih dari 150mg/menit menyebabkan kadar trigliserid,
kolesterol LDL dan Apo B disamping terjadi juga penurunan dari HDL.
Dapat disimpulkan bahwa kelainan lipid pada IDDM disebabkan
oleh katabolisme trigliserid oleh Lipoproteinlipase (LPL) yang terhambat.
Meskipun demikian dislipidemia pada IDDM tidak begitu berarti
dibandingkan dengan NIDDM, karena komplikasi nefropati biasanya timbul
lebih jauh dari pada PJK, hingga dislipidemia tidak terlalu menjadi masalah.
5. Profil Lipid pada Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)-
tipe2
Tanda umum Dyslipidemia pada diabetik tipe 2 adalah
meningkatnya trigliseride dan menurunnya HDL kolesterol, konsentrasi
LDL kolesterol pada DM tipe 2 biasanya tidak ada perbedaan signifikan dari
orang-orang non-DM, pasien DM biasanya diikuti kenaikan dari non-HDL
kolesterol ( LDl + VLDL ) meskipun demikian pasien DM tipe 2 khasnya
mempunyai Jumlah yang lebih besar dari LDL yang mempunyai bentuk
lebih kecil dan padat dan mungkin dapat meningkatkan sifat atherogenik
sekalipun LDL kolesterol tidak ada peningkatan yang signifikan.
Pada Non-DM, level lipid mungkin dipengaruhi oleh faktor yang
tidak berhubungan oleh glikemia/ insulin resistan, seperti penyakit ginjal,
hypotiroid, penyakit genetik yang berhubungan dengan kelainan lipid
(penyakit keluarga dengan gangguan kombinasi hyperlipidemia dan
hipertrigliseridemia), kelainan genetik ini mungkin menambah berat
penampakan hipertigliseridemia pada beberapa penderita dengan DM, dan
penggunaan alkohol juga estrogen akan menambah hypertrygliseridemia.
Pada 3 buah penelitian besar, San Antonio, United Kingdom
Prospektif Diabetes Study (UKPDS), dan penelitian kesehatan
kardivaskuler, memperlihatkan bahwa kelainan lipoprotein terbanyak pada
DM type 2 yaitu meningkatnya serum trigliserid dan menurunnya HDL
kolesterol. Lagipula kelainan trigliserid serum dan HDL kolesterol tidak
18
hanya terjadi pada pasien dengan diabetes tipe 2 tapi juga dapat terjadi pada
orang TGT. Pada penelitian orang Amborigin, The Strong Heart Study,
serum HDL kolesterol dan apolipoprotein semuanya akan menurun pada
DM type 2, pada penelitian ini LDL kolesterol lebih rendah tetapi partikel
LDL lebih kecil dan padat, dan serum apoliprotein B lebih tinggi terutama
pada wanita dengan DM, pada sekat membuat observasi yang hampir sama
dengan penelitian 250 pasien DM type 2 dapat diketahui bahwa tingkat apo
B tinggi pada 1:3 dari penderita, yang pada kenyataannya sama besarnya
pada penderita dengan keluarga heterozygote hiperkolesterolemia.
Dislipidemia lebih sering dijumpai pada NIDDM karena Semua
jenis kelainan lipoprotein dapat timbul, dan juga akibat resistensi dari
insulin.
C. Penyakit Jantung Koroner
1. Definisi Penyakit Jantung Koroner
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi
ketidakseimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan
penyediaan yang diberikan oleh pembuluh darah koroner.
Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan kebutuhan
oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma (plak).18 Penyakit
ini disebabkan oleh adanya penyempitan dan penyumbatan di pembuluh
arteri koroner. Hal ini disebabkan oleh penumpukan zat-zat lemak
(kolesterol, trigliserida) di dinding pembuluh nadi bagian paling bawah
(endotelium).19
Penyakit jantung koroner (PJK) juga didefinisikan sebagai
penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan atau obstruksi pembuluh
darah koroner yang menyebabkan fungsi jantung terganggu. Keadaan ini
dapat berakibat berkurangnya suplai darah koroner dalam memenuhi
kebutuhan metabolisme jantung yang disebabkan oleh penyempitan atau
hambatan aliran darah dalam arteri koronaria yang mengantar suplai darah
kedalam miokardium.19
19
2. Gejala Penyakit Jantung Koroner
Keluhan penyakit jantung sangat bervariasi. Pada fase dini,
biasanya tidak ada keluhan. Namun, selanjutnya akan timbul gejala akibat
penyumbatan atau gangguan aliran darah pada jantung, antara lain:18,19
a. Sesak napas
b. Nyeri dada
c. Rasa capek
d. Sakit kepala
e. Detak jantung cepat dan tidak teratur
f. Berkeringat banyak
Perlu diperhatikan bahwa pasien diabetes dapat terjadi serangan
jantung tanpa disertai rasa nyeri, yang dinamakan silent infarction. Hal ini
disebabkan karena saraf yang menghantar rasa nyeri telah rusak. Keadaan
ini bisa menyebabkan ketidakwaspadaan atau kesalahan dalam membuat
diagnosis.
3. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner
a. Faktor risiko utama19
1) Hipertensi
Merupakan salah satu faktor utama untuk terjadinya PJK,
penelitian diberbagai tempat di Indonesia mendapatkan prevalensi
hipertensi untuk Indonesia berkisar antara 6-15 %,sedangkan di
negara-negara maju seperti misalnya Amerika Nasional Health
Survey menemukan frekuensi yang lebih tinggi yaitu mencapai
15-20 %. Lebih kurang 60 % penderita hipertensi tidak terdeteksi,
20 % dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol
dengan baik, sedangkan hanya 20 % dapat diobati dengan baik.
Penyebab kematian akibat hipertensi di Amerika adalah
kegagalan jantung 45%, miokard infark 35%, dan gagal ginjal
5%. Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya
akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama
20
pada kasus – kasus yang tidak diobati. Mula – mula akan terjadi
hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat
dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan
terjadi penyempitan pembuluh darah. Tempat yang paling
berbahaya adalah bila mengenai miokardium, arteri dan arterial
sistemik, arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal.
Komplikasi terhadap jantung akibat hipertensi yang paling sering
terjadi adalah kegagalan ventrikel kiri, PJK seperti angina
pektoris dan miokard infark. Dari beberapa penelitian didapatkan
kurang lebih 50% penderita miokard infark menderita hipertensi
dan 75% kegagalan ventrikel kiri penyebabnya adalah hipertensi.
Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena :
a) Meningkatnya tekanan darah
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat
untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertrofi vertikel kiri
(faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan
lamanya hipertensi.
b) Mempercepat timbulnya aterosklerosis
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkam
trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri
koronaria, sehingga memudahkan terjadinya, aterosklerosis
koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina
pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering
didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang
normal ( 120 / 80 mmHg ) 19
2) Hiperkolesterol
Hiperkolesterol merupakan masalah yang cukup penting
karena termasuk salah satu faktor risiko utama PJK di samping
hipertensi dan merokok.
Kolesterol, lemak dan subtansi lainnya dapat menyebabkan
penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari
21
pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut
aterosklerosis. Penyempitan darah ini akan menyebabkan aliran
darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran
darah pada pembuluh darah koroner yang fungsinya memberi O2 ke
jantung menjadi berkurang. Kurangnya O2 akan menyebabkan otot
jantung menjadi lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan
kematian. 19
Beberapa parameter yang dapat dipakai untuk mengetahui
adanya risiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah
(lipid) :
a) Kolesterol total
Kadar kolesterol total darah yang sebaiknya adalah 200 mg/dl
berarti risiko untuk terjadinya PJK meningkat. Bila kadar
kolesterol darah berkisar antara 200-290 mg./dl, tetapi tidak
ada faktor risiko PJK lainnya, maka biasanya tidak perlu
penanggulangan yang serius. Akan tetapi bila dengan kadar
tersebut didapatkan PJK atau 2 faktor risiko PJK lainnya, maka
perlu pengobatan yang intensif seperti halnya penderita dengan
kadar kolesterol yang tinggi atau >240 mg/dl
b) LDL Kolesterol
LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis
kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan, karena LDL
kolesterol yang meninggi akan menyebabkan penebalan
dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih tepat
sebagai petunjuk untuk mengetahui risiko PJK daripada kadar
kolesterol total saja. Kadar LDL kolesterol >130 mg/dl akan
meningkatkan risiko terjadinya PJK.
c) HDL Kolesterol
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis
kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan, karena
mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati
22
untuk dibuang sehingga mencegah penebalan dinding
pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses
ateriosklerosis. Jadi, makin rendah kadar HDL kolesterol
makin besar kemungkinan terjadinya PJK. Kadar HDL
kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan,
menambah exercise dan berhenti merokok.
d) Triglicerid
Triglicerid merupakan lemak di dalam tubuh yang terdiri dari 3
jenis lemak yaitu lemak jenuh, lemak tak jenuh tunggal dan
lemak tak jenuh ganda. Kadar trigliserid yang tinggi
merupakan faktor risiko untuk terjadinya PJK. Kadar trigliserid
perlu diperiksa pada keadaan sebagai berikut : Bila kadar
kolesterol total >200 mg/dl, ada PJK, ada keluarga yang
menderita PJK < 55 tahun, ada riwayat keluarga dengan kadar
trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM dan pankreas.
Pengukuran kadar trigliserid kadang-kadang diperlukan untuk
menghitung kadar LDL kolesterol, karena pemeriksaan
laboratorium biasanya langsung dapat mengukur kolesterol
total, HDL kolesterol dan trigliserid sedangkan untuk
mendapatkan kadar LDL kolesterol dipakai rumus berikut :
LDL = kolesterol total – HDL – Trigliserid / 5.
Tabel 2.1Parameter Risiko Terjadinya PJK
KadarKolesterol
KadarKolesterol Total
Kadar LDLKolesterol
Kadar HDLKolesterol
KadarTrigliserid
Normal <200 mg/dl <130 mg/dl >45 mg/dl <150 mg/dl
AgakTinggi
200 – 239 mg /dl 130 – 159 mg /dl 35 – 45 mg /dl 150 – 250 mg /dl
Tinggi >240 mg/ dl >160 mg/ dl <35 mg/ dl >255 mg/ dl
Sumber : ADA Consensus Statement 2007 19
23
3) Merokok
Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu
risiko utama PJK di samping hipertensi dan hiperkolesterolemi.
Orang yang merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi
atau memperkuat efek dua faktor utama risiko lainnya.
Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak
PJK pada laki-laki 10x lebih besar daripada bukan perokok dan
pada perempuan perokok 4 ½ x lebih besar daripada bukan
perokok. Makin banyak rokok yang dihisap, kadar HDL kolesterol
makin menurun.
b. Faktor risiko lainnya20
1) Umur
Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan
kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada
laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya
umur. Juga didapatkan hubungan antara umur dan kadar kolesterol
yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya
umur.
Dari penelitian Cooper pada 2000 laki-laki yang sehat
didapatkan peningkatan kadar kolesterol total dengan
bertambahnya umur. Akan tetapi kadar HDL kolesterol akan tetap
konstan sedangkan kadar LDL kolesterol cenderung meningkat.
Tabel 2.2Hubungan antara umur dan kolesterol
Jeniskolesterol
< 30tahun
30-39tahun
40-49tahun
50-59tahun
>60tahun
L P L P L P L P L p
KolesterolHDLLDL% body fat
17943
13618,1
17953
12626
19142
14922.0
18657
12926
20543
16223,5
19458
13627
2084
16523,8
21960
15930
20844
16423,0
22162
15929
Sumber : Penelitian Coopers, 2000
24
2) Jenis Kelamin
Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur didapatkan
pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa
laki-laki mempunyai risiko PJK 2-3x lebih besar daripada
perempuan. Pada beberapa perempuan pemakaian oral kontrasepsi
dan selama kehamilan akan meningkatkan kadar kolesterol. Pada
wanita hamil kadar kolesterolnya akan kembali normal 20 minggu
setelah melahirkan.
3) Geografis
Risiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu
yang paling rendah di dunia. Akan tetapi, didapatkan risiko PJK
yang meningkat pada orang Jepang yang melakukan imigran ke
Hawai dan California. Ini menunjukkan faktor lingkungan lebih
besar pengaruhnya daripada faktor genetik.
4) Obesitas
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh >19% pada laki-laki
dan 21% pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-
sama dengan hipertensi, DM dan hipertrigliserdemi. Obesitas juga
dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.
Risiko PJK akan jelas meningkat bila BB melebihi 20% dari BB
total.
5) Stress
Penelitian menunjukkan orang yang stress 1 ½ x lebih besar
mendapatkan risiko PJK. Stress di samping dapat menaikkan
tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.
6) Keturunan
Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor
genetik. Sebagian kecil orang dengan makanan sehari-harinya
tinggi lemak dan kolesterol ternyata kadar kolesterol darahnya
rendah, sedangkan kebalikannya ada orang yang tidak dapat
25
menurunkan kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak
dan kolesterol.
7) Perubahan keadaan sosial
Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris dan
Wales. Korban serangan jantung terutama terjadi pada pusat
kesibukan yang banyak mendapat stress.
8) Aktivitas fisik
Aktivitas fisik (olah raga) secara teratur akan menurunkan tekanan
darah sistolik, menurunkan kadar katekolamin di sirkulasi,
menurunkan kadar kolesterol dan lemak darah, meningkatkan
kadar HDL, lipoprotein, memperbaiki sirkulasi koroner dan
meningkatkan percaya diri.
9) Alkohol
Studi epidemiologi yang dilakukan beberapa orang telah diketahui
bahwa konsumsi alkohol dosis sedang berhubungan dengan
penurunan mortalitas penyakit kardiovaskuler pada usia
pertengahan dan pada individu yang lebih tua, tetapi konsumsi
alkohol dosis tinggi berhubungan dengan peningkatan mortalitas
penyakit kardiovaskuler.
10) Pendidikan
Pendidikan adalah suatu kegiatan, usaha manusia meningkatkan
kepribadian atau proses perubahan perilaku menuju kedewasaan
dan penyempurnaan kehidupan manusia dengan jalan membina dan
mengembangkan potensi kepribadiannya yang berupa rohani
(cipta, rasa, karsa) dan jasmani. Seseorang yang mempunyai
pendidikan tinggi biasanya mempunyai pengetahuan yang lebih
baik dan lebih mudah menerima informasi termasuk informasi
tentang penyakit DM.
26
D. Kerangka Teori
Gambar 2.1. Kerangka Teori
E. Kerangka Konsep
Variabel bebas
Variabel terikat
Gambar 2.2. Kerangka Konsep
Riwayat Penyakit
1. DM
2. Hipertensi
Profil Lipid
1. Kolesterol total
2. Trigliserid
3. HDL
4. LDL
Faktor karakteristik
1. Umur
2. Jenis kelamin
3. Pendidikan
Gaya Hidup
1. Merokok
2. Konsumsi alkohol
3. Kurang aktifitas
Penyakit jantungkoroner (padapenderita DM)
Faktor resiko lain
1. Keturunan
2. Obesitas
3. Stress
Umur
Profil lipid(Kolesterol, Trigliserid,
HDL, LDL)
Penyakit JantungKoroner (padapenderita DM)
Hipertensi
Pendidikan
Jenis kelamin
27
F. Hipotesis
Berdasarkan tinjauan pustaka yang ada maka hipotesis penelitian yang
diajukan adalah :
1. Ada hubungan umur dengan penyakit jantung koroner pada penderita DM
2. Ada hubungan jenis kelamin dengan penyakit jantung koroner pada
penderita DM
3. Ada hubungan pendidikan dengan penyakit jantung koroner pada
penderita DM
4. Ada hubungan kolesterol dengan penyakit jantung koroner pada penderita
DM
5. Ada hubungan trigliserid dengan penyakit jantung koroner pada penderita
DM
6. Ada hubungan HDL dengan penyakit jantung koroner pada penderita DM
7. Ada hubungan LDL dengan penyakit jantung koroner pada penderita DM
8. Ada hubungan hipertensi dengan penyakit jantung koroner pada penderita
DM