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Balismo + Coréia(Doença de Huntington)
José Lucas Malosti Teodoro Rodrigues
Curitiba, 2014
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ÍNDICE
• Histórico• Definições• Epidemiologia • Fisiopatologia
– Etiologia (Medicamentosa/Metabólica/Vascular/ Infecciosa)
• Coréia de Sydenham• Doença de Huntington
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HISTÓRICO
• Coréia (grego: χορεία): antiga dança grega acompanhada por cantos.
• Dança de St. Vitus: “surtos” religiosos clamando por santos.
• Paracelsus: “chorea naturalis”(Sec XVI) “chorea imaginativa”
“chorea lasciva”
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HISTÓRICO
• Thomaz Sydenham (Sec XVII): Coréias orgânicas (infantis principalmente).– Apesar disso, a
associação Coréia + Febre Reumática + Endocardite só foi devidamente reconhecida no século XIX.
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HISTÓRICO
• George Huntington
(Séc XIX)
Descrição de uma família do estado de Nova York.
“Na história da medicina existem poucas doenças que tenham sido
descritas com tamanha
precisão e brevidade”
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DEFINIÇÕES
• Coréia: desordem motora caracterizada por movimentos aleatórios e contínuos dando a impressão de agitação. Afeta principalmente musculatura límbica distal.
• Balismo: movimentos “enérgicos” principalmente de origem da musculatura límbica proximal. Caráter de “choque”/”soco”/”tiro”.
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VÍDEOS
Balismo Coréia
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EPIDEMIOLOGIA
• Coréias como um todo: Desconhecida.
– Genéticas: Doença de Huntington (Mais frequente 3/100.000)
– Por uso de medicamentos: provavelmente a mais frequente em adultos (sem estudos comunitários).
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EPIDEMIOLOGIA
• Estudos em centros terciários: 50% de causa vascular.
• Em crianças: 94-96% Coréia de Sydenham.
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FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA
• Depende da etiologia subjacente– Genéticas– Adquiridas
• Por uso de medicamentos• Lesões no gânglios da base• Metabólicas• Infecciosas• Autoimune• (...)
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ETIOLOGIA
• Medicamentosa• Metabólica• Hereditária
– Doença de Huntington
• Estrutural– Vascular
• Infecciosa– HIV
• Autoimune– Coréia de Sydenham
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SINAIS E SINTOMAS
• Coréia: indiferente à causa, o sinal é sempre o mesmo. O auxilio no diagnóstico diferencial vem de outras manifestações clínicas e resultados de exames.
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MEDICAMENTOSA
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MEDICAMENTOSA
• “Coreiogênicos”– Bloqueadores da Dopamina (Neurolépticos,
anticolinérgicos dentre outros).• Exigem alguma “pré-disposição”
– Contraceptivos (Coréia de Sydenham, LES...)– Levodopa (Parkisonismo)
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MEDICAMENTOSA
• Neurolépticos Típicos– Haloperidol– Clorpromazina– Levomepromazina
• Neurolépticos Atípicos– Risperidona– Quetiapina– Olanzapina
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MEDICAMENTOSA
• Tratamento– Cessação da terapia– Pode ser ineficaz em caso de discinesia
tardia (quando tratamento crônico com antipsicóticos/antieméticos em idoso).
– Possível uso de benzodiazepínicos, injeções de toxina butolínica e até mesmo retomada do tratamento com antipsicóticos.
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METABÓLICA
• Degeneração hepatolenticular
• Hiperglicemia não-cetoacidótica do DM-II
• Tireotoxicose
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METABÓLICA
• Diagnóstico– Exames laboratoriais (dosagem hormonal
plasmática/glicemia/função hepática)• Tratamento
– Resolução da causa base (quando possível)
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VASCULAR
• Maioria dos casos de coréia adquirida atendida em serviços hospitalares.
• Apenas 1% dos AVEs evoluem com coréia.
• Lesão isquêmica/hemorrágica nos gânglios da base gerando hemicoréia/hemibalismo contra-lateral.
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VASCULAR
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VASCULAR
• Diagnóstico– Exames de imagem para demonstrar
área do AVE/Diagnóstico AVE.• Tratamento
– A remissão espontânea é a regra– Uso de Neurolépticos ou Depletores de
Dopamina em fase aguda– Caso persistente: avaliação para
cirurgia: Talamotomia ou palidotomia postero-ventral
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INFECCIOSA
• Principal causa: HIV/AIDS.– 12% das causas em
coréias não genéticas– 50% dos pacientes com
AIDS desenvolvem algum tipo de transtorno de movimento
– Ação direta/Infecção oportunista/Toxicidade dos medicamentos
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INFECCIOSA
• Tratamento:– Controle da infecção– Sintomático
• Neurolépticos Atípicos
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AUTOIMUNES
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CORÉIA DE SYDENHAM
• Fisiopatologia
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CORÉIA DE SYDENHAM
• Epidemiologia– Maior causa de coréia em crianças– Ocorre principalmente entre os 5 e 15 anos.– Taxa ♀/♂ = 2
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CORÉIA DE SYDENHAM
• Clínica– Ocorre de 4 a 8 semanas após infecção
(artrite/cardite/nódulos subcutâneos e outras ocorrem de 1 a 3 semanas).
– Hemicoréia em até 20% dos pacientes– Disartria/Distúrbios de
marcha/Vocalizações/Hipotonia/Fraqueza
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CORÉIA DE SYDENHAM
• Clínica– Comportamento
obsessivo-compulsivo/ansiedade/hiperatividade– Duração de 2 a 9 meses
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CORÉIA DE SYDENHAM
• Diagnóstico– Baseado em critérios clínicos
principalmente• História de febre reumática aguda• Presença de outras manifestações da febre
reumática• Exclusão clínica/laboratorial de outras causas
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CORÉIA DE SYDENHAM
• Diagnóstico– Avaliação Complementar:
• Avaliação cardíaca cuidadosa (ECG/Ecocardio) já que presença de cardite “confirma” o diagnóstico
• Anti-Streptolisina O (ASO) geralmente apresenta baixos títulos após 5ª semana
• Anti-DNAse B é mais duradouro e sensível• Neuroimagem/FAN/Ceruloplasmina (...) ->
Exclusão de outras causas
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CORÉIA DE SYDENHAM
• Tratamento– Remissão espontânea– Caso sintomas sejam problemáticos
• Ácido Valpróico• Carbamazepina• Risperidona• Haloperidol/Pimozida• Metilprednisona (?)
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CORÉIA DE SYDENHAM
• Prognóstico– Tratamento profilático com Penicilina G
Benzatina– Recorrências em até 30% dos pacientes
(principalmente em não tratados)– Aumento de risco para coréias induzidas
por fármacos.
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DOENÇA DE HUNTINGTON
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EPIDEMIOLOGIA
• Prevalência de 3/100.000 (mundo)• Incidência 0,38/100.000 (mundo)• Principal causa de coréia genética• Início vai desde menos de 20 anos
(Westphal) até os 80. Sendo principalmente nos 35-44.
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FISIOPATOLOGIA
• 4p16.3• Huntingtina
– Repetições CAG• 6 – 34: Normal• 35-39: Penetrância incompleta• 40+: Penetrância completa• 60+: Variante Westphal(?)
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FISIOPATOLOGIA
• Genética– Padrão autossômico dominante– Fenômeno de antecipação (♂)– “Ganho de função” tóxico
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FISIOPATOLOGIA
• Anatomia Patológica – Perda neuronal cortical e em gânglios da
base (principalmente no estriado, sendo o caudado mais afetado)
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FISIOPATOLOGIA
• Anatomia Patológica – Perda neuronal com reação de gliose no
estriado.
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FISIOPATOLOGIA
• Morte neuronal– Poliglutaminas causam desnaturação e
acúmulo de huntingtina no citoplasma neuronal
– Interrupção da transcrição– Ativação de proteases– Redução da degradação protéica– Interferência no transporte axonal – Rhes (Ras homolog enriched in striatum) se liga
avidamente à huntingtina mutante ativando vias de ubiquitinação desta
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SINAIS E SINTOMAS
• Motores– No início: hipotonia/hiporreflexia– Coréia progressiva (“distal para proximal”)– Distonia focal e moderada bradicinesia – Com o tempo
• Coréia -> Parkisonismo Rígido-Acinético
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SINAIS E SINTOMAS
• Psiquiátricos– Apatia/Depressão– Ansiedade– Irritabilidade – Comportamento obsessivo-compulsivo– Psicose
33-76%
10-52%
3-11%
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SINAIS E SINTOMAS
• Cognitivos– Demência subcortical (dificuldade em testes
que envolvem “tempo” e não apenas conteúdo)
– Perda de memória -> Fases finais• Gerais
– Perda de peso
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EXAMES COMPLEMENTARES
• Ressonância magnética– Atrofia do estriado e aumento ventricular
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EXAMES COMPLEMENTARES
• Tomografia computadorizada– Atrofia do estriado e aumento ventricular
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EXAMES COMPLEMENTARES
• Teste genético– A análise laboratorial em busca da mutação
do gene da huntingtina tem sensibilidade de 98,8% e especificidade de 100%
– Substitui a necessidade de exames de imagem para confirmação diagnóstica
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EXAMES COMPLEMENTARES
• Outros exames (principalmente para DDx)– Hemograma/Esfregaço (acantócitos)– Glicemia/eletrólitos/hormônios (metabólicas)– Ceruloplasmina (Doença de Wilson, paciente
40 a. ou menos com sintomas neurológicos)– Teste para HIV– FAN/Outras provas sorológicas
– (...)
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TRATAMENTO E PROGNÓSTICO• Doença progressiva sem tratamento que
impeça seu desenvolvimento (“sem cura”)• Pacientes irão a óbito em 10-30 anos
depois do surgimento dos primeiros sintomas
• Morte por pneumonias aspirativas e infecções de repetição (disfagia/imóvel)
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TRATAMENTO E PROGNÓSTICO• Suporte
– Psicológico ao paciente e familiares– Dietas com altas-taxas calóricas ajustadas– Acompanhamento com fonoaudiólogo
(Disfagia e vocalizações)– Fisioterapia– Cuidados em casa ou hospitalares
– Manter paciente calmo/ambiente calmo
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TRATAMENTO E PROGNÓSTICO• Coréia
– Tetrabenazina (Evidência 2B)• Sedação• Sonolência• Preço (R$ 567,83 +
Frete/Impostos)
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TRATAMENTO E PROGNÓSTICO• Coréia
– Neurolépticos atípicos (Evidência 2C)• Risperidona• Olanzapina• Aripiprazol
– Rigidez– Discinesia tardia– Parkisonismo– Sedação– Ansiedade
Principalmente quando acompanhado de sintomas comportamentais
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TRATAMENTO E PROGNÓSTICO• Coréia
– Neurolépticos típicos (Evidência 2C)• Haloperidol• Flufenazina
– Sedação– Parkisonismo
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TRATAMENTO E PROGNÓSTICO• Depressão
– Tratamento seguindo as diretrizes de Depressão• Inibidores seletivos da recaptação de 5-HT• Tricíclicos
• Sintomas comportamentais– Quetiapina (quando isolados)
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TRATAMENTO E PROGNÓSTICO• Rigidez/Parkisonismo
– Quando necessário, uso de Levodopa ou agonistas da dopamina. (Piora dos sintomas cognitivos. Deve ser feita por especialista em distúrbios do movimento)
• Demência– Não há tratamento disponível
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VARIANTE DE WESTPHAL (JUVENIL)
• Quando inicia sintomatologia até os 20 anos
• 10% dos casos de doença de Huntington– Distonia/Ataxia/Convulsões– Menos de 25% desenvolvem coréia– Progressão mais rápida– Tratamento semelhante à variante do adulto
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DIAGNÓSTICO DE CORÉIASHistória
Idade de início
Infância (Sydenham/Westphal/Co
reia hereditá
ria benigna
)
Adulto (Lesões estruturais/uso
de medicamentos/Huntingt
on)
História Familial
Causas Genéticas
Evolução
Intermitente
(Metabólicas/Medicamentosa/Autoimune)
Estática
(Lesões
estruturais/Coréia Hereditária Benigna
)
Progressiv
a (Doenças
neurodegenerativas)
Uso de medicação
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DIAGNÓSTICO DE CORÉIAS
Exame Neurológico
Distribuição da Coréia
Focal/Hemicoreia Completa
Achados associados
Ataxia (Espinocerebelar 2,3,17)
Demência (Huntington/
HDL 2)
Neuropatia periférica (Ataxia telangiectasia/Coréia acantocitose)
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DIAGNÓSTICO DE CORÉIAS
Exames Complementares
Bioquímica sanguínea
Causas metabólicas/endóc
rinas
Hematologia (Acantocitos
e)
Coréia Acantocitose/Síndrome de McLeod
Painel de anticorpos
Autoimunes
(LES/Syndeham/antifosfolíp
ide)
Teste genético
Huntington/HDL 2
Tomografia/Ressonância
Doenças estruturai
s (vasculares/neoplasias/inflamatórias)
PET
Redução do
metabolismo de
gânglios da base
(doenças degenera
tivas e auto-
imunes)
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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