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CANCER GASTRICO
Dra. Carmen Cespedes v.HRUJMCB
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INTRODUCCION2DA. CAUSA DE MUERTE EN EL MUNDO, CON 628 MIL MUERTES/
ANO.VARIABILIDAD GEOGRAFICA; MAYORES TASAS EN ORIENTE. EDAD ENTRE 5ta-7ma DECADA DE LA VIDAMAS FRECUENTE EN HOMBRES.MAS FRECUENTE EN RAZA NEGRA Y EN HISPANO-AMERICANOS.MAYOR INCIDENCIA EN NIVEL SOCIECONOMICO BAJO.AREA GASTRICA AFECTADA: -39% 1/3 PROXIMAL -17% 1/3 MEDIO -32% 1/3 INFERIOR -12% TOTALIDAD DE ESTOMAGO
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ETIOLOGIACLASIFICACION : DIFUSO (INFILTRATIVO):POCO DIFERENCIADO; SE
CARACTERIZA PORQUE CARECE DE ESTRUCTURA GLANDULAR. SE PRESENTA A EDADES MAS TEMPRANAS Y SE ASOCIA A PEOR PRONOSTICO.
INTESTINAL (EXPANDIDO): MEJOR DIFERENCIADO; SE CARACTERIZA POR FORMACION DE ESTRUCTURAS TUBULARES QUE IMITAN GLANDULAS INTESTINALES . SE ASOCIA MAS A FACTORES AMBIENTALES Y DIETETICOS, SU FORMA ESTA DISMINUYENDO MUNDIALMENTE. SE PIENSA QUE ESTE SE DESARROLLA POR PASOS.
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SECUENCIA EN LA CARCINOGENESIS GASTRICA Infección por H. Pylori
Gastritis crónica
Atrofia gástrica Metaplasia intestinal
Displasia
Adenocarcinoma
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GENETICAC.G. INTESTINAL: PERDIDA DE HETEROCIGOSIDAD DE LOS
GENES SUPRESORES DE TUMORES (GEN P53).
OTROS GENES REGULADORES DE LA ENTRADA DEL CICLO CELULAR HAN SIDO INVOLUCRADOS EN LA PATOGENIA. LOS GENES P16 Y P27.
LA INFORMACION GENETICA OBTENIDA DEL C. G. DIFUSO ES MENOS COMPLETA. (MUTACIONES DEL GEN CADHERINA-E).
EN CONCLUSION AL PARECE LA SUPRESION/INACTIVACION DE VARIOS GENES SUPRESORES DE TUMORES Y LA ACTIVACION DE VARIOS GENES PROMOTORES DE CRECIMIENTO PARECEN SER IMPORTANTES EN LA PATOGENIA DEL CANCER.
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FACTORES DE RIESGO1 - DEFINITIVOS Y VIGILANCIA SUGERIDA -DISPLASIA DE ALTO GRADO -POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR -ADENOMAS -ESÓFAGO DE BARRETT
2 - DEFINITIVOS -METAPLASIA INTESTINAL -GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA -INFECCIÓN POR H. PYLORI -CÁNCER COLORECTAL HEREDITARIO SIN POLIPOSIS -POST-GASTRECTOMÍA -FAMILIAR DE 1ER GRADO CON CÁNCER GÁSTRICO.
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FACTORES DE RIESGO DE CANCER GASTRICO3 - PROBABLES -ANEMIA PERNICIOSA -TABAQUISMO -INGESTIÓN ELEVADA DE ALIMENTOS SALADOS, AHUMADOS -INGESTIÓN ELEVADA DE ALIMENTOS MAL CONSERVADOS -ALTA INGESTIÓN DE SAL -BAJA INGESTIÓN DE FRUTAS Y VEGETALES -INGESTIÓN BAJA DE ASPIRINA -BAJA INGESTIÓN DE ASCORBATO
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CONT..4 - POSIBLES -ENFERMEDAD DE MENETRIER -ULCERA GÁSTRICA -BAJO NIVEL SOCIO ECONÓMICO
5 - CUESTIONABLES -ALTA INGESTA DE ALCOHOL -PÓLIPOS FÚNDICOS HIPERPLASICOS
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FACTORES DE RIESGO1-ANTECEDENTES FAMILIARES:FAMILIARES DE 1ER. GRADO 2-3 VECES > RIESGO. CIERTOS SINDROMES FAMILIARES AUMENTAN
EL RIESGO DE CA GASTRICO.
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CAUSAS AMBIENTALES1- HELICOBACTER PYLORI: AUMENTA EN 3-8
VECES EL RIESGO DE CA GASTRICO. INFLAMACION CRONICA --- AUMENTA
STRESS OXIDATIVO --- FORMACION DE RADICALES LIBRES DE OXIGENO --- ( DANAN ADN E INCREMENTAR LA PRODUCCION DE CITOCINAS).
2-TABAQUISMO: 2 VECES MAYOR RIESGO.
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3-DIETA: REFRIGERACION ADECUADA, ALTO CONSUMO DE FRUTAS Y VEGETALES FRESCOS
( 30-50%) Y PESCADO. DISMINUCION DE ALIMENTOS SALADOS ( 50-80%), PICANTES Y ENLATADOS, COMIDAS FRITAS, ALIMENTOS CON ALTO CONTENIDO GRASO, ALTA INGESTION DE CARNES ROJAS.
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FACTORES DE RIESGO4-ALCOHOL5-ASPIRINA: ASOCIADA A DISMINUCION DE
MORTALIDAD POR CA GASTRICO6-BAJO NIVEL SOCIOECONOMICO
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TRASTORNOS PREMALIGNOS1-GASTRITIS CRONICA ATROFICA: AUMENTA HASTA
EN 6 VECES EL RIESGO DE CA, EL AUMENTO DE SEVERIDAD AUMENTA EL RIESGO.
2-METAPLASIA INTESTINAL3-DISPLASIA GASTRICA: 75-100% DE PACIENTES CON
DISPLASIA DE ALTO GRADO EVOLUCIONAN A CA GASTRICO, RARAMENTE RETROGRADAN.
4-POLIPOS GASTRICOS: HASTA 90% SON HIPERPLASICOS. POCOS DEGENERAN A CA Y SI LO HACEN GENERALMENTE SON ADENOMAS.
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TRANSTORNOS PREMALIGNOS5-POSTGASTRECTOMIA: . RIESGO DE CA
LUEGO DE 20 ANOS POSTQUIRURGICOS. SE PRESENTA EN HOMBRES MAYORES DE 50 ANOS. TASA DE SUPERVIVENCIA NO MAYOR A 10% A LOS 2 ANOS. LA OPERACION DE BILLROTH II PREDISPONE A 4 VECES MAYOR RIESGO DE CA QUE EL BILLROTH I, LO QUE SUGIERE QUE EL REFLUJO BILIAR PODRIA SER UN FACTOR DE RIESGO SIGNIFICATIVO.
6-ENF. DE MENETRIER: 15%.7-ULCERA GASTRICA: 1.8 > RIESGO.
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MANIFESTACIONES CLINICASASINTOMATICO 80%PERDIDA DE PESO: 62%DOLOR ABDOMINAL: 52%NAUSEAS/ VOMITOSANOREXIADISFAGIAMELENASACIEDAD TEMPRANASINTOMAS DISPEPTICOS
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CONT…SIND. PARANEOPLASICOS:1-TROMBOFLEBITIS ( SIGNO DE TROUSSEAU ).2-NEUROPATIAS.3-SX NEFROTICO.4-CID.5-ACANTOSIS NIGRICANS.6-QUERATOSIS VERRUCOSA+ PRURITO=
SIGNO DE LESE- TRELAT.
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EXAMEN FISICONORMALCAQUEXIAOBSTRUCCION INTESTINALMASA EPIGASTRICAHEPATOMEGALIAASCITISEDEMA MI
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MANIFESTACIONES DE DISEMINACION METASTASICANODULO DE VIRCHOW: NODULO
SUPRACLAVICULAR.NODULO DEL IRLANDES: NODULO AXILAR
ANTERIOR IZQUIERDO.NODULO DE LA HERMANA MARIA-JOSE:
INFILTRACION UMBILICAL.TUMOR DE KRUKENBERG: METASTASIS A
OVARIO.ANAQUEL RECTAL DE BLUMER: MASA EN
FONDO DE SACO DE DOUGLAS.
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ORGANOS BLANCOS DE METASTASISHIGADO: 40%PULMONESPERITONEOMEDULA OSEAOTROS: RINONES, VEJIGA, CEREBRO, HUESO,
CORAZON, TIROIDES, GLAND. SUPRARRENALES Y PIEL.
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DIAGNOSTICO1-LABORATORIOS:-ANEMIA-SANGRE OCULTA EN HECES-HIPOPROTEINEMIA-ELEVACION DE ENZIMAS HEPATICAS-NO HAY MARCADORES SEROLOGICOS
CONFIABLES PARA DETECTAR EL CANCER GASTRICO.
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DIAGNOSTICO2- EDA: SENSIBILIDAD DE 95%. TOMA DE BIOPSIA
TODA U. GASTRICA GRANDE QUE NO CURE.- LA A.A.G. RECOMIENDA EDA A TODO PCTE >45 A.
SIN SINTOMAS DISPEPTICOS Y A < 45 A. CON SINTOMAS DE ALARMA.
3- CROMOENDOSCOPIA
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4- ECOGRAFIA: NO UTIL.5-ECOGRAFIA ENDOSCOPICA: SU CAPACIDAD
DE DISTINGUIR ENTRE MUCOSA, SUBMUCOSA Y MUSCULAR DE LA MUCOSA, LO HACEN EL METODO DE ELECCION PARA DETERMINAR PROFUNDIDAD DE LA INVASION (ESTADIO T),EXACTITUD 80%, LA DETECCION DE GANGLIOS LINFATICOS SIMILAR A LA OBTENIDA POR TAC (50-80%)
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DIAGNOSTICO6- SERIE GASTRODUODENAL: SENSIBILIDAD
DE 60-70%, ESPECIFICIDAD DE 90%.HALLAZGOS RADIOLOGICOS SUGESTIVOS DE
MALIGNIDAD:**CRATER ASIMETRICO.**PRESENCIA DE ULCERA DENTRO DE UNA
MASA** MASAS O PLIEGUES IRREGULARES**PERDIDA DE DISTENSIBILIDAD**PRESENCIA DE NODULACIONES.
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DIAGNOSTICO7-TAC HELICOIDAL: EL AUMENTO DEL GROSOR DE LA
PARED SUGESTIVO DE CANCER, ADEMAS PERDIDA DE PLANOS GRASOS ENTRE EL ESTOMAGO Y ORGANOS ADYACENTES SUGIERE INVASION.
-SENSIBILIDAD DE 65-90% PARA TUMORES AVANZADOS Y SOLO 50% PARA LOS TEMPRANOS.
-SENSIBILIDAD DE 70% PARA DETECCION DE METASTASIS A PERITONEO Y 57% A HIGADO.
8-RESONANCIA MAGNETICA: VENTAJAS SIMILARES A TAC.
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DIAGNOSTICO 9- RX TORAX10- ESTUDIOS ESPECIALES:--- ANTIGENO SULFOGLICOPROTEICO FETAL(FSA).---PEPSINOGENO
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SISTEMA DE CLASIFICACION1- INTESTINAL O DIFUSO.2- C.G TEMPRANO Y C.G. TARDIO.3- CLASIFICACION DE BORRMAN:I: POLIPOIDE O LESION FUNGOIDE( MASA
DEFINIDA).II: ULCERADO.III: ULCERADO INFILTRANTE.IV: INFILTRANTE.4- CLASIFICACION JAPONESA.5- CLASIFICACION TNM.
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CLASIFICACION JAPONESA DEL CANCER GASTRICO.ESTADIO I II III IV
INVASION SEROSA
----- SI SI SI
MX GANGLIO
----- N1 N2 N3, N4
MX HEPATICA
----- ----- ----- SI
MX PERITONEO
----- ----- ----- SI
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PRONOSTICO
91,381,8
65,449,3
28,4
5,10
20
40
60
80
100
la lb ll llla lllb lV
Supervivencia a los 5 años segun los Estadios
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TRATAMIENTO1-CIRUGIA: UNICO METODO CURATIVO Y
QUE MITIGA SINTOMAS Y ADEMAS SIRVE PARA ESTADIFICACION DEL TUMOR.
CONTRAINDICACIONES: LINITIS PLASTICA, MX A DISTANCIA, INVASION RETROPERITONEAL O CARCINOMATOSIS PERITONEAL, ENF. COMORBIDAS
LUEGO DE INTENTAR CIRUGIA CURATIVA LUGARES DE METASTASIS MAS FRECUENTES SON: LECHO GASTRICO, GANGLIOS PERIGASTRICOS, HIGADO Y SUPERFICIE PERITONEAL.
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TX QXLAVADO PERITONEAL LAPAROSCOPICO.CONTROVERSIAS SOBRE ELECCION DE
EXTENSION DE CIRUGIA, ESPLENECTOMIA Y EXTENSION DE LINFADENECTOMIA.
D1: GANGLIOS PERIGASTRICOSD2: ADEMAS G. TRONCO CELIACO Y DEL
LIGAMENTO HEPATODUODENAL.QX LAPAROSCOPICA.
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TRATAMIENTO2-MUCOSECTOMIA ENDOSCOPICA:4 CRITERIOS: -CANCER LOCALIZADO A MUCOSA SIN COMPROMISO
LINFATICO, POR EE.-TAMANO MAX. DEL TUMOR <2 CM, CUANDO LESION
SE ENCUENTRA ALGO ELEVADA Y <1 CM SI SE ENCUENTRA ALGO DEPRIMIDA, EN AUSENCIA DE ULCERA CICATRIZAL.
-AUSENCIA DE CANCERES GASTRICOS MULTIPLES O CANCER ABDOMINAL SIMULTANEO.
-CANCER DE TIPO INTESTINAL.TECNICA
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TRATAMIENTO3-TERAPIA FOTODINAMICA4-QUIMIOTERAPIA: CANCER GASTRICO
BASTANTE RESISTENTE5-RADIOTERAPIA: ESTOMAGO RELATIVAMENTE
RESISTENTE A ESTA.
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CUAL ES EL FUTURO EN TX?
TERAPIA BIOLOGICA…
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