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DR ROBINSON LEON ZULOETA - MEDICINA INTERNA
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Fase de los factores
de la Coagulación
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Fase de los factores de la coagulaciónFase de los factores de la coagulación
Etapas del mecanismo:• Formación de tromboplastina• Formación de trombina• Formación de fibrina• Lisis del coágulo de fibrina
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Fase de los factores de la coagulación
Clases funcionales Factores1- Zimógenos II, VII, IX, X XI, XII2- Cofactores III, V, VIII, KAPM3- Fibrinógeno I4- Inhibidores AT III, Prot. C, Prot. S5- Factores de contacto XI, XII, Kalicreína
Activación de los factores de contactoIn vivo In vitro
Colágeno vidrioPiel celitaEstearato caolínÁcido úrico BaCo3
asbesto
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Fase de los factores de la coagulación
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Fase de los factores de la coagulación
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Factores dependientes de vitamina K Son : II, VII, IX y X. Se sintetizan en el higado Vitamina K interviene en la
carboxilacion del acido glutamico mediante incorporacion de radicales CO2
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Factores sensibles a trombina Son : I, V, VII,y XIII. Son moleculas de elevado peso
molecular Se consumen en el proceso de
coagulacion Actuan como enzimas (V-VIII)
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Factores de contacto
Son : XI, XII, precalicreina, y cininogeno de alto peso molecular.
Actuan en la 1° fase de coagulacion y en el desencadenamiento de la fibrinolisis
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Coagulacion
La coagulacion sanguinea se produce como resultado de una serie de reacciones en cascada en la que, sucesivamente una proenzima es activada y esta a su vez activa a otra proenzima y asi sucesivamente
Se distinguen 2 fases: Conversion de protrombina en
trombina y transformacion de fibrinogeno en fibrina.
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Conversion de protrombina en trombina Ocurre por 2 sistemas: Intrinseco o sanguineo Extrinseco o tisular La fase final es comun
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Panorama general de las reacciones de la cascada de la coagulación.
La coagulación de la sangre se produce sobre membranas fosfolípidas de la superficie celular del tejido subendotelial expuesto.
Complejo de enzima, sustrato y cofactor.
Membrana actúa al ↓ Km de la reacción, localiza la reacción al sitio de la lesión.
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Sistema intrinseco
Se inicia con la activacion del fXII sobre superficie desprovista de endotelio
Acelerada por la presencia de cininogeno de alto peso molecular
El FXIIa transforma XI en XIa. El XIa transforma al IX en IXa por accion
del calcio Para activar al FX se requiere IXa,
calcio, PL y fVIII
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Primeros Factores adsorbidos XII y Precalicreína.
CAPM : COFACTOR. Proteasa de Calicreina Escinde XII XIIa Convierte a XIa y proactivador
del plasminógeno. Glucoproteína con liberación de bradicinina. Permeabilidad Vacular y Dolor.
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Factor XI Se activa por medio de CAPM.
Retro + Por XI y Trombina. Factor IX Requiere Ca Activa VIII
Puede también activarse por medio de VIIa/FT Factor Xa activa Factor IX Ixα Buen
Sustrato para VIIa/FT Factor VIII.- VIII:C Cofactor para act. De X. Trombina Activa VIII:vW
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Sistema extrinseco y fase final Se inicia al contacto de la sangre con el
factor tisular que se une al FVII para activar el FX
Se requiere calcio y PL , ambos sistemas estan relacionados, una deficiencia en el sistema extrinseco que es muy rapido origina retraso en la activacion de los factores V y VIII.
El Xa en presencia de Calcio, PL y el Va convertiran a la trotrombina en trombina.
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Fase de los factores de la coagulaciónCascada de la coagulación
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Factor IIProtrombina
Biosíntesis: Hígado, Vitamina K dependiente.PM: 70,000 daltons.Concentración Plasmática : 100 mg/L.Vida media In Vivo: 100 horas.Patología: Hipoprotrombinemia, autosómica recesiva.
FactorII
Factor IIa(Trombina)
AnticoagulanteInhibición
Fosfolípidos(Factor 3
plaquetario)
Activación
Procoagulante
Factor Va Factor
Xa
Ca++
*o Cofactor II de Heparina.
Complejo Protrombinasa
FactorIIa
Anti-
thrombina
III
Heparina
Anti-thrombina
IIIHeparina*
Fragmentos de activación
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Factor VProacelerina, Factor Lábil
Biosíntesis: Hígado, megacariocitos.PM: 330,000 daltons.Concentración en Plasma: 5-12 mg/L.Vida media In Vivo : 25 horas.Patología: Parahemofilia, autosómica recesiva.
FactorIIa
FactorV
ProteínaC Activada
ProteínaSFosfolípidos
(Factor 3 plaquetario)
FragmentosInactivos
Ca++
Factor
Va
Complejo Proteína C
Activación
Procoagulante
AnticoagulanteInhibición
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Factor VIIIFactor Anti-hemofílico
Biosíntesis: Hígado, endotelio; Factor VIII Related Antigen, megacariocitos.PM (FVIII + vWF): 1.2-2 million daltonsConcentración Plasmática: 7 mg/L (vWF)Vida media In vivo: 10 horas (Factor VIII)Patología: Factor VIII-Hemofiia A, recesiva ligada al X. Enfermedad de von Willebrand, autosómica dominante.
FactorIIa
FactorVIII
ProteínaC
ActivadaProteína
SFosfolípidos(Factor 3
plaquetario)
FragmentosInactivos
Ca++
FactorVIIIa
Complejo Proteína C
Activación
Procoagulante
AnticoagulantInhibición
FactorXaó
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Fase de los factores de la coagulación
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Transformación de fibrinogeno en fibrina El fibrinogeno es GP plasmatica de
elevado PM, sintetizada en el higado Tiene 2 subunidades de 3 cadenas cada
una La transformacion a fibrina se debe a la
trombina que libera fibrinopeptidos A y B de las cadenas alfa y beta quedando solo monomeros de fibrina que se unen luego para formar polimeros.
La fibrina formada se estabiliza con FXIII.
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Fase de los factores de la coagulaciónPolimerización de los monómeros de fibrina
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Fase de los factores de la coagulaciónPolimerización de los monómeros de fibrina
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Cascada de la coagulación (mecanismos de retroalimentación)
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Fase de los factores de la coagulaciónPruebas relacionadas
X
VIII
IX
XI
XII
VII
II
Va
Xa
V
IITrombina
Fibrinógeno
FibrinaFibrina estabilizada
Factor tisularTTPa
Control de trata-miento con cumarínicos
Control de trata- miento con heparina
TP
XIII
Vía intrínseca Vía extrínseca
+
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Inhibidores Bioquímicos
Antitrombina III Cofactor II de la Heparina IVFT Proteína C y S Alfa2 Macroglobulina Alfa1 Antitripsina Inactivador de C1
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Inhibidores naturalesde la coagulación
Inhibidores de la serinoproteasa: AtIII(75% efecto) potente antiXa Alfa 2 macroglobulina(25% efecto)
Inhibidores de factores VIIIa y Va Proteina C (destruye actividad Va y VIIIa) en presencia de calcio y PL, con su activador trombina y su cofactor trombomodulina. Proteina S es cofactor de PC
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Inhibidores naturales de la coagulación Inhibidor de la via del factor tisular:
Inhibe al Fxa y al complejo FT/FVIIa, es sintetizado por el endotelio y circula en bajas concentraciones comparado con ATIII
Oxido Nitrico: sintetizado por celulas endoteliales causa vasodilatación e inhibe la adhesión y agregación plaquetaria.
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inmunidad
Sistema de defensa de nuestro organismo contra el ataque de bacterias, virus , hongos, ademas contra el transplante de organos.
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LA INMUNIDAD ADQUIRIDASe da por la prescencia de:
INMUNIDAD HUMORAL dadaPor las cellus B
INMUNIDAD CELULAR dadaPor las celulas T