Download - baru
-
ULKUS PEPTIKUM PADA DEWASA
dr. Saptino Miro, SpPD
-
DEFINISI
TERMINOLOGI
Ulkus Peptikum (UP)/ peptic ulcer :
tdr dr: Ulkus lambung (gastric ulcer/tukak lambung)
dan
ulkus duodenum(duodenal ulcer/tukak duodenum)
Ulkus peptikum (UP) Secara anatomis, kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa,
submukosa sampai lapisan otot dari SCBA
Secara klinis, hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dgn diameter > 5 mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis
2
-
3
Definisi
Tukak atau ulkus di mukosa lambung dan duodenum ok ketidakseimbangan fc defensif dan fc agresif.
patogenesis : fc agresif > fc defensif
Faktor defensif :
lapisan mukosa, sekresi bikarbonat oleh sel epitel, aliran darah adekuat, regenerasi sel cepat, prostaglandin
Faktor agresif:
Asam lambung, pepsin,HP,stress, rokok, zat kimia/iritan, obat2 OAINS (asetosal dll), Kortikosteroid (prednison dll)
-
Lokasi UP >> bulbus duodenalis (90%) dan kurvatura minor gaster, dapat terjadi di esofagus, jejunum, pilorus
UP menjadi ancaman besar bagi penduduk dunia dgn tinggi morbiditas dan mortalitas
Prevalensi UP pada 11-20%, 8-11%
Menyebabkan ganguan kesehatan dan ekonomi
4
-
Patogenesis UP
Ketidak seimbangan antara faktor agresif (yg merusak mukosa) dgn faktor defensif (yg
memelihara keutuhan mukosa) gaster dan
duodenum
1910, Karel Schwarz
No acid peptic activity, no ulcer
Pemahaman UP banyak berubah dgn penemuan Campylobacter pyloridis (H. pylori,1989) tahun 1982 oleh Warren dan Marshall.
Penyakit akibat asam ke penyakit menular (Acid H.pylori disease)
5
-
Jatuhnya dogma asam menyebabkan perobahan prinsip terapi
Terapi supresi asam yang diikuti intervensi bedah (subtotal reseksi gaster, vagotomi), diganti rejimen eradikasi infeksi H pylori
Selain itu, OAINS dan aspirin dosis rendah juga penyebab penting terjadinya UP dan komplikasinya
Banyaknya faktor yang berperan
penyakit multifaktor
6
-
EPIDEMIOLOGI DAN KLASIFIKASI ULKUS PEPTIKUM
Epidemiologi Semua kelompok umur, tu > 45 thn
Prevalensi 2 - 4%
Negara Barat, dr radiologi dan otopsi, sekitar 10% mengalami UP
UP bertanggung jawab atas 7.500 kematian per tahun dan 400.000 kecacatan di Amerika
Inggris 6 - 20% org berumur >55 tahun ke atas pernah mengalami UP
Indonesia relatif rendah, prevalensi 6 15%, laki-laki > wanita (3-4 : 1)
7
-
Klasifikasi Ulkus Peptikum
Berdasarkan waktu timbulnya
Akut
Kronis
Berdasarkan letak ulkus
Esofagus, (jarang)
Gaster
Duodenum
Jejunum. (jarang)
8
-
Ulkus akut dan ulkus kronis pada ulkus peptikum
9
Price, Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit . Ed.6: Jakarta : EGC, 2005
-
Berdasarkan bentuk dan besarnya ulkus
Bentuk bulat
Bentuk garis
Bentuk ganda (multiple ulcer).
Berdasarkan dalamnya ulkus
I. Mukosa
II. Sub mukosa
III. Muskularis
IV. Serosa
10
-
ETIOPATOGENESIS ULKUS PEPTIKUM
Etiologi Ulkus Peptikum
Multifaktorial
11
-
Positive for Helicobacter pylori infection Drug (ie, non-steroidal anti-in ammatory drug [NSAID])-induced H pylori and NSAIDs positive H pylori and NSAIDs negative Acid hypersecretory state (ie, Zollinger-Ellison syndrome) Anastomosis ulcer after subtotal gastric resection Tumours (ie, cancer, lymphoma) Rare specic causes Crohns disease of the stomach or duodenum Eosinophilic gastroduodenitis Systemic mastocytosis Radiation damage Viral infections (eg, cytomegalovirus or herpes simplex infection, in particular in immunocompromised patients) Colonisation of stomach with H heilmanii Severe systemic disease Cameron ulcer (gastric ulcer where a hiatus hernia passes through the diaphragmatic hiatus) True idiopathic ulcer
12
Etiologi ulkus peptik
Malfertheiner P, Chan F, McColl K. Peptic ulcer disease. Lancet 2009
-
Patogenesis Ulkus Peptikum
Shay and Sun tahun 1974
balance theory
Sec. fisiologis terdapat keseimbangan faktor agresif dan defensif
(-)
Terbentuk UP
13
-
Kesimbangan faktor agresif dan faktor defensif
14
Manan C. Gastropati obat anti inflamasi non steroid dalam dyspepsia sains dan aplikasi klinik. FKUI Jakarta 2002
-
Epitel gastroduodenal mengalami iritasi oleh 2 faktor agresif :
Perusak endogen (HCI, pepsinogen/pepsin dan garam empedu);
Perusak eksogen (Bakteri helicobacter pylori, obat-obatan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kebiasaan merokok dan alkohol)
Sistem pertahanan mukosa gastroduodenal (defensive) terdiri dari 3 faktor pertahanan
Pre-epitel
Epitel
Post epitel/sub epitel.
15
-
Komponen yang terlibat dalam pertahanan dan perbaikan mukosa Gastroduodenal
16
Tarigan P. Tukak gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I edisi V. Balai Penerbit FKUI, 2009
-
Faktor Agresif Asam dan Pepsin
Karel Schwarz (1910) membuat dictum No acid peptic activity, no ulcer
Sel parietal/oxyntic mengeluaran asam lambung HCl, sel peptikum/zimogen mengeluarkan pepsinogen oleh Hcl dirubah jadi pepsin
HCl dan pepsin adalah faktor agresif tu pepsin dengan PH < 4 (sanggat agresif terhadap mukosa gaster).
Defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+
Histamin terangsang mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, kerusakan mukosa gaster, gastritis dan ulkus gaster
17
-
Patogenesis Ulkus duodenum berbeda dgn ulkus gaster
Ulkus duodenum asam lambung memegang peranan dan peningkatan HCl pada keadaan basal dan pada stimulasi atau setelah makan
Ulkus gaster mekanisme pertahanan mukosa lebih penting (faktor defensif); antara lain gangguan motilitas gaster yang menyebabkan refluks empedu dari duodenum ke gaster, perlambatan pengosongan gaster
18
-
Helycobacter Pylori (Hp) Warren and Marshall 1983 mengemukakan No
Hp no ulcer
H.pylori kuman patogen gram negatif berbentuk batang/spiral, mikroaerofilik berflagela hidup pada permukaan empitel, mengandung urease, hidup diantrum, migrasi ke proksimal gaster dapat berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteri
Studi epidemiologi menunjukkan hubungan sangat kuat antara infeksi H.pylori dgn U.gaster dan U.duodenum
19
-
Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS) Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama akibat efek
toksik/iritasi langsung
OAINS/ASA juga menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga rnenekan produksi prostaglandin
Kerusakan mukosa akibat hambatan prostaglandin melalui 4 tahap:
Menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat
Terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa,
Berkurangnya aliran darah mukosa
Kerusakan mikrovaskuler
20
-
Faktor Defensif
Pembentukan dan Sekresi Mukus Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa :
Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda keras).
Barier terhadap asam.
Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin).
Pertahanan terhadap organisme patogen.
21
-
Sekresi Bikarbonat Kelenjar gaster mensekresikan biknat 24 mMol
Menetralisir keasaman di sekitar lapisan sel epitel
Aliran Darah Mukosa Mempertahankan mukosa gaster melalui oksigenasi jaringan dan
sumber energi
Membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam.
22
-
Regenerasi Epitel
penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam
Kerusakan sedikit mukosa (gastritis/duodenitis) diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel-sel yang rusak
23
-
Peranan Prostaglandin Selain sitoprotektif, PGE mempunyai efek
menghambat sekresi gaster
Mekanisme kerja prostaglandin pada mukosa gaster: Menghambat produksi asam lambung
Peningkatan faktor defensif mukosa melalui mekanisme sitoproteksi, Prostaglandin merangsang mukus, fosfolipid dan sekresi bikarbonat, peningkatan aliran darah mukosa, mengurangi difusi kembali ion H dan merangsang proses pengantian epitel mukosa
24
-
Klinis & Diagnosis
Anamnesa: Nyeri ulu hati dipengaruhi makanan (ulkus lambung me stlh
makan, ulkus duodeni me setlh makan dan me 1,5-3 jam setlh mkn, & night pain) , sindrom dispepsia, anoreksia, BB turun
Pemeriksaan Fisik : Nyeri tekan ulu hati/epigastrium, pain pointing Diagnosis : Endoskopi : lesi ulkus , perdarahan X-foto dgn Barium Meal : niche mukosa Pemeriksaan Kuman Helikobakter pylori: Tes Serologi, CLO(campylobacter like organism),
UBT(urease breath test), biakan
25
-
Diagnosis :
Endoskopi : lesi ulkus , perdarahan
X-foto dgn Barium Meal : niche mukosa
Pemeriksaan Kuman Helikobakter pylori:
Tes Serologi, CLO(campylobacter like organism), UBT(urease breath test), biakan
26
-
ALAT ENDOSCOPY
27
-
28
-
Terapi
Diet : sama dgn gastritis, bila perdarahan, dipuasakan
Obat-obatan : Sama dengan gastritis tapi ditambah
Antibiotik (eradikasi HP) bila terbukti test serologi HP (+)
Terapi tripel 1-2 minggu: PPI 2x1, amoxicilin(AMO) 2x1gr,
claritromisin(CLA)2x500mg atau PPI, MET,CLA atau PPI,AMO, MET
29
-
KOMPLIKASI :
perdarahan, perforasi, obstruksi, Ca gaster
Obat Komplikasi :
Perdarahan : puasa, anti perdarahan, transfusi
Pembedahan bila tjd perforasi
30