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Caio Del’Arco Esper Carolina Fornaciari Augusto Daniella Gimenez Caniato Fabrício Castro Borba Felipe Eduardo R. X. Silva Ambulatório Neurovascular- Prof. Dr. Milton Marchioli
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OMS –sinais de distúrbio focal (por vezes global) da função cerebral de evolução rápida, durando mais de 24 horas ou ocasionando a morte sem outra causa aparente além daquela de origem vascular.
AIT – Um déficit neurológico focal com duração inferior a 24 horas.
Imagem de infarto obtida pela RM – vitimas de AVE e não AIT.
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AVE – segunda maior causa de mortalidade mundial.
No Brasil, em regiões mais pobres o AVE é a principal causa de morte.
Relação homem /mulher 6:1 **mundial No Brasil 2:1
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Fatores de Risco não-modificáveis1. Idade2.Gênero (homens tem incidência 40% maior
que as mulheres)3.Grupo Étnico4.História Familiar
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Fatores de Risco Modificação
Hipertensão ( 4) Drogas anti-hipertensivas, dieta
Doenças CardíacasFibrilação Atrial
Drogas AntiplaquetáriasAnticoagulantes, antiarrítmicos
Diabetes Melito ( 2 a 6) Controle da glicemia e da pressão arterial
Hipercolesterolemia Dieta, medicação redutora de lípides
Inatividade física Exercícios de rotina
Tabagismo ( 2) Cessação
Uso intenso de álcool Redução da quantidade
Estenose carotídea assintomática
Drogas antiplaquetárias, endarterectomia, angioplastia
Ataque isquêmico transitório Drogas antiplaquetárias, endarterectomia
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O encéfalo é irrigado por dois sistemas arteriais:
1.Sistema Carotídeo (anterior)2.Sistema Vértebro-Basilar (posterior)
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AVE Completo – área total do cérebro irrigada por um vaso ocluído é lesada.
AVE Incompleto – se houver alguma lesão celular, mas não pan-necrose, poderá haver penumbra isquêmica e deverá ser considerada a profilaxia.
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Penumbra Isquêmica- tamanho relativo dependente do fluxo da circulação colateral.
A isquemia é dependente dos níveis de PA. Não baixar a PA, exceto isquemia miocárdica,
insuficiência renal e cardíaca descompensada ou dissecção de aorta ou na presença de níveis pressóricos arteriais sistólica maior do que 220 mmHg e diastólica maior que 120 mmHg.
* se possibilidade de trombólise – Reduzir PA.
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Os AVE isquêmicos normalmente são indolores e se apresentação com déficit fixo ou com início vacilante, seguido por flutuações de pioras e melhoras .
AVE em evolução – lesão por reperfusão ou um novo AVE na mesma distribuição vascular.
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1. Cardioembólico (Trombos Murais por FA, IAM e Cardiopatia Valvar).
2. Arterioembólico (placa aterosclerótica instável).
Quadro clínico de instalação súbita.
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A aterosclerose leva a formação de trombo AVE lacunar (infarto inferior a 2 cm) – lesão
obstrutiva chamada lipo-hialinose, trombose em situ - mais comum.
AVE em artéria de médio calibre – raro; exemplo clássico é o AVE pontino extenso pela trombose da artéria basilar.
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Quando o mecanismo do infarto permanece sem comprovação.
Serão designados assim até que se esclareça o mecanismo, a fonte e os determinantes desses infartos não explicados.
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Vaso Sanguíneo Obstruído Manifestações Clínicas
A. Carótida interna Cegueira ipsilateral (variável)Síndrome ACM
A. Cerebral média Hemiparesia contralateral, perda sensorial(braço, pior na face)Afasia expressiva (dominante) ou agnosia e desorientação espacial (não-dominante)Quadrantanopsia contralateral inferior
A. Cerebral anterior Hemiparesia contralateral, perda sensorial (pior na perna)
A. Cerebral posterior Hemianopsia homônima contralateral ou quandrantanopsia superiorAlteração na memória
Ápice Basilar Cegueira Bilateral Amnésia
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Vaso Sanguíneo Obstruído Manifestações Clínicas
A. Basilar Hemiparesia contralateral, perda sensorialSinais bulbares ipsilaterais ou cerebelares
A. Vertebral ou A. cerebelar póstero-inferior
Perda ipsilateral da sensação facial, ataxia, hemiparesia contralateral, perda sensorial
A. Cerebelar superior Ataxia da marcha, náusea, tonteira, dor de cabeça progredindo para hemiataxia ipsilateral, disartria, hemiparesia contralateral, sonolência
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História (momento do início dos síntomas) Exame físico (neurológico, cardiovascular) A gravidade da síndrome clínica no início
correlaciona-se com a evolução funcional final. Nível de vigilância, motilidade ocular, força muscular e função cerebral superior são as chaves para avaliação inicial.
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Testes Hematológicos Policitemia, Trombocitose, VHS, glicemia,
TAP, TPPA. Testes Cardiovasculares
(ECG,Ecocardiograma)
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TC de crânio inicial – descartar um AVE hemorrágico e tumores cerebrais.
No AVEI , TC normal nas primeiras 1-3 horas. Começam a aparecer achados 3-9 horas. Após 24 horas, a perda de distinção entre
substância cinzenta e a branca é facilmente evidente, e há usualmente edema localizado na região comprometida.
Único método por imagem útil para decidir se a terapia trombolítica deve ser administrada ou não.
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Exame Vascular Cerebral Não Invasivo – A USG estima o diâmetro luminal, a direção e velocidade do fluxo sanguíneo cerebral.
Angiografia Cerebral (selecionar pacientes para endarterectomia carotídea)
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Exame Vascular Cerebral Não Invasivo – A USG estima o diâmetro luminal, a direção e velocidade do fluxo sanguíneo.
Angiografia Cerebral (selecionar pacientes para endarterectomia carotídea)
![Page 30: Caio DelArco Esper Carolina Fornaciari Augusto Daniella Gimenez Caniato Fabrício Castro Borba Felipe Eduardo R. X. Silva Ambulatório Neurovascular- Prof](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062418/552fc10c497959413d8c37d0/html5/thumbnails/30.jpg)
Hematoma Subdural Tumores AITs Enxaqueca (com ou sem aura) Crises Convulsivas Hiperglicemia e hipoglicemia AVE hemorrágico
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![Page 32: Caio DelArco Esper Carolina Fornaciari Augusto Daniella Gimenez Caniato Fabrício Castro Borba Felipe Eduardo R. X. Silva Ambulatório Neurovascular- Prof](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062418/552fc10c497959413d8c37d0/html5/thumbnails/32.jpg)
Hipertensão; Angiopatia Amilóide; Malformação Arteriovenosa; Neoplasia Intracraniana; Vasculite; Abuso álcool e cocaína; Transformação hemorrágica do AVCI.
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1. Intraparenquimatosa1. Microaneurismas de Charcot-Bouchard
2. Subaracnóide1. Aneurismas saculares2. Malformação arteriovenosa
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A- Gânglios da BaseB- TálamoC- LobarD- PonteE- Cerebelo
INTRAPARENQUIMATOSO
+ de 70 anos
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![Page 36: Caio DelArco Esper Carolina Fornaciari Augusto Daniella Gimenez Caniato Fabrício Castro Borba Felipe Eduardo R. X. Silva Ambulatório Neurovascular- Prof](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062418/552fc10c497959413d8c37d0/html5/thumbnails/36.jpg)
TC de crânio não contrastada
Ressonância Magnética.◦ Área Hiperdensa
(hematoma)◦ Edema em volta
(hipodensa)◦ Desvio da linha
média;◦ Avaliar extensão
ventricular.
![Page 37: Caio DelArco Esper Carolina Fornaciari Augusto Daniella Gimenez Caniato Fabrício Castro Borba Felipe Eduardo R. X. Silva Ambulatório Neurovascular- Prof](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062418/552fc10c497959413d8c37d0/html5/thumbnails/37.jpg)
Faixa Etária: 35-55 anos Aneurismas Saculares
◦ Causa mais frequente de hemorragia subaracnóide;
◦ Etiologia desconhecida (fatores genéticos?)◦ Relação com tabagismo e hipertensão◦ Vasos intracranianos maiores
(ex.: Artérias Polígono Willis)
![Page 38: Caio DelArco Esper Carolina Fornaciari Augusto Daniella Gimenez Caniato Fabrício Castro Borba Felipe Eduardo R. X. Silva Ambulatório Neurovascular- Prof](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062418/552fc10c497959413d8c37d0/html5/thumbnails/38.jpg)
Frequente inundação da cisterna da base Clássico:
◦ Cefaleia Holocraniana Início Súbito; Forte intensidade (“Maior dor de cabeça da vida”);
◦ 50% casos: Síncope;◦ Rigidez na nuca (após 1 dia).
![Page 39: Caio DelArco Esper Carolina Fornaciari Augusto Daniella Gimenez Caniato Fabrício Castro Borba Felipe Eduardo R. X. Silva Ambulatório Neurovascular- Prof](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062418/552fc10c497959413d8c37d0/html5/thumbnails/39.jpg)
Edema Cerebral Meningite Química Ressangramento
◦ Principalmente 24 horas iniciais Vasoespasmo;
◦ Provoca isquemia e infarto cerebral Déficit focal permanente ou flutuante Rebaixamento da consciência
Hidrocefalia;◦ Aguda hiperbárica: HIC + piora do quadro neurológico;◦ Crônica normobárica: Demência + apraxia da marcha
+ descontrole esfincteriano; Hiponatremia.
![Page 40: Caio DelArco Esper Carolina Fornaciari Augusto Daniella Gimenez Caniato Fabrício Castro Borba Felipe Eduardo R. X. Silva Ambulatório Neurovascular- Prof](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062418/552fc10c497959413d8c37d0/html5/thumbnails/40.jpg)
Prognóstico: Escala de Hunt-Hess:◦ Hunt-Hess I: Assintomático ou cefaleia e rigidez
de nuca leves, Glasgow 15;◦ Hunt-Hess II: Cefaleia e rigidez de nuca
moderadas a graves, pode haver acometimento de par craniano, Glasgow 13-14;
◦ Hunt-Hess III: Estado confusional ou letargia, possível déficit neurológico focal leve, Glasgow 13-14;
◦ Hunt-Hess IV: Torpor, pode haver hemiparesia moderada a grave, Glasgow 7-12;
◦ Hunt-Hess V: Coma, com ou sem descerebração, Glasgow 3-6.
![Page 41: Caio DelArco Esper Carolina Fornaciari Augusto Daniella Gimenez Caniato Fabrício Castro Borba Felipe Eduardo R. X. Silva Ambulatório Neurovascular- Prof](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062418/552fc10c497959413d8c37d0/html5/thumbnails/41.jpg)
Escala de Fisher:◦ Fisher 1: sem sangue nas cisternas◦ Fisher 2: sangue nas cisternas e/ou espaços
verticais com menos de 1mm de espessura;◦ Fisher 3: sangue nos espaços verticais com
espessura maior ou igual a 1mm, ou presença de coágulos;
◦ Fisher 4: hemoventrículo.
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