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Calcio y magnesio
Paulina Hernández García
Nefrología
Dr. HECTOR MANUEL DE JESUS MARTINEZ SUAREZ
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10%40%
50%
Calcio plasmático
Calcio filtrado glomerular
Reabsorción del 99%
Excreción 1%Principal eliminación
por Heces
Regulador principal PTH
Captación
liberación
reabsorción
Valor sérico normal 8 - 10
Mecanismos de absorción
Pasivo
activo
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Funciones principales de la PTH:
1) estimula resorción ósea
2) activación de la vitamina D
3) aumento directo de la reabsorción de Ca en túbulo renal
esteroles
colecalciferol
7-dihidrocolecalcierol
25-hidroxicolecalciferol
1-25 hidroxicolecalciferol
Calbindina máximo efecto del calcitriol
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altas [] de PTH
> reabsorción de Na en la rama ascendente
gruesa del asa de Henle y
túbulo distal
reduce excreción
urinaria de Ca
Hipocalcemia
estimulación de
las glándul
as paratiroi
des
aumento de
secreción de PTH
Liberación de sales óseas
normalizar en liquido
extracelular
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Hipocalcemia
excitabilidad de las células
nerviosas y musculares aumenta
Tetania hipocalcemica.
Los canales de Na se activan por aumento de potencial de membrana
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Túbulo proximal la reabsorción de Ca es paralela a la de Na y agua
Hipercalcemia
secreción de PTH
disminuye
no hay
resorción ósea
hay depósito y mineralización
Bajas [] de PTH
< reabsorción de Na en
la rama ascendente gruesa
del asa de Henle y túbulo distal
aumenta
excreción
urinaria de Ca
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HIPERCALCEMIA: Manifestaciones neuropsiquiátricas
Somnolencia
Coma
Debilidad muscular
AtaxiaDisartria
Hiperreflexia osteotendinosa
depresión
Confusión
irritabilidad
Perdida de la memoria
Paranoia
Alucinaciones
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Acortamiento de Q-T
HAS
Calcificacion de valvulas aorticas
y arterias coronarias
Perdida de agua y sal
nefrocalcinosis
HIPERCALCEMIA: Manifestaciones
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Enfermedades malignas
•Ca de mama•Ca de pulmón•Mieloma múltiple•Lesiones osteíltias
Hiperparatiroidismo primario
•Aumento de resorción ósea•Aumento de reabsorción tubular•Relacionado con radiación
Inmovilización
•Aumento de la movilidad de sales óseas
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HIPOCALCEMIA: manifestaciones clínicas
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HipocalcemiaHipoparatiroidismo y Sx de Di GeorgeEsporádico: ausencia de timoFamiliar: temprano o tardío
Hipomagnesemia: -- Estimula la secreción de PTH- Hipermagnesemia inhibe secresion de PTH.- La depleción crónica la secreción de PTH termina en Hipomagnesemia
Hipoparatiroidismo secundario: Qx
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Magnesio
Total en plasma 2 mg/dll
A nivel renal el modulador principal de la
homeostasis del Mg
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Ciclo del Ácido cítrico
Oxidación de residuos de
acetilo
Formación de ATP
Vía común final de oxidación
aeróbica
Gluconeogenesis
lipogénesis
Mayor cantidad en el Hígado
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Mg y Mn
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Definido como > 3.5 mg/dl
Se presenta con mayor frecuencia en:• IR• Enemas con sulfato de Mg
Inhibe la liberación de AcetilcoinaParticipa en la actividad electrolítica celularOxidación aeróbica
Empeoran si se agrega hipocalcemia
Se antagoniza con Calcio
Hipermagnesemia
Inhibe la acción del Ca por Competencia
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HipomagnesemiaPresente en Sx de gran catabolismo muscular
Etiología:Perdida generalizada de la masa celular: Perdidas selectivas de Mg por Vía renal
Etiología
< absorción intestinal
> excreción renal Poco aporte
Síntomas similares o indiferenciables de la
hipocalcemia
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Bibliografía
1. Tratado de fisiología médica; decimaprimera edición, Guyton & Hall; edit. ELSEVIER SAUNDERS
2. Nefrología clínica y trastornos del agua y los electrolitos, cuarta edición, José Carlos Peña.
3. Sistema de neurotransmisión. colinérgicahttp://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/acetilcolina.htm
4. Bioquímica básica de Harper, 16 Edición, Editorial El Manual Moderno. Décima Quinta Edición. México D. F. México, 2001
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