CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CARDIOPATIAS CONGÊNITAS NO RECÉM-NASCIDONO RECÉM-NASCIDO
Alessandra de Cássia Gonçalves MoreiraAlessandra de Cássia Gonçalves Moreira
Unidade de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul/SES/DFUnidade de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF www.paulomargotto.com.br
16/9/2008
Cardiopatias Cardiopatias Congênitas no RNCongênitas no RN
Cardiopatias Congênitas no RNCardiopatias Congênitas no RN
Incidência = 0,1% nos RN vivosIncidência = 0,1% nos RN vivos
20 a 30% com defeitos estruturais graves20 a 30% com defeitos estruturais graves
Circulação Fetal
O sg que vai para ofeto vem através daplacenta, passa pelaveia umbilical seguindo2 vias:• uma parte vai para acirculação hepática,enquanto outra seguepela VCI indo para ADe passando diretamentepara AE através doforame oval.(MARCONDES, 1995)
(MOORE & PERSAUD, 2004, p.406)
SO2 Feto = 60 - 65%
Circulação FetalO restante vai p/ AD e VDsendo bombeado para aa.pulmonar; porém, como opulmão fetal está expandidoe preenchido por líquido, esua vasculatura contraída, osg. não pode entrar nopulmão sendo desviadopara a Ao através do CA. Após irrigar o corpodo feto, o sg. retorna p/ aplacenta através das aa.umbilicais.(MARCONDES,1995)
(MOORE & PERSAUD, 2004, p.406)
Particularidades Particularidades Fisiológicas do Recém-Fisiológicas do Recém-nascido e do Pré-termonascido e do Pré-termo
Fisiologia do Recém-nascido:Fisiologia do Recém-nascido:1.1. Metabolismo miocárdico anaeróbio Metabolismo miocárdico anaeróbio tolerância e tolerância e
capacidade de recuperação diante de insultos capacidade de recuperação diante de insultos hipóxicoshipóxicos
2.2. Pobreza no nPobreza no nº º e e função das miofibrilas função das miofibrilas Contratilidade e complacência ventricular (Contratilidade e complacência ventricular ( reserva reserva diastólica e diastólica e Força contrátil) Força contrátil)
3.3. Miocárdio próximo de seu limite funcional Miocárdio próximo de seu limite funcional Manutenção do DC às custas de Manutenção do DC às custas de da FC da FC
4444 estoque de catecolaminasestoque de catecolaminas5.5. 1a semana 1a semana contratilidade por ação de contratilidade por ação de
catecolaminas, especialmente epinefrinacatecolaminas, especialmente epinefrina6.6. Interdependência ventricular à sobrecarga de Interdependência ventricular à sobrecarga de
volume/ pressão (volume/ pressão ( volume em VD ou VE volume em VD ou VE Pressão em VD)Pressão em VD)
No Pré-termo:No Pré-termo:
Níveis séricos de PGE2Níveis séricos de PGE2 < Resposta ao < Resposta ao da Pa O2 da Pa O2
Retardo no fechamento do Canal ArterialRetardo no fechamento do Canal Arterial
Exame CardiológicoExame Cardiológico
Inspeção e palpação precordialInspeção e palpação precordial
Palpação de pulsos periféricosPalpação de pulsos periféricos
Ausculta cardíacaAusculta cardíaca
Exame CardiológicoExame Cardiológico
FAo FP
FT FM
1a Bulha = Fechamento da VM e VT
2a Bulha = Fechamento da VAo e VP
Exame CardiológicoExame Cardiológico Hiperfonese A2 = HASHiperfonese A2 = HAS Hipofonese A2 = Estenose AoHipofonese A2 = Estenose Ao Hiperfonese P2 = Hipertensão PulmonarHiperfonese P2 = Hipertensão Pulmonar Hipofonese P2 = Atresia ou Estenose Pulmonar Hipofonese P2 = Atresia ou Estenose Pulmonar
severa; malposicionamento dos vasos da base severa; malposicionamento dos vasos da base (TGV)(TGV)
Desdobramento amplo de B2 = Desdobramento amplo de B2 = vol. Ejeção VD vol. Ejeção VD – atraso no fechamento da VP (CIA ampla e – atraso no fechamento da VP (CIA ampla e DSAV); Obstrução VSVD (Estenose pulm.); DSAV); Obstrução VSVD (Estenose pulm.); Atraso na ativação do VD (Bloqueio R. direito)Atraso na ativação do VD (Bloqueio R. direito)
Exame CardiológicoExame Cardiológico
Sopro:Sopro:Turbulência de fluxo nas valvasTurbulência de fluxo nas valvasComunicações intercavitáriasComunicações intercavitáriasComunicações sistêmico – Comunicações sistêmico –
pulmonarespulmonares
Ausência de sopro não exclui Ausência de sopro não exclui cardiopatia grave!cardiopatia grave!
Achados RadiológicosAchados Radiológicos
PRINCIPAIS CARDIOPATIAS PRINCIPAIS CARDIOPATIAS CONGÊNITAS NO RECÉM-CONGÊNITAS NO RECÉM-
NASCIDONASCIDO
Apresentação das cardiopatias congênitas diagnosticadas ao nascimento: análise de 29.770 recém-nascidos. Amorim FLP, et al. J pediatr 2008
CIA = 109CIV = 92PCA = 94EP/AP = 37DT/AT = 20DSAV = 20HipCE = 14T4F = 10TGVB = 9CoAo/HipAo = 4
Abordagem Baseada na Abordagem Baseada na Manifestação Clínica no Período Manifestação Clínica no Período
NeonatalNeonatal
Cardiopatias no Recém-nascidoCardiopatias no Recém-nascido
Cianose
ICC/Choque cardiogênico
Presença de Shunt D-E ou Shunt mistoFluxo pulmonar dependente do canal arterialCirculação em paralelo
Atresia pulmonar/Tetralogia de FallotTransposição das grandes artérias
Presença de shunt E-D ou shunt mistoFluxo sistêmico dependente do canal arterialObstruções ao fluxo sistêmico
Atresia aórtica (SHCE)Coarctação ou interrupção do arco AoGrandes CIV ou PCA
Manifestação Clínica: Manifestação Clínica: CianoseCianose
Cianose Concentração de Hb reduzida (sem Concentração de Hb reduzida (sem
O2) > 5 g/100mlO2) > 5 g/100ml Anemia atenua a cianoseAnemia atenua a cianose Depende de vários fatores:Depende de vários fatores:Saturação arterial de O2Saturação arterial de O2 demanda metabólica (> extração de demanda metabólica (> extração de
O2)O2)pH (alcalose pH (alcalose Desvio da CDHb p/ E) Desvio da CDHb p/ E)Temperatura (Temperatura ( TAX TAX Desvio da Desvio da
CDHb p/ E)CDHb p/ E)Nível sérico de 2,3 DPG (Nível sérico de 2,3 DPG ( Hb fetal) Hb fetal)
CURVA DE DISSOCIAÇÃO DA OXIEMOGLOBINA
pHPaCO2TAX 2,3 DPG
pH PaCO2 TAX 2,3 DPG
Cianose no RN
I.Distúrbios pulmonares1. Doenças
parenquimatosas• Pneumonia, SDR,
Aspiração2. Doenças obstrutivas3. Compressão extrínseca
• Pneumotórax, enfisema intersticial
4. Hipoventilação• Lesões SNC,
neuromusculares
II. Cardiopatias congênitas1. Fluxo pulmonar reduzido e shunt
D-E intracardíaco (fx pulmonar canal dependente)• AP SIV íntegro, EP crítica,
T4F e AP com CIV2. Fluxo pulmonar normal ou
aumentado e shunt D-E e E-D (shunt misto)• TGA, CATVP, VU funcional,
SHCE
III. Hipertensão pulmonar persistente no RN
IV. Cianose com PO2 normal1. Policitemia2. Metemoblobinemia
Cianose no RNDx diferencial
Doenças pulmonares Cardiopatia CongênitaX
•Desconforto respiratório precoce •Acidose respiratória•RX de tórax: alterações pulmonares significativas
•Desconforto respiratório tardio (24-48 h vida)•Sem acidose respiratória•RX de tórax: sem alterações pulmonares significativas
Cardiopatias Dependentes do Cardiopatias Dependentes do Canal Arterial para o Fluxo Canal Arterial para o Fluxo Pulmonar – Obstrutivas ao Pulmonar – Obstrutivas ao trato de saída ventricular trato de saída ventricular
direitodireitoAtresia ou Estenose Pulmonar GraveAtresia ou Estenose Pulmonar Grave
Tetralogia de FallotTetralogia de Fallot
Atresia de Tricúspide com estenose Atresia de Tricúspide com estenose ou Atresia Pulmonarou Atresia Pulmonar
Teste de hiperóxiaOferecer FiO2 100% por 10 min.
PaO2 < 100mmHg
Provável CC com fx pulmonar
dependente de canal arterial, ou
HPPRN
100<PaO2<250mmHg
Provável CC com shunt misto, ou HPPRN
PaO2>250mmHg
Descarta CC cianótica
Hipertensão Pulmonar Hipertensão Pulmonar PersistentePersistente
Hipertensão Pulmonar Persistente no Hipertensão Pulmonar Persistente no Recém-nascidoRecém-nascido
Cianose precocePode haver cianose diferencialPequena resposta ao teste de hiperoxiaAusculta: P2 aumentada, SS em AT
Aspiração de mecônioPneumonia
Síndrome do desconforto respiratórioHipoplasia pulmonar
Asfixia perinatalIdiopática
Liberação de vasoconstritores•ET1, Tromboxanas e Leucotrienos
Redução da atividade de vasodilatadores
•NO, Prostaciclina
Aumento do tônus vascular pulmonar•Vasoconstrição pulmonar ativa•Remodelamento muscular patológico
Aumento da resistência e da pressão pulmonar
Shunt direta-esquerda:
•Forame oval•Canal arterial
Redução do fluxo pulmonar e hipoxemia
acentuada
Hipertensão Pulmonar PersistenteHipertensão Pulmonar Persistente
O manuseio inicial de um RN com O manuseio inicial de um RN com cianose que apresenta teste de cianose que apresenta teste de hiperoxia negativo, deve incluir o hiperoxia negativo, deve incluir o uso imediato de PGE1uso imediato de PGE1
ATAQUE = 0,1 μg/Kg/ min
MANUT. = 0,01 – 0,02 μ/ Kg/ min
Manifestação Clínica: Manifestação Clínica: Insuficiência Cardíaca Insuficiência Cardíaca
CongestivaCongestiva
Cardiopatias com shunt da Cardiopatias com shunt da esquerda para a direita e esquerda para a direita e
hiperfluxo pulmonarhiperfluxo pulmonar Persistência do Canal Arterial (PCA)Persistência do Canal Arterial (PCA)
Defeito do Septo Atrioventricular Defeito do Septo Atrioventricular (DSAV)(DSAV)
Comunicação Interventricular (CIV)Comunicação Interventricular (CIV)
Insuficiência Cardíaca CongestivaInsuficiência Cardíaca Congestiva
Síndrome clínica caracterizada pela Síndrome clínica caracterizada pela incapacidade do Coração em manter a incapacidade do Coração em manter a oferta sangüínea necessária às demandas oferta sangüínea necessária às demandas metabólicas basais e de crescimentometabólicas basais e de crescimento
Descompensação na 2Descompensação na 2a a – 3– 3aa semana de semana de vidavida
Secundária à sobrecarga de volume ou Secundária à sobrecarga de volume ou pressão, disfunção miocárdica, alteração pressão, disfunção miocárdica, alteração do ritmo cardíaco ou alteração no do ritmo cardíaco ou alteração no relaxamento diastólicorelaxamento diastólico
Insuficiência Cardíaca CongestivaInsuficiência Cardíaca Congestiva Sinais clínicos: Sinais clínicos: IrritabilidadeIrritabilidade Dificuldade de sucçãoDificuldade de sucção ↑ ↑ FCFC Taquipnéia/ dispnéiaTaquipnéia/ dispnéia HepatomegaliaHepatomegalia Cianose (edema pulm.)Cianose (edema pulm.) SudoreseSudorese PalidezPalidez AnasarcaAnasarca Náuseas/ vômitosNáuseas/ vômitos Ganho/ déficit ponderal não esperadoGanho/ déficit ponderal não esperado
Insuficiência Cardíaca Congestiva - Insuficiência Cardíaca Congestiva - TRATAMENTOTRATAMENTO
Restrição hídrica – 60 a 70% das Restrição hídrica – 60 a 70% das necessidades basaisnecessidades basais
DiuréticoDiurético
Drogas vasoativasDrogas vasoativas
Manifestação Clínica: Manifestação Clínica: Baixo Débito SistêmicoBaixo Débito Sistêmico
Baixo Débito SistêmicoBaixo Débito Sistêmico Choque CardiogênicoChoque Cardiogênico::
estado agudo e complexo em que a estado agudo e complexo em que a disfunção circulatória determina disfunção circulatória determina liberação inadequada de O2 e liberação inadequada de O2 e nutrientes aos tecidos, nutrientes aos tecidos, comprometendo as funções vitais comprometendo as funções vitais pela rápida velocidade de instalação e pela rápida velocidade de instalação e incapacidade de compensação pelos incapacidade de compensação pelos mecanismos adaptativosmecanismos adaptativos
Cardiopatias Dependentes do Cardiopatias Dependentes do Canal Arterial para o Fluxo Canal Arterial para o Fluxo Sistêmico – Obstrutivas ao Sistêmico – Obstrutivas ao trato de saída ventricular trato de saída ventricular
esquerdoesquerdoSíndrome de Hipoplasia do Coração Síndrome de Hipoplasia do Coração
EsquerdoEsquerdo
Estenose Aórtica GraveEstenose Aórtica Grave
Coarctação de Aorta GraveCoarctação de Aorta Grave
Baixo Débito SistêmicoBaixo Débito Sistêmico
Hipotensão arterial global (PA pode Hipotensão arterial global (PA pode
ser normal inicialmente devido a ser normal inicialmente devido a ↑ ↑
RVP nos estágios iniciais do choque)RVP nos estágios iniciais do choque)
amplitude dos pulsosamplitude dos pulsos
Palidez cutâneaPalidez cutânea
Extremidades friasExtremidades frias
Choque SépticoChoque Séptico
Baixo Débito no RNDx diferencial
Choque cardiocirculatório de início abrupto e inesperado Pensar em cardiopatia congênita, principalmente OBSTRUÇÃO NO TRATO DE SAÍDA DO CORAÇÃO ESQUERDO
Cardiopatias Dependentes de Cardiopatias Dependentes de Shunt Interatrial – Mistura do Shunt Interatrial – Mistura do sangue venoso pulmonar com o sangue venoso pulmonar com o arterial sistêmico arterial sistêmico
Transposição de Grandes ArtériasTransposição de Grandes Artérias
Drenagem Anômala de Veias Drenagem Anômala de Veias PulmonaresPulmonares
CASOS CLÍNICOSCASOS CLÍNICOS
Caso Clínico 1
RN de termo, P=3,2Kg, Apgar 9/10RN de termo, P=3,2Kg, Apgar 9/10
Cianose progressiva (Cianose progressiva (24 horas de vida24 horas de vida) )
Sat 60%, FR 40irpm, FC 150bpm, PA Sat 60%, FR 40irpm, FC 150bpm, PA
80/50mmHg80/50mmHg
SS+++/6+ BEE baixaSS+++/6+ BEE baixa
Pulsos normaisPulsos normais
Atresia pulmonar com septo ventricular íntegro
Shunt D-E pelo forame oval (1)
Shunt E-D pelo PCA (2)(Fx pulmonar canal dependente)
↑ AE e VE
Atresia da valva pulmonar (ausência de fx anterógrado)
↑Pressão do VD Reg. tricúspide
Caso Clínico 2Caso Clínico 2
RN de termo, P=2,8Kg, Apgar 9/10RN de termo, P=2,8Kg, Apgar 9/10
Cianose progressiva (Cianose progressiva (24 horas de vida24 horas de vida) ) SpO2 70%, FR 40irpm, FC 160bpm, PA 70/45 mmHgSpO2 70%, FR 40irpm, FC 160bpm, PA 70/45 mmHg
Bulha única em AP e hiperfonética. SS+/6+ BEE Bulha única em AP e hiperfonética. SS+/6+ BEE
altaalta
Pulsos normaisPulsos normais
Atresia Pulmonar com CIVAtresia Pulmonar com CIV
FisiopatologiaFisiopatologia ATRESIA PULMONAR (Via de saída única
aórtica)
Shunt D-E (VD-aorta)
Fx pulmonar dependente
do canal arterial
Fluxo pulmonar diminuído
Cianose precoce
Fx pulmonar de CSP(shunt E-D)
Fluxo pulmonar aumentado
ICCCianose tardia
Cardiopatias com atresia pulmonarCardiopatias com atresia pulmonar(Fluxo pulmonar canal dependente) (Fluxo pulmonar canal dependente) TratamentoTratamento
1.1. Uso imediato de PGE1Uso imediato de PGE12.2. Otimização da ventilação e oxigenaçãoOtimização da ventilação e oxigenação
• O2 pode ser oferecido!!!O2 pode ser oferecido!!!3.3. Correção dos distúrbios metabólicos e ácido-básicoCorreção dos distúrbios metabólicos e ácido-básico4.4. Reposição adequada de volume (Evitar hipovolemia!)Reposição adequada de volume (Evitar hipovolemia!)5.5. Drogas vasoativas para manter PA sistólica adequada Drogas vasoativas para manter PA sistólica adequada
(55-60 mmHg)(55-60 mmHg)• Dopamina, epinefrinaDopamina, epinefrina
6.6. Atriosseptostomia nos casos de CIA muito restritiva, Atriosseptostomia nos casos de CIA muito restritiva, na AP com SIV íntegrona AP com SIV íntegro
7.7. Tratamento cirúrgico definitivo individualizadoTratamento cirúrgico definitivo individualizado
Caso Clínico 3Caso Clínico 3
RN de termo, P= 3 Kg, mecônio ++RN de termo, P= 3 Kg, mecônio ++ Cianose Progressiva (Cianose Progressiva (24 horas de vida24 horas de vida)) SO2 60%, FR = 60 irpm, FC – 170 bpm, PA – SO2 60%, FR = 60 irpm, FC – 170 bpm, PA –
80/50 mmHg80/50 mmHg P2 hiperfonética, sem sopro cardíacoP2 hiperfonética, sem sopro cardíaco Pulsos normaisPulsos normais
Transposição das grandes artérias
Canal arterial(shunt E-D)
Forame oval(shunt bidirecional)
Circulação em Paralelo
Transposição das grandes artérias Transposição das grandes artérias TratamentoTratamento
1.1. Uso imediato de PGE1 (Uso imediato de PGE1 (↑P AE ↑P AE shunt E-D pela CIA) shunt E-D pela CIA)2.2. Otimização da ventilação e oxigenaçãoOtimização da ventilação e oxigenação
• O2 pode ser oferecido!!!O2 pode ser oferecido!!!3.3. Correção dos distúrbios metabólicos e ácido-básicoCorreção dos distúrbios metabólicos e ácido-básico4.4. Reposição cuidadosa de volume (Evitar hipo ou Reposição cuidadosa de volume (Evitar hipo ou
hipervolemia!)hipervolemia!)5.5. Drogas vasoativas para manter PA sistólica adequadaDrogas vasoativas para manter PA sistólica adequada
• Dopamina, epinefrinaDopamina, epinefrina6.6. Atriosseptostomia nos casos de CIA restritivaAtriosseptostomia nos casos de CIA restritiva7.7. Nos casos de Hipertensão pulmonar associada (10%):Nos casos de Hipertensão pulmonar associada (10%):
• NO inalatórioNO inalatório
Caso Clínico 4Caso Clínico 4
RN de termo, P=3Kg, Apgar 9/10 Recebe alta no 2º dia de vida Enquanto aguarda a família para a alta...
Cansaço e palidez à mamada Sat 97%, FR 80irpm, FC 180bpm, PA: não se
consegue aferir Hiperfonese de 2ª bulha AP. Sem sopros Estertores pulmonares Enchimento capilar lentificado; Pulsos não
palpáveis
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIAAtresia aórtica/Hipoplasia VE
Retorno venoso pulmonardirecionado para AD ( CIA)
Dilatação AD e VD
DC total no tronco pulmonar
Fluxo pulmonar(Qp)(Artérias pulmonares)
Fluxo sistêmico (Qs)(Canal arterial)
Síndrome de hipoplasia do coração esquerdo
ESTABILIZAÇÃO INICIAL•Uso imediato de PGE 1•Medidas para aumentar a RVP!!!
•Não usar oxigênio!!!! ( RVP)•Hipercapnia permissiva
•Corrigir dist. Ác.básico•Evitar hipervolemia•Manter PA sistólica >50mmHg, •Manter SvO2>50% e SpO2 entre 75 e 85%•Droga vasoativa de escolha = EPINEFRINA
Caso Clínico 5
15 dias de vida Cansaço e cianose desde a 1ª semana de
vida SpO2= 75% FC 170bpm PA 65/45mmhg B2 hiperfonética em AP; Sem sopros Pulsos com amplitude reduzida Enchimento capilar 5’’
Exames: acidose metabólica, leucócitos 25.000, plaquetas 90.000
Conexão anômala total de veias pulmonares
Conexão anômala total das veias pulmonares forma obstrutiva - Tratamento
1.1. Otimização da ventilação e oxigenaçãoOtimização da ventilação e oxigenação• OO22 pode ser oferecido!!! pode ser oferecido!!!
2.2. Correção dos distúrbios metabólicos e ácido-básicoCorreção dos distúrbios metabólicos e ácido-básico3.3. Drogas vasoativas para manter PA sistólica adequadaDrogas vasoativas para manter PA sistólica adequada
• Dopamina, epinefrinaDopamina, epinefrina4.4. Uso de PGE 1: para manter fluxo sistêmico pelo canal Uso de PGE 1: para manter fluxo sistêmico pelo canal
arterialarterial5.5. Cateterismo intervencionista nos casos de obstrução Cateterismo intervencionista nos casos de obstrução
por CIA restritiva ou compressão extrínseca no por CIA restritiva ou compressão extrínseca no trajeto venosotrajeto venoso
6.6. Nos casos de conexão infradiafragmática: Cirurgia de Nos casos de conexão infradiafragmática: Cirurgia de emergência!emergência!
Tetralogia de Fallot
Tetralogia de Fallot
1. CIV2. Estenose Pulmonar3. Hipertrofia VD4. Cavalgamento da Aorta
TETRALOGIA DE FALLOT - Tratamento
Hipoxemia discreta: Hipoxemia discreta: Acompanhamento clínicoAcompanhamento clínico
Estenose infundibular pouco Estenose infundibular pouco significativa:significativa:
Propranolol 1 a 2 mg/Kg/ diaPropranolol 1 a 2 mg/Kg/ dia
Hipoxemia Grave:Hipoxemia Grave: PGE1 PGE1
Atresia TricúspideAtresia Tricúspide
Atresia TricúspideAtresia Tricúspide
ATRESIA TRICÚSPIDEATRESIA TRICÚSPIDE
Manifestação clínica e radiológica Manifestação clínica e radiológica variável de acordo com o fluxo pela variável de acordo com o fluxo pela valva pulmonarvalva pulmonar
Tratamento:Tratamento:Atresia pulmonar Atresia pulmonar PGE1 PGE1Artéria pulmonar normal com Artéria pulmonar normal com
hiperfluxo pulmonar hiperfluxo pulmonar Tratamento da Tratamento da ICCICC
Coarctação de Aorta Coarctação de Aorta
Coarctação de Aorta (CoAo)Coarctação de Aorta (CoAo)
Estreitamento na região do istmo, justa-ductal, após
emergência da ASCE
COARCTAÇÃO DE AORTACOARCTAÇÃO DE AORTA
Apresentação clínica variável de Apresentação clínica variável de acordo com o grau de estreitamentoacordo com o grau de estreitamento
Ao exame físico, apresenta diferencial Ao exame físico, apresenta diferencial na amplitude e na pressão arterial na amplitude e na pressão arterial entre MMSS e MMIIentre MMSS e MMII
Tratamento:Tratamento:Controle da ICCControle da ICCPGE1PGE1
Medidas gerais pertinentes nos Medidas gerais pertinentes nos casos de suspeita de casos de suspeita de Cardiopatia Congênita:Cardiopatia Congênita:
Demanda MetabólicaDemanda Metabólica Regulação da temperaturaRegulação da temperatura Redução do trabalho respiratórioRedução do trabalho respiratório Fracionamento das dietasFracionamento das dietas Balanço hídrico e calóricoBalanço hídrico e calórico Dieta enteral após estabilizaçãoDieta enteral após estabilização Adequada Perfusão Tecidual e Transporte de O2 com Adequada Perfusão Tecidual e Transporte de O2 com
Pós carga e melhora da contratilidadePós carga e melhora da contratilidade Corrigir anemiaCorrigir anemia Adequar volemia e ritmo cardíacoAdequar volemia e ritmo cardíaco Suporte farmacológico (Inotrópicos, diuréticos, Suporte farmacológico (Inotrópicos, diuréticos,
vasodilatadores)vasodilatadores)
Agradecemos, ao Dr.Jorge Afiune Agradecemos, ao Dr.Jorge Afiune (INCOR-Brasília) pelos ensinamentos(INCOR-Brasília) pelos ensinamentos
Nota do Editor do site Nota do Editor do site www.paulomargotto.com.brwww.paulomargotto.com.br, Dr. Paulo R. Margotto, Dr. Paulo R. MargottoConsultem também:Consultem também:
DISTÚRBIOS CARDIOLÓGICOSAutor(es): Elysio Moraes Garcia / Viviana Sampietro
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Obrigada!Obrigada!