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BAJA RESERVA FETAL
HRU, ABRIL 2016Dr. Jorge Miguel Montoya Gutiérrez
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INSUFICIENCIA PLACENTARIA.Proceso progresivo de deterioro de su función y deficiencia en la transferencia de oxigeno y nutrientes.Hipoxemia es el mayor estimulo envuelto en el crecimiento fetal y en la reducción de aporte de nutrientes y demandas metabólicas por el feto necesarias para su crecimiento.La restricción del crecimiento es la segunda causa de muerte perinatal después de la prematurez. (fetos con restricción >5-6 veces mayor riesgo de muerte perinatal)
ROBERT GAGNON, PLACENTAL INSUFFICIENCY AND ITS CONSEQUENCES,EUREUROPEAN JOURNAL OF OBSTETRICS & GYNECOLOGY AND REPRODUCTIVE BIOLOGY, 2003,PS100-S104
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EFECTOS CARDIOVASCULARES DE DISFUNCIÓN PLACENTARIA.Feto hipoxico e hipertenso.Doppler aumento de la resistencia vascular placentaria.Aumento de la norepinefrina basal fetal.Hipertrofia de miocardio en ventrículo derecho fetal.(60% eyección VD - placenta) puede aumentar el riesgo de coronariopatías en le adulto.
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EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSUFICIENCIA PLACENTARIA. En un embarazo con glucemias maternas y fetales normales 50-60% es consumido por la placenta y puede elevarse hasta un 80%.
Gran parte de la glucosa utilizada por la placenta es mayormente tomada del a circulación fetal y no la materna.
Fetos con insuficiencia placentaria cursa con niveles mas bajos de glucemias que fetos normales.
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EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSUFICIENCIA PLACENTARIA. FGR puede resultar en hipoglucemia baja perfusión placentaria inadecuada transferencia de glucosa disminución en la gluconeogénesis cambios en la sensibilidad en la insulina.
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NEURODESARROLLO EN LA HIPOXIA CRÓNICA La presión de perfusión a través del cerebro es la mayor determinante del flujo cerebral.
En respuesta a una hipoxemia materna fetal (mas de 90 min) redistribución del gasto cardiaco - órganos vitales cerebro, corazón y adrenales.
Cerebral “spairing”
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Posterior a la hipoxemia este flujo es mantenido por lo menos una hora posterior a la normalización de la oxigenación,
Hay un aumento transitorio del 40% en el flujo de la arteria carotidea cuando pH 7.25, mientras el la resistencia carotidea permanece sin alteraciones.
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Durante un periodo de hipoxemia inducido por una insuficiencia útero placentaria por mas de 48 hrs el flujo sin la presencia de acidosis metabólica la distribución del flujo a los órganos vitales se mantiene.
Cuando la acidosis metabólica es establecida hay una caída terminal del consumo cerebral de O2 (pH <7).
La hipoxemia fetal crónica en estudios en ovejas se ha encontrado una gliosis severa en la corteza cerebral y desmielinización a nivel subcortical en la materia blancaROBERT GAGNON, PLACENTAL INSUFFICIENCY AND ITS
CONSEQUENCES,EUREUROPEAN JOURNAL OF OBSTETRICS & GYNECOLOGY AND REPRODUCTIVE BIOLOGY, 2003,PS100-S104
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ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA. ANTECEDENTE DE EVENTO DE ASFIXIAAGUDA Y EVIDENCIA DE REPERCUSION CLINICA LO SUFICIENTEMENTE GRAVE PARA DESARROLLLAR ENCEFALOPATIA HIPOXICA CUMPLIENDO LOS SIGUIENTES REQUISITOS:
PH <7 EN SANGRE ARTERIAL
DE CORDON
APGAR 0-3
DESPUES DE LOS 5 MINUTOS.
ALTERACIONES
NEUROLOGICAS O
AFECTACION MULTIORGAN
ICA
GPC: DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Y PRONOSTICO DE LA NECEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA EN EL RECIEN NACIDO, MEXICO, SECRETARIA DE SALUD 2010
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LA EHI. NO CONLLEVA NINGUN RIESGO DE MORTALIDAD NI MINUSVALIA MODERADA O SEVERA.
ENTRE EL 6 Y 24% PRESENTA LEVE RETRASO EN EL DESARROLLO PSICOMOTOR.
EIH MODERADA MORTALIDAD NEONATAL 3% Y MINUSVALIAS DE PACIENTES SOBREVIVIENTES 20-45%.
EIH SEVERA MORTALIDAD 50-75% Y PRACTICAMENTE TODOS DESARROLLAN SECUELAS NEUROLOGICAS.
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LA PARALISIS CEREBRAL COMPLICA DE 1-2 DE CADA 1000 NACIMIENTOSO CON UNA MINIMA VARIACION EN PAISES INDUSTRIALZADOS.
ESTA ESTA RELACIONADA CON UNA HIPOXIA Y LESION AGUDA (14-15%) DE UNE EVENTO DE PARTO EXHAUSTIVO.
LA HIPOXIA CRONICA SE ENCUNETRA RELACIONADA CON UN PROCESO CRONICO INFLAMATORIO EN EL CUAL SE LESIONA TANTO LA MATERIA BLANCA COMO GRIS A NIVEL CEREBRAL.
GPC: DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Y PRONOSTICO DE LA ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA EN EL RECIEN NACIDO, MEXICO, SECRETARIA DE SALUD 2010
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SCREENING SE INSUFICIENCIA FETOPLACENTARIADOPPLER DE LA ARTERIA UTERINA (MAYORMENTE 18-23 SDG) (NOTCH DIASTOLICO) (IP ANORMAL SDG 11-13 SDG >1.96) (IP ANORMAL 18-23 >1-45)MEDICION DE HGC (15-18SDG)
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DETERMINACION DE LA FORMA DE LA PLACENTA Y TEXTURA (18-23 SDG).
LA MORFOLOGIA ANORMAL PLACENTARIA FORMA TEXTURA O AMBAS.
LA LONGITUD MAXIMA PLACENTARIA Y SU GROSOR ESTAN MEDIDAS EN CENTIMETROS:
EN EL SEGUDNDOO TRIMESTRE LA PLACENTA SE CONSIDERA ANORMAL LONGITUD MEJNOR A 10 CM Y GROSO >4CM O MENOR < 2 CM.
TEXTURA NORMAL ASPECTO GRANULAR Y HOMOGENEA. ANORMAL HETEROGENICIDAD, O QUISTES MAS ECOGENICOS, O APARIENCIA COMO DE GELATINA.
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POR SU ATENCION MUCHAS GRACIAS.