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C TempferFrauenklinik Stiftung Marienhospital Herne
Ruhr Universität Bochum
Sekundäre Amenorrhoe
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Definition
Primäre Amenorrhoe keine Menstruationsblutung bis zum 16.
Lebensjahr
Sekundäre Amenorrhoe keine Menstruationsblutung für 3
Zyklen/6 Monate bei früherer Menstruationsblutung
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Ovarielle Insuffizienz
WHO I Hypothalamus/Hypophyse Insuffizienz
WHO IIHypothalamus/Hypophyse Dysfunktion
WHO IIIOvarielle Insuffizienz
WHO IVHyperprolaktinämie
WHO V-VII
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Ovarian Insufficiency
WHO I Hypothalamus - Insuffizienz Ursache: Reduktion GnRH-Sekretion FSH, LH niedrig, Anovulation, E2 niedrig
sekundär: Diät, Gewicht, Athletinnen-Triade typisch: FSH normal/low >LH, E2 low
DD: primär idiopathisch od. mit Ansomie: Kallmann; Sheehan (schwerer p.p. Blutverlust); Infiltration
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Ovarian Insufficiency
WHO II Hypothalamus/Hypophyse - Dysfunktion FSH, E2 normal
H-H-G-Achse oB 2/3 PCOS DD: AND-Tumor Cushing (24h-Urin-Cortisol) 21-Hydroxylase-Mg.
1/1/2 von 201; 17-OHP erhöht: 1/430
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Ovarian Insufficiency
WHO III Ovar; FSH hoch
Vorzeitige Menopause – POF <40a 18/30000 prim. amen; 1/3 Chromosome (4/6
X0) sek. Amen. <1% (X0-Mosaik; fragile X) Ursachen: iatrogen - idiopathisch -
Autoimmunerkrankung
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Ovarian Insufficiency
WHO IV Prolaktin (2 x >20 ng/mL) 30-83% Galaktorrhoe
ProlaktinomSekundäre Hyperprolaktinämie
Hypothyreose - TSH thyreotrope Adenohyperplasie d. HVL
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Ovarielle Insuffizienz
WHO I E2, FSH, LH niedrig
WHO II E2 normal, TES, DHEA-S erhöht
WHO III FSH erhöht, E2 niedrig
WHO IV PRL erhöht
WHO V-VII
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Sekundäre Amenorrhoe
Ovar 40%Hypothalamus 35%Hypophyse 15%Uterus 5%Andere
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Reduzierte GnRH-Sekretion
Reduzierte Gn-Pulse, kein LH-peak, Anovulation
LH variabel, FSH – low/normal; >LHAnorexie, Gewichtsabnahme, Stress,
Exercise, Krankheit, body fat mass (Couzinet 1999)
WHO I Hypothalamus
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Gewicht: ab -10% Idealgewichtes
auch ohne Gewichtsabnahme möglichVergleich WHO I, normaler BMI vs.
Kontrollensign. geringere body fat mass (Laughlin 1998)
Athletinnen-TriadeAmenorrhoe, Essstörung, Osteopenie
Stress, Erkrankung (MCI, Verbrennung)
WHO I Hypothalamus
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Ursache weg - recovery 83% (Perkins 2001)
Idiopathisch - Prognose ungünstig Erfolg 30 vs. 70%; n=28 (Perkins 2001)
n=93, WHO I Prädiktoren: höherer BMI, höheres AND (Falsetti 2002)
WHO I Hypothalamus
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Zufuhr Kalorien, Beseitigung der Ursache (Diät, Sport): >80% Erfolg
Idiopathisch: cognitive behavioral therapy
n=16; RCT: CBT vs. Observation (Berga 2003)
Eumenorrhoe: 6/8 vs. 2/8
WHO I Therapie
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Leptin niedrig Leptintherapie (Welt 2004)
selten: Infiltration Lymphom, Sarkoidose, Zyste, Craniopharyngeom, Meningeom
GnRH-Defizienz +/- PRLmeist: neurolog. Symptome
WHO I Hypothalamus
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Andere Ursachen
hypophysäre Insuffizienz
Sheehan-Syndrom (14/109 sev. p.p. hemorrhage)
Infarkt, Irrad., HypophysitisHämochromatose (FA!, DM, Bronzehaut,
Herz-, Lebererkrankung)Nierenversagen: 30% +PRL; Dialyse:
80%
Hypophyse
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Normogonadotropic normoestrogenic anovulation
Häufigste Ursache der anovulatorischen Infertilität
40% aller sekund. Amenorrhoen
PCOS: 5-8% aller Frauen im reproduktiven Alter
WHO II H-H-O
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Amenorrhoe Hirsutismus Adipositas polyzystische Ovarien
PCOS Stein & Leventhal 1935
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1990 criteria (both 1 and 2)
1. Chronic anovulation
2. Clinical and/or biochemical signs of hyperandrogenism and exclusion of other etiologies
PCOS
National Institutes of Health
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Revised diagnostic criteria of PCOS (2/3)
1. Oligomenorrhea (>35 days) or amenorrhea
2. Clinical and/or biochemical signs of hyperandrogenism
3. PCO and exclusion of other etiologies (congenital adrenal hyperplasia, androgen-secreting tumors, Cushing´s syndrome)
The 2003 Rotterdam Consensus Workshop (ESHRE & ASRM)
PCOS
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PCO Polyzstisches Ovar
• ≥12 follicles in ONE ovary <10mm in diameter and/or increased ovarian volume (>10ml)
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Polyzystisches Ovar = PCOS
25% of normally ovulating womenwithout hyperandrogenism also have PCO at sonography!
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WHO II DDs
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50-70% of PCOSBy 40a, 40% of PCOS-
patients: type II diabetesObesity most common cause
of IR and hyperinsulinemia
PCOS insulin resistance
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Screening for IR in PCOS patients?
• Obese women with PCOS should be screened for metabolic syndrome, including glucose intolerance with an oGTT
• No tests of insulin resistance are necessary to make the diagnosis of PCOS, nor are they needed to select treatments
2003 Rotterdam PCOS Consensus, Fertil Steril 2004
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PCOS Long-Term Health Risks
Type II DM (x3-7) CVD Endometrial cancer
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PCOS is associated with a significantly increased risk:
• Maternal– GDM– PIH– Preeclampsia– C-Section
• Neonatal– Admission to NICU– Perinatal Mortality– Premature Delivery
A meta-analysis of pregnancy outcomes in women with polycystic ovary syndrome.Boomsma et al. , Hum Reprod Update 2006
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PCOS & adverse pregnancy outcome
Boomsma et al. 2006
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PCOS & adverse pregnancy outcome
Boomsma et al. 2006
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PCOS & adverse pregnancy outcome
Boomsma et al.2006
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POF<40a (neg. feedback E2, Inhibin A,B
fehlt) Intermitt. Ovulationen!; FSH hoch
Ursachen:Idiopathisch, iatrogen (Irrad, CHT,
OP)Autoimmunerkrankung (10%)
Lymphozyt. Infiltration ThecazellenMeist: Anti-adrenale AKsoft Jahre VOR NN-Insuffizienz
WHO III Ovar
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Karyotyp (immer)loss of portion of X-chromosome, X0
(Mosaik), presence of Y (gonadectomy!)
Fragile X premutation 12% wenn Familie mit POF; Retardierung
AutoimmunthyreoiditisAssoziation (30%) vs. Ursache?TSH, SD-AKs
WHO III Ovar
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OC, HRT (immer)Langzeitrisikencave: Fertilität (HRT vs. OC)
AMH – keine Routineuntersuchung
WHO III Ovar
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Hyperprolaktinämie
PRL unterdrückt GnRHGnRH, LH, FSH niedrig, E2
niedrig, PRL erhöht
PRL-Regulation durch Inhibition d. hypothalam. Dopamin
Trauma, Tumor reduziert DOP-PRL hoch
WHO IV Hypophyse
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+/- GalaktorrhoeStress, Sex, Schlaf, Essen: +PRL
(Couzinet 1999)2 x Messung
PRL-Stimulation d. E2, TSH
Hypothyreose40% PRL gering erhöht; wichtige DD
zu Mikroprolaktinom!
WHO IV Hypophyse
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Hyperprolaktinämien=271 (Berinder 2005)Oligo-, Amenorrhoe: 87%Galaktorrhoe: 47%kein Unterschied PRL Galaktorrhoe
y/nMikroadenom: 63%Makroadenom: 8%Idiopathisch: 29%
WHO IV Hypophyse
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Häufigste UrsacheProlaktinom 71%20% aller sek. Amen.
Hyperprolaktinämie>15-20 ng/mLBig-PRL – Dimere, Polymere,
Immunpräzipitate: Fällung
WHO IV Hypophyse
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Prolaktinom = häufigste UrsacheMikroprolaktinom/MakroprolaktinomPRL-Spiegel korreliert m. Grösse d.
ProlaktinomsMRT?
>100 ng/mL od. persistierende Hyperprolaktinämie od. neurolog. Symptome
WHO IV Hypophyse
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PRL erhöht: TherapieDopamin-Agonist
Bromocriptin, Cabergolin, Quinagolid (Norprolac®)
22 Studien; kein MakroprolaktinomParlodel®: 80% Menses (Cuellar 1980)
WHO IV Therapie
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Asherman-SyndromD&C, Endometritis, p.p. Hämorrhagie + OP
Sono: EM flach, fehlendGestagen-TestÖstrogen-Gestagen-Test
E2 – E2+PHSK
SecAm Uterus
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Uterus: HSK: Lyse + E2-TherapieIUD, Foley, Antibiose 10dHormontherapie:conj. estrogens 2.5mg/d + P zyklischmehrere ZyklenErgebnis: 70% pregnancy (Speroff 2005)
Asherman Therapie
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Schwangerschaft
Stress, Gewichtsabnahme, Diät, Exercise, Krankheit - Hypothalamus
Akne, Hirsutismus, Stimme - Hyperandrogenämie
Klimakterisches Syndrom - Ovar
Galaktorrhoe - Prolaktin
Gyn OPs - Uterus
SecAm Anamnese
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MedikamenteOC, Danazol, Progesteron, Gestagene, Metoclopramid, Antipsychotika
Cephalea, Visus, Fatigue, Polyurie, Polydipsie - Hypophyse
SecAm Anamnese
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hCGE2, LH, FSH, fTES, DHEA-S, PRL,
TSH n=127 (Laufer 1995)
FSH 10%, PRL 8%, TSH 3%Ferritin (Hämochr.), wenn:
DM, Bronzehaut, FA, Herz, Leber
Labor Diagnostik
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TVSPCO - PCOS
MRTPRL >100 ng/ml oder persistierende
Hyperprolaktinämiekeine Erklärung f. shHNeurolog. Symptome (Visus, Cephalea,
Tu)
Bildgebung Diagnostik
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SecAm Algorithmus
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Frage 1
Zur Diagnose eines PCOS laut Rotterdam-Kriterien 2003 sind folgende Kriterien ausreichend:
A: Polyzystische Ovarien und Insulinresistenz
B: Polyzystische Ovarien oder Hyperandrogenämie
C: Hirsutismus und Oligomenorrhoe, keine polyzystischen Ovarien
D: Polyzystische Ovarien oder Hyperandrogenämie oder Oligo-/Anovulation
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Frage 2
Ordnen Sie die angeführten Parameter und die WHO-Klassifikation der Amenorrhoe korrekt zu:
A: WHO I – PRL normal, FSH hoch, LH normal
B: WHO IV – PRL hoch, FSH normal, LH normal, E2 niedrig
C: WHO II – FSH normal, LH erhöht, PRL normal, Testosteron niedrig
D: WHO III – FSH niedrig, PRL normal, E2 niedrig
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Frage 3
Mögliche Ursachen der Hyperprolaktinämie sind:
A: Stress, Sport, Diät, Anorexie
B: Hyperthyreose, Diabetes mellitus, Sheehan-Syndrom
C: Diuretika, Antazida, Antibiotika
D: Hypothyreose, Dialyse, Nierenversagen, Psychopharmaka
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Frage 4
Folgende Labortests sind bei Frauen mit sek. Amenorrhoe ausreichend:
A: hCG, PRL, TSH, FSH, LH, E2, DHEA-S, fTES
B: Progesteron, T3, T4, TSH, PRL, fTES, AND
C: hCG, PRL, E2, FSH, DHEA-S
D: PRL, LH, E2, Ferritin
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Frage 5
Die häufigsten Ursachen der WHO I-Amenorrhoe sind:
A: Hypothyreose, Autoimmuntyreoiditis
B: Diät, Gewichtsabnahme, Stress, Anorexie
C: Diuretika, Antazida, Psychopharmaka
D: Dialyse, Nierenversagen, Hämochromatose
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Frage 6
Die Erfolgsrate von Dopamin-Agonisten bei Hyperprolaktinämie ohne Tumor liegt bei:
A: 80%
B: 50%
C: 10%
D: 100%
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Frage 7
Bei sek. Amenorrhoe WHO III – POF ist folgende weiterführende Diagnostik empfehlenswert?
A: Gestagentest, Karyotyp, anti-adrenale AK
B: anti-adrenale AK, Karyotyp, TSH, SD-Auto-AK, fragile-X premutation
C: anti-adrenale AK, anti-ovarielle AK, Ovarialbiopsie
D: GnRH-Stimulationstest, MR d. Hypophyse
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