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Therapie 2017:
Was ist gesichert ?
…bei Sarkopenie
Kurt A. Moosburger Facharzt für Innere Medizin
Sportmedizin - Ernährungsmedizin
www.dr-moosburger.at
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Sarkopenie
aus dem Griechischen:
“sarx“ = Fleisch
“penia“ = Mangel
Begriff “Sarkopenie“: seit Mitte der 90er-Jahre in wissenschaftlichen Publikationen Poehlman ET et al 1995, Sarcopenia in aging humans: the impact of menopause and disease
Rosenberg Irwin H 1997, Sarcopenia: Origins and clinical relevance
Evans W 1997, Functional and metabolic consequences of sarcopenia
und viele weitere …
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Sarkopenie
Allgemeine Definition Ein durch Alter, Krankheit und/oder inadäquate Lebensgewohnheiten verursachtes Syndrom, das im Abbau von skelettaler Muskelmasse in kritischem Ausmaß sowie kritisch abgesenkter Muskelkraft und/oder Muskelfunktionalität besteht.
Andere Definitionen beziehen den Begriff nur auf den altersbedingten Muskelmasseverlust.
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Sarkopenie
Spezifische Definition
Fettfreie Körpermasse (LBM = lean body mass)
≥2 Standardabweichungen unter dem altersspezifischen Mittelwert
(Castillo et al, Am J Prev Med 2003)
Einteilung je nach Skelettmuskelindex in Klasse I und II
SMI = Skelettmuskelmasse/Körpermasse x 100
(Zoico et al, Int J Obes Relat Metab Disord 2004)
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Der altersbedingte Muskelmasseverlust
Rückgang der anabolen Stimuli
Nervale Versorgung (Motoneuronen)
Testosteron
Estrogene
Wachstumshormon (HGH)
Insulin
Körperliche Aktivität
Proteinzufuhr
Gleichzeitige Zunahme der katabolen Stimuli
Katabole Zytokine, z.B. TNF-α, IL-6, IL-1
Cortisol
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Welche Aussage ist falsch ?
A: Bei einem “sedentary lifestyle“ beginnt der Verlust von Muskelmasse bereits ab dem 25. Lebensjahr mit 1% pro Jahr B: Ein physiologischer Verlust von Muskelmasse ist erst ab dem 50. Lebensjahr relevant C: Ab dem 50. Lebensjahr nimmt der “Muskelabbau“ weiter zu D: Zwischen dem 30. und 80. Lebensjahr verliert man ca. ein Drittel seiner ursprünglichen Muskelmasse
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Richtige Antwort: B
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Sarkopenie
Altersbedingte Muskelatrophie ab ca. 65. Lebensjahr
Aber: Physiologischer Verlust von Muskelmasse bereits ab dem 25. Lebensjahr ! (bei körperlicher Inaktivität): ca. 1 % pro Jahr
Vermehrter Muskelabbau ab dem 50. Lebensjahr 30. - 80. Lj.: Verlust von ca. einem Drittel der Muskelmasse Sarkopenie: < 70 J: 10 – 25 % > 80 J: mehr als 40 %
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Zunehmende Prävalenz der Sarkopenie
mit steigendem Lebensalter
Alter
Frauen
Männer
< 70
23.1 %
13.5 %
70 – 74
33.3 %
19.8 %
75 – 80
35.9 %
26.7 %
> 80
43.2 %
52.6 %
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Sarkopenie - Pathogenese
Pathogenetische Mechanismen noch nicht vollständig bekannt
Aktivierung von proteolytischen Signalwegen wie bei
oxidativem Stress Entzündungen hormonellen Anpassungsreaktionen Verlust von neuronalen Innervationen
Initiierung von apoptotischen Signalwegen
rezeptorvermittelt über Mitochondrien und/oder das SR ablaufend
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Welche Aussage ist falsch?
In der Pathogenese der Sarkopenie sind folgende Faktoren nicht relevant: A: Ein Verlust und eine Atrophie von Muskelfasern B: Niedriges Testosteron, eine anabolische Resistenz und eine verminderte muskuläre Regenerationsfähigkeit C: Eine low-grade Inflammation D: Alle drei genannten Punkte (A, B, C)
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Richtige Antwort: D
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Sarkopenie - Pathogenese
Verlust von Motoneuronen
Verlust von Muskelfasern
Atrophie von Muskelfasern (v.a. Typ II)
Anabolische Resistenz (Anabole Reize steigern die Muskelproteinsynthese im alten Muskel weniger als im jungen)
Verminderte muskuläre Regeneration (Satellitenzellen i)
Low-grade Inflammation (Pro-inflammatorische Zytokine wie IL-6, TNF-α)
Niedriges Testosteron
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Sarkopenie
Keine klar definierte Ursache
Multifaktorielle Genese Faktoren: muskuläre
diätetische
endokrine
neurologische
Lebensstil
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Faktoren, die zum altersbedingten Muskel- und Kraftverlust mit anschließender Invalidität führen
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Abnahme des Wachstumshormons (HGH) und der IGFs
Androgenmangel (inkl. Testosteron und DHEA?)
Estrogenmangel
Abnahme der Insulinwirkung, Insulinresistenz
Verlust von alpha-Motoneuronen im Rückenmark
Unzureichende Proteinaufnahme (Unzureichende Kalorienzufuhr)
Abnahme der Umsatzrate von Muskelproteinen
Dysregulierte katabol wirkende Zytokine (TNF-α, IL-6, IL-1)
Bewegungsmangel
Ursächliche Mechanismen der Sarkopenie
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Hormonelle: HGH, IGF-1, Menopause, “Andropause“ (PADAM), Stresshormone (Cortisol)
Metabolische: Insulinresistenz, Proteinmangel
Neuropathische: ZNS und peripheres NS
Immunologische: Zytokine h (TNF-α, IL-6, IL-1)
Genetische: Vitamin D-Rezeptor-Gen-Polymorphismen
FokI-Polymorphismus in der Translations-Initiations-Region des VDR (Genotyp FF) 2.17-fach erhöhtes Risiko für Sarkopenie bei FF-Homozygoten Korrelation mit Knochendichte
Ursächliche Mechanismen der Sarkopenie
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Erfassung der Sarkopenie
MRI
DEXA-Scan, Body Impedanz-Messung
RSMI (relativer Skelettmuskelindex) Normal: Männer ≥ 10.76 kg/m², Frauen ≥ 6.76 kg/m² Moderate Sarkopenie: Männer 8.51 – 10.75 kg/m² Frauen 5.76 – 6.75 kg/m² Ausgeprägte Sarkopenie: Männer ≤ 8.5 kg/m² Frauen ≤ 5.75 kg/m²
Geriatrisches Assessment Grip Strength Dynamometer (Handkraft-Test) Ambulante Beurteilung Korrelation mit der Kraftreserve der OE und UE 0.47 – 0.63 18 moo
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Muskelkraft als Indikator für das Auftreten von körperlichen Behinderungen und die Gesamtsterblichkeit Männer 45 – 68 J mit der geringsten Muskelkraft des Unterarms sind am gefährdetsten, 25 Jahre später an den zu erwartenden muskulären Einschränkungen zu leiden
(Rantanen et al, JAMA 1999;281:558-60)
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Abgrenzung der Sarkopenie
und Komorbiditäten
Immobilität
Sarkopenie
Kachexie
Frailty
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Sarkopenie - Osteoporose
Metabolische Korrelation
Paralleler Abbau von Muskel und Knochen
PBM (peak bone mass) mit Abschluss des Längenwachstums
Kräftige Muskeln bedeuten in der Regel auch starke Knochen
a Bedeutung von regelmäßigem körperlichen Training
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Sarkopenie
Ausmaß des Muskelabbaus abhängig von der
körperlichen Aktivität (Bewegungsarmut)
Ernährungssituation (Malnutrition)
Medikamenteneinnahme (neuromuskuläre Beeinträchtigung)
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Strukturelle Veränderungen bei Sarkopenie
Reduktion der Typ II-Muskelfasern (ft-Fasern)
Reduzierte Synthese muskulärer Proteine Kontraktile Proteine (myosin heavy chain) Kraft i
Mitochondriale Proteine (Enzyme) VO2max i
Abnahme der Muskeldurchblutung (Kapillarisierung i)
Reduktion der “muscle precursor cells“
Zunahme des inter- und intramuskulären Fettgehalts
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MRI der Oberschenkelmuskulatur
(Bilder von Prof. Dr. Chris Boesch, MR-Zentrum, Inselspital Bern, Schweiz)
Mann 32 a Frau 26 a
Mann 81 a Frau 79 a
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Therapie bei Sarkopenie Welche Aussage ist falsch?
A: Krafttraining ist die effektivste Maßnahme in der Prävention und Therapie der Sarkopenie B: Bei der Ernährung ist eine ausreichende Kalorienzufuhr mit besonderem Augenmerk auf eine höhere Proteinzufuhr wichtig C: Eine Vitamin D3-Supplementation hat keine anabole Wirkung und kann nicht der Sturzprophylaxe dienen D: Die Gabe anaboler Hormone (Testosteron, HGH, Insulin) ist eine grundsätzliche Option mit individueller Indikation
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Richtige Antwort: C
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Prävention und Therapie der Sarkopenie
Bewegung: Krafttraining
Ernährung: ausreichende Energie-/Proteinzufuhr
Medikamente: Testosteron, (Estrogene)
HGH
Vitamin D
(Ghrelin ?)
(Melatonin?)
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Prävention und Therapie der Sarkopenie
Die einfachste und zugleich effektivste Maßnahme, einer Sarkopenie entgegenzuwirken,
ist körperliches Training
Damit lassen sich bereits eingetretene Verluste an Muskelmasse rückgängig machen
und eine altersbezogen günstige Fett-Muskel-Relation wiederherstellen
Training = regelmäßige körperliche Belastung, die in der Lage ist, organische Wachstumsprozesse auszulösen
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Krafttraining
Effektivste Maßnahme in der Prävention und Therapie der
Sarkopenie
Training der motorischen Grundeigenschaften
Kraft und Koordination
a Verringerung des Sturzrisikos
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Teufelskreis der Mangelernährung im Alter
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Ernährung Problem Mangelernährung in der Geriatrie
Ausreichende Kalorienzufuhr !
Besonderes Augenmerk auf die Proteinzufuhr: Mindestens 1 bis 1.2 g pro kg Körpergewicht
20 bis 40 g Protein vor oder nach dem Krafttraining
Milchprodukte sind besonders effektiv (Casein, Whey)
Ausreichende Zufuhr an PUFA (Omega-3-FS)
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Supplementation
Vitamin D3 Pragmatische Empfehlung: 10000 E 1x/Wo
(z.B. Oleovit D3 25 gtt 1x wöchentlich)
Bei Bedarf: Protein-Supplementation
(Augenmerk auf die Aminosäure Leucin)
Optional: Kreatin
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Vitamin D “D-Hormon“
Nicht nur wichtig für den Knochenstoffwechsel,
sondern auch für den Muskelstoffwechsel
Montero-Odasso, Duque:
Vitamin D in the aging musculoskeletal system:
an authentic strength preventing hormone Mol Aspects Med 2005 Jun;26(3):203-19
Aufrechterhaltung der Funktion der Typ II-Fasern
a Erhaltung der Muskelkraft
a Sturzprophylaxe
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Hormonsubstitution bzw. -behandlung
Testosteron
Estradiol
HGH
Korrelation zwischen Testosteron, LBM und Muskelkraft
Die Gabe anaboler Hormone ist grundsätzlich eine
mögliche Therapie bei Sarkopenie.
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Testosteronbehandlung hypogonadaler Männer > 65 J.
(Snyder et al, 1999)
Bestimmung der body composition mittels DEXA
Mäßiggradige Zunahme der Muskelmasse Verminderung der Fettmasse
Keine signifikante Zunahme der Muskelkraft
a Die Funktionalität der Muskulatur muss durch Training erarbeitet werden !
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Therapie mit Testosteron und HGH
HRT mit Testosteron Zunahme der Muskelmasse Zunahme der Muskelkraft möglich (abhängig von der Dosis und der körperlichen Aktivität)
Therapie mit HGH Optimierung der Muskel-Fett-Relation Keine Zunahme der Muskelkraft (ohne Krafttraining) HGH Steigerung der Genexpression von IGF-1 HGH + Krafttraining Steigerung der Genexpression von MGF
Therapie mit Testosteron und HGH Günstigere Ergebnisse
(Einsatz von GHRH zur Stimulation der Achse HGH/IGF-1)
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