Download - Case GNA ANAK
Presentasi Kasus
GLOMERULONEFRITIS AKUT
Diajukan Oleh :
Antoni 0518011005
Pusposari Purwoko 0518011024
Sulyaprilawati B. S 0518011071
SMF ILMU KESEHATAN ANAK
RSUD Dr. Hi. ABDUL MOELOEK - BANDAR LAMPUNG
DESEMBER 2010
STATUS PENDERITA
No. catatan medik : 111398
Masuk RSAM : 11 Desember 2010
Pukul : 11.00 WIB
I. ANAMNESIS
Alloanamnesis dari ibu pasien tanggal 11 Desember 2010, pukul 12.00 WIB
Identitas
- Nama penderita : An. A
- Jenis kelamin : Laki-laki
- Umur : 8 tahun
- Nama Ayah : Tn. AY
- Umur : 33 tahun
- Pekerjaan : Wiraswasta
- Pendidikan : SLTP
- Nama Ibu : Ny. I
- Umur : 30 tahun
- Pekerjaan : Wiraswasta
- Pendidikan : SLTP
- Hub. dg orangtua : Anak kandung
- Agama : Islam
- Suku : Timor
- Alamat : JL. Yos Sudarso Gg. Cendana, Bandar Lampung
Riwayat Penyakit
Keluhan utama : Bengkak pada kedua kaki, muka sembab
Keluhan tambahan : Air kencing keruh
1
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan bengkak pada kedua kaki dan muka sembab. Keluhan
disertai air kencing yang keruh. Keluhan ini dirasakan sejak ± 2 minggu sebelum
masuk Rumah Sakit. Jumlah kencing sedikit 2-3 x sehari, ±1/4 gelas belimbing per
kali. Saat buang air kecil tidak disertai rasa sakit atau panas.
Satu bulan sebelum masuk rumah sakit, pasien demam yang tidak terlalu tinggi, tanpa
menggigil, terus menerus disertai dengan sakit kepala dan sakit pada waktu menelan.
Oleh keluarga, pasien dibawa berobat ke pengobatan swasta. Setelah 4 hari, demam,
sakit kepala dan nyeri menelan hilang.
Dua minggu sebelum masuk rumah sakit, kedua kaki pasien membengkak dan muka
pasien sembab pada pagi hari setelah bangun tidur, yang sangat jelas terlihat pada
kelopak matanya. Keluhan muka sembab berkurang pada siang hari. Tetapi tidak
berkurang pada kedua kaki dan perut pasien. Buang air besar pasien biasa, akan tetapi
air kencing berubah menjadi keruh. Jumlah kencing sedikit 2-3 x sehari, ±1/4 gelas
belimbing per kali. Saat buang air kecil tidak disertai rasa sakit atau panas. Karena
keluhan ini, pasien dibawa ke dokter dan diberi pengobatan. Akan tetapi setelah
dibawa ke dokter, keadaan pasien tidak mengalami perbaikan sehingga pasien
langsung dirujuk ke rumah sakit.
Keluhan sesak, perut membesar, nyeri pinggang dan riwayat minum obat – obatan
paket dalam jangka waktu yang lama disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien belum pernah sakit seperti ini.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada yang menderita sakit seperti ini.
Riwayat Kehamilan
2
GPA : P 2 A 0
Usia ibu saat hamil : 22 tahun
Penyakit/komplikasi kehamilan : Tidak ada
Masa kehamilan : 9 bulan
Ibu pasien teratur memeriksakan kehamilannya ke bidan, tidak ada keluhan yang
berarti selama kehamilannya.
Riwayat Persalinan
Partus : Spontan
Ditolong oleh : Bidan
Berat badan : 2900 gram
Panjang badan : 49 cm
Keadaan saat lahir : langsung menangis
Riwayat Makanan
Umur : 0 - 4 bulan : ASI.
4 - 6 bulan : ASI + susu formula
6 – 12 bulan : ASI + susu formula + bubur susu
1 – 2 tahun : Susu formula + Nasi Tim
> 2 thn – sekarang : Nasi + buah-buahan (sama dengan menu keluarga)
Riwayat Imunisasi
B C G : 1 x, umur 1 bulan
Polio : 6 x, umur 0, 2, 4, 6, 20 bulan dan 5 tahun
D P T : 5 x, umur 2, 4, 6, 20 bulan dan 5 tahun
Campak : 1x umur 9 bulan
Hepatitis : 3 x, umur 0, 1, 6 bulan
Kesan : Imunisasi Lengkap
3
Riwayat Sosial Ekonomi
Penderita merupakan anak pertama dari dua bersaudara. Ayah penderita berumur 33
tahun, pendidikan terakhir SMA dengan pekerjaan wiraswasta. Ibu penderita berumur
30 tahun, pendidikan SMA dengan pekerjaan wiraswasta. Secara ekonomi, keluarga
penderita tergolong mampu.
II. PEMERIKSAAN FISIK, 11 Desember 2010
Status Present
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Kesadaran : Compos mentis
- Nadi : 96 x/menit (reguler)
- Respirasi : 28 x/menit (teratur)
- Suhu : 36,4 º C (aksilla)
- Tekanan darah : 160/100 mmHg
- BB : 27 kg
- Status gizi : Cukup
Status Generalis
Kelainan mukosa kulit /subkutan yang menyeluruh
- Eritema makulopapular : (-)
- Pucat : (-)
- Sianosis : (-)
- Ikterus : (-)
- Perdarahan : (-)
4
Ayah/33th/SMA/wiraswasta
Ibu/30th/SMA/wiraswata
Pasien : 8 tahun
6 tahun
- Oedem tungkai : (+)
- Turgor : Cukup
- Lemak bawah kulit : Cukup
- Pembesaran kelenjar getah bening generalisata : (-)
KEPALA
- Bentuk : Bulat, simetris
- Rambut : Hitam, tebal, tidak mudah dicabut
- Mata : Kelopak mata oedem +/+, konjungtiva anemis, sklera
anikterik, kornea jernih
- Telinga : Bentuk normal, simetris, liang sempit, serumen (-/-), pus (-/-)
- Hidung : Bentuk normal, septum deviasi (-), pernafasan cuping hidung
(-), sekret (-)
- Mulut : Bibir basah, lidah kotor (-)
tonsil T1-T1 tenang, faring tidak hiperemis
LEHER
- Bentuk : Simetris
- Trakhea : Di tengah
- KGB : Tidak membesar
- JVP : Tidak meningkat
THORAKS
- Inspeksi : Bentuk simetris, retraksi intercostal (-), retraksi suprasternal (-),
retraksi substernal (-), spider naevi (-)
5
PARU
ANTERIOR POSTERIOR
KIRI KANAN KIRI KANAN
Inspeksi Pergerakan
pernafasan simetris
Pergerakan
pernafasan
simetris
Pergerakan
pernafasan
simetris
Pergerakan
pernafasan
simetris
Palpasi Fremitus taktil =
kanan
Fremitus taktil =
kiri
Fremitus taktil =
kanan
Fremitus taktil =
kiri
Perkusi Sonor Sonor Sonor Sonor
Auskultasi Vesikuler
Ronkhi (-/-)
Wheezing (-/-)
vesikuler
Ronkhi (-/-)
Wheezing (-/-)
Vesikuler
Ronkhi (-/-)
Wheezing (-/-)
vesikuler
Ronkhi (-/-)
Wheezing (-/-)
JANTUNG
- Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
- Palpasi : Iktus kordis teraba sela iga IV garis midclavicula sinistra
- Perkusi : Batas atas sela iga II garis parasternal sinistra
Batas jantung kanan sela iga IV garis parasternal dextra
Batas jantung kiri sela iga IV garis midclavicula sinistra
- Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, murmur (-)
ABDOMEN
- Inspeksi : Datar, simetris, venektasis (-)
- Palpasi : Turgor kulit cukup, hepar dan lien tidak teraba.
- Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)
- Auskultasi : Bising usus normal.
GENITALIA EXTERNA
- Kelamin : Laki-laki, tidak ada kelainan
EKSTREMITAS
- Superior : Oedem (-/-), Sianosis (-), ikterik (-)
- Inferior : Oedem (+/+), Sianosis (-), ikterik (-)
6
III. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS, 11 Desember 2010
Pemeriksaan Tungkai Lengan
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Luas Luas Luas Luas
Kekuatan 5 5 5 5
Tonus Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni
Klonus - -
Refeleks
fisiologis + normal + normal + normal + normal
Refleks patologis - - - -
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG, 11 Desember 2010
1. Hematologi
- Hb : 10,5 gr% ( 12 - 16 gr%)
- Leukosit : 13.400/mm3 ( 4.500 - 10.700/mm3 )
- Diff. count : 0/0/0/66/25/9
- LED : 17 mm/ jam ( 0-10 mm/jam)
2. Urine Lengkap
- Warna : Keruh (jernih)
- PH : 8 (5-8)
- Protein : 75 mg/dl (<30 mg/ dl)
- Darah Samar : 250/ ul (negatif/ <10 ery/ul)
- Sedimen Leukosit : 10-15 (10/ LPB)
- Bilirubin, urobilin : -
- Glukosa, keton : -
Sedimen urin : Leukosit : 100 leu/ul (negatif/ 10 leu/ul)
Eritrosit : Tak terhitung/ LPB (5/ LPB)
Epitel : (+)
7
3. Imunologi dan Serologi
ASTO : Positif (negatif)
4. Kimia Darah
Total Protein : 7,2 g/ dl (6,0 - 8,5 gr/dl)
Albumin : 3, 7 g/ dl (3,5 – 5,0 gr/dl)
Globulin : 3, 5 g/dl (2,3 – 3,5 gr/dl)
Ureum : 30 mg/dl (10 – 40 gr/dl)
Creatinine : 0,6 mg/dl (0,7 – 1,3 mg/dl)
Cholesterol Total : 158 mg/dl (150 – 220 mg/dl)
V. Diagnosis Kerja
Glomerulonefritis akut
VI. Diagnosa Banding
Sindrom Nefrotik
VII. Penatalaksanaan
1. IVFD D5% gtt 15/ menit (makro)
2. Bed rest
3. Diet rendah garam (1 gr/hari), rendah protein (20 gr/hari)
4. Pengawasan intake cairan dan output cairan (pembatasan cairan)
5. Medikamentosa
Ampisilin 500 mg/6 jam iv
Furosemid 2 x ½ tab
VII. Pemeriksaan Anjuran
Titer ASTO
UL, DL
Kimia Darah
Kadar kolesterol
8
VII. Prognosa
- Quo ad Vitam : Dubia ad bonam
- Quo ad Functionam : Dubia ad bonam
- Quo ad Sanationam : Dubia ad bonam
9
FOLLOW UP
TANGGAL 12– 12- 2010 13 – 12 – 2010
Keluhan:
- Kencing keruh
- Mata sembab
(+)
(+)
(+)
(-)
Keadaan Umum Tampak sakit sedang
Kesadaran Compos mentis
Vital Sign:
- Nadi
- Pernafasan
- Suhu
- Tekanan darah
88 x/menit
24 x/menit
36,8 ºC
110/80 mmHg
84 x/menit
28 x/menit
37,1ºC
120/80 mmHg
Pemeriksaan Fisik :
Mata Palpebra edema
Input (minum)
Output (urine)
Berat badan
(+)
1000 cc
400 cc
26 kg
(-)
1100 cc
450 cc
25 kg
Therapi:
- Bed Rest
- Diet rendah garam+protein
- Ampisilin 1 gr/8 jam
- Furosemid 2 x ½ tab
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Lab
Urin
Warna
Protein
Sedimen
Eritrosit
Leukosit
Tak terhitung / LPB
20-30/ LPB
(+)
(-)
Darah Samar : 250 ul
Leukosit: 100 leu/ul
Eritrosi : 20-30/ LPB
Epitel : (+)
Kuning keruh (+)
Kuning kemerahan
10
Silinder eritrosit
Silinder leukosit
Silinder hialin
(-) (+)
Tak terhitung / LPB
10-20/ LPB
(+)
(-)
(-)
Dfsdfsdf
TANGGAL 14– 12- 2010 15 – 12 – 2010
Keluhan:
- Kencing berwarna merah
- Mata sembab
(-)
(-)
(-)
(-)
Keadaan Umum Tampak sakit sedang
Kesadaran Compos mentis
Vital Sign:
- Nadi
- Pernafasan
- Suhu
- Tekanan darah
86 x/menit
24 x/menit
36,6 ºC
90/60 mmHg
88 x/menit
28 x/menit
37,2ºC
90/70 mmHg
Pemeriksaan Fisik :
Mata Palpebra edema
Input (minum)
Output (urine)
Berat badan
(+)
1000 cc
750 cc
25 kg
(-)
950 cc
800 cc
25 kg
Therapi:
- Bed Rest
- Diet rendah garam+protein
- Ampisilin 500 mg/6 jam
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Lab : Urin
Warna
Protein
Sedimen
Eritrosit
Kuning kemerahan
(-)
Tak terhitung / LPB
Kuning kemerahan
(-)
Tak terhitung / LPB
11
Leukosit
Silinder eritrosit
Silinder leukosit
Silinder hialin
2-5/ LPB
(+)
(-)
(-)
2-5/ LPB
(+)
(-)
(-)
TANGGAL 21– 03- 2005 22 – 03– 2005
Keluhan:
- Kencing berwarna merah
- Mata sembab
(+)
(-)
(+)
(-)
Keadaan Umum Tampak sakit ringan
Kesadaran Compos mentis
Vital Sign:
- Nadi
- Pernafasan
- Suhu
- Tekanan darah
86 x/menit
28 x/menit
36,2 ºC
90/60 mmHg
84 x/menit
24 x/menit
36,1ºC
90/60 mmHg
Pemeriksaan Fisik :
Mata Palpebra edema
Input (minum)
Output (urine)
Berat badan
(-)
1000 cc
850 cc
20 kg
(-)
1100 cc
750 cc
20 kg
Therapi:
- Bed Rest
- Diet rendah garam+protein
- Ampisilin 500 mg/6 jam
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Lab : Urin
Warna
Protein
Sedimen
Eritrosit
Leukosit
Silinder eritrosit
Silinder leukosit
Silinder hialin
Kuning kemerahan
(-)
Tak terhitung / LPB
2-3/ LPB
(-)
(-)
(-)
Kuning kemerahan
(-)
Tak terhitung / LPB
2-3/ LPB
(-)
(-)
(-)
12
TANGGAL 23– 03- 2005 24 – 01 – 2005
Keluhan:
- Kencing berwarna merah
- Mata sembab
(-)
(-)
(-)
(-)
Keadaan Umum Tampak sakit ringan
Kesadaran Compos mentis
Vital Sign:
- Nadi
- Pernafasan
- Suhu
- Tekanan darah
86 x/menit
28 x/menit
36,2 ºC
90/60 mmHg
84 x/menit
24 x/menit
36,1ºC
90/60 mmHg
Pemeriksaan Fisik :
Mata Palpebra edema
Input (minum)
Output (urine)
Berat badan
(-)
1000 cc
900 cc
20 kg
(-)
1100 cc
800 cc
20 kg
Therapi:
- Bed Rest
- Diet rendah garam+protein
- Ampisilin 500 mg/6 jam
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Lab : Urin
Warna
Protein
Sedimen
Eritrosit
Leukosit
Silinder eritrosit
Silinder leukosit
Silinder hialin
Kuning kemerahan
(-)
30-40 / LPB
2-3/ LPB
(-)
(-)
(-)
Kuning kemerahan
(-)
20-30 / LPB
2-3/ LPB
(-)
(-)
(-)
13
Tgl 16 - 12 - 2010 :
Pasien pulang atas permintaan sendiri
Anjuran pulang :
Bed rest total selama 3-4 minggu
Obat pulang :
Ampicillin 4 x 500 mg selama 5 hari.
IX. Diagnosis Akhir
Glomerulonefritis akut
14
GLOMERULONEFRITIS AKUT
Glomerulonefritis akut adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri
atau virus tertentu. Yang sering terjadi adalah akibat infeksi kuman Streptococcus β-
haemolyticus grup A yang nefritogenik. Merupakan penyebab tersering gross
hematuria pada anak.
Etiologi
Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur 3-7 tahun dan lebih sering mengenai
anak pria dibandingkan anak wanita. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra
renal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman Streptococcus
β-haemolyticus grup A tipe 12, 4, 16, 25, dan 49.
Hubungan antara GNA dengan infeksi Streptococcus ini dikemukakan pertama kali
oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :
1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
2. Diisolasinya kuman Streptococcus βhaemolyticus grup A
3. Meningkatnya titer anti Streptolisin pada serum penderita
Antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat pada masa laten selama lebih
kurang 10 hari. Dari tipe tersebut di atas, tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogenik
dari pada yang lain. Mengapa tipe yang satu lebih bersifat nefritogenik dari pada yang
lain, tidaklah diketahui.
Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum, dan faktor alergi mempengaruhi
terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcus. GNA juga dapat
disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), penyakit amiloid, trombosis
vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematous.
15
Patogenesis
Hasil penyelidikan klinis-imunologis dan percobaan pada binatang menunjukan
adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik
mengajukan hipotesis sebagai berikut :
1. Terbentuknya kompleks antigen antibody yang melekat pada membrana
basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses autoimun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh
menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dan membrana basalis glomerulus mempunyai
komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung
merusak membrana basalis ginjal.
Manifestasi klinis
Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak
jarang pasien datang dengan gejala berat. Kerusakan pada ginjal sangat beragam dari
hematuria mikroskopik yang asimptomatik dengan fungsi ginjal yang normal hingga
gagal ginjal akut. Tergantung dari besarnya kerusakan ginjal, derajat edema,
hipertensi dan oliguria pun berbeda.
Gejala yang sering ditemukan ialah hematuria / kencing berwarna merah daging.
Kadangkala disertai edema ringan yang terbatas disekitar mata atau diseluruh tubuh.
Edema merupakan akibat dari retensi air dan garam. Gejala nonspesifik seperti
malaise, letargi, nyeri abdomen dan demam adalah sering. Fase akut biasanya hilang
dalam 2 bulan setelah onset tetapi kelainan urin dapat menetap hingga lebih dari 1
tahun.
Pasien kadang-kadang datang dengan gejala gagal jantung kongestif atau sembab
paru. Hipertensi sering dijumpai bahkan terlihat ensefalopati hipertensif yang
ditunjukan dengan adanya gejala sakit kepala, muntah, letargi, disorientasi, dan
kejang. Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari I, kemudian
16
pada akhir minggu I menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan ginjal maka
tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanent bila
keadaan penyakitnya menjadi kronis. Hipertensi ini timbul karena vasospasme atau
iskemia ginjal dan berhubungan dengan gejala serebrum dan kelainan jantung.
Oliguria serta anuria tidak jarang dikeluhkan. Umumnya edema berat bila terdapat
oliguria dan gagal jantung. Suhu badan tidak terlalu tinggi tetapi dapat tinggi sekali
pada hari pertama. Kadang gejala panas tetap ada walaupun tidak ada gejala infeksi
lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan,
konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.
Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan
tekanan filtrasi menjadi berkurang dan karena hal ini kecepatan filtrassi golemerulus
pun menjadi kurang. Filtrasi air, garam, ureum, dan zat-zat lainnya berkurang dan
sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus
relative kurang terganggu. Ion natrium dan air diresorpsi kembali sehingga diuresis
berkurang (oligura dan anuria) dan ekskresi natrium berkurang, ureum diresorpsi
kembali lebih dari biasa. Akhirnya terjadi insufisiensi ginjal akut dengan uremia,
hiperfosfatemia, hidremia dan asidosis metabolik.
Pemeriksaan Laboratorium
Laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi
garam dan air). Pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin mengurang, berat jenis
meninggi. Hematuria makrokopis ditemukan pada 50% penderita. Ditemukan pula
albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit dan hialin.
Albumin serum sedikit menurun. Demikian juga komplemen serum (globulin beta-
IC). Ureum dan kreatinin darah meningkat. Titer anti Streptolisin umumnya
meningkat kecuali kalau infeksi Streptococcus yang mendahuluinya hanya mengenai
kulit saja. Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita.
Dasar Diagnosis
17
Penderita umumnya berumur lebih dari 4 tahun dan penyakit timbul biasanya 10-14
hari setelah infeksi Streptococcus β-haemolyticus grup A diluar ginjal (saluran nafas
bagian atas, kulit, telinga, dll) yang kemudian diikuti dengan terjadinya gejala nefritis
akut yang terdiri atas kelainan kemih (oliguria, hematuria, proteinuria, silinderuria,
granuler / eritrosit / leukosit, leukosituria), edema, hipertensi, sakit kepala, kelainan
biokimiawi darah karena gangguan faal ginjal (meningkatnya kadar ureum dan
kreatinin) dan kelainan parameter imunologik (meningkatnya ASTO, menurunnya
komplemen C3 dan kadang-kadang C2 dan C4) serta kelainan hematologik (anemia,
kadang trombositopenia).
Diagnosis
Pada urinalisa terdapat sel darah merah, juga silinder eritrosit dan proteinuria, leukosit
PMN. Anemia normokrom ringan dapat timbul berkaitan dengan hemodilusi dan
hemolisis derajat rendah.
Konfirmasi diagnosis dibutuhkan untuk bukti adanya infeksi streptococcus. Kultur specimen
tenggorok yang positif dapat mendukung diagnosis atau bahkan menbuktikan adanya karier.
Harus diperiksa peningkatan kadar antibodi terhadap Streptococcus antigen (ASTO).
TABLE 517–3. Summary of Primary Renal Diseases That Present As Acute Glomerulonephritis
Penyakit
Poststreptococcal
Glomerulonephritis (PSGN)
IgA Nephropathy
Membrano proliferative GlomeruloNephritis
Idiopathic Rapidly Progressive Glomerulo
nephritis (RPGN)
Gejala klinis
Umur & sex Semua umur, rata2 7 th, 2:1 ♂
15–35 th, 2:1 ♂
15–30 th, 6:1 ♂ Rata2 58 th, 2:1 ♂
Sindrom nefritik akut
90% 50% 90% 90%
Hematuria asimptomatik
Kadang 50% Jarang Jarang
Sindrom nefrotik
10–20% Jarang Jarang 10–20%
Hipertensi 70% 30–50% Jarang 25%
Gagal ginjal akut
50% (transient) Sangat jarang 50% 60%
18
Lain Masa laten 1–3 mgg
Mengikuti sindrom viral
Pulmonary hemorrhage; anemia def.besi
Tidak ada
Laboratorium ASO titer (70%) Serum IgA (50%)
anti-GBM antibodi (+)
ANCA (+)
streptozyme (+) (95%)
IgA di kapiler dermis
C3–C9 Normal C1, C4
Immunogenetik HLA-B12, D “EN” (9)
HLA-Bw 35, DR4 (4)
HLA-DR2 (16) Tidak ada
Renal pathology
Mikroskop cahaya
Proliferasi difus Proliferasi fokal
Fokal difus proliferasi dengan crescents
Crescentic GN
Immunofluoresensi
Granular IgG, C3 Diffuse mesangial IgA
Linear IgG, C3 Deposit imun (-)
Mikroskop elektron
Subepithelial humps
Mesangial deposits
Tak ada deposit Tak ada deposit
Prognosis 95% sembuh spontan
Progresif lambat 25–50%
75% stabil atau membaik jika diterapi dini
75% stabil atau membaik jika diterapi dini
5% RPGN atau progresif lambat
Treatment Suportif Tidak ada Plasma exchange, steroid, cyclophosphamide
Steroid pulse therapy
*Relative risk. ANCA = antineutrophil cytoplasm antibody; GBM = glomerular basement membrane; GN = glomerulonephritis; Ig = immunoglobulin. Modified from Couser WG. Glomerular disorders. In: Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC (eds): Cecil Textbook of Medicine, Vol 1, 19th ed. Philadelphia, WB Saunders, 1992, p 552.
Komplikasi
Komplikasi berkaitan dengan gagal ginjal akut, termasuk kelebihan cairan, gagal
jantung, hipertensi, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis, kejang dan
uremia.
19
1. Oliguria dan anuria dapat berlangsung 2-3 hari akibat berkurangnya filtrasi
glomerulus. Meskipun oliguria dan anuria yang lama jarang terdapat pada
anak, namun bila hal ini terjadi maka dialysis peritoneum kadang diperlukan.
2. Hipertensi ensefalopati merupakan gejala serebrum karena hipertensi
diakibatkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispnoe, ortopneu, terdapatnya ronkhi basah,
pembesaran jantung, dan meningginya tekanan darah yang bukan saja karena
hipertensi juga karena volume plasma yang bertambah.
4. Anemia karena hipervolemia selain sintesis eritropoetik yang menurun.
Pengobatan
Tidak ada terapi spesifik untuk glomerulonefritis akut post streptococcus.
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu.
Aktivitas harus dikurangi terutama pada fase akut dimana komplikasi gagal ginjal
akut dapat timbul.
2. Pemberian antibiotik
Pemberian antibiotik sistemik selama 10 hari dengan penisilin, dianjurkan untuk
membatasi penyebaran organisme nefritogenik, tidak ada bukti yang menunjukan
pemberian antibiotik dapat mempengaruhi beratnya glomerulonefritis.
3. Dietetik
Pada fase akut, diberi makanan rendah protein (1 gr/kgBB/hari) dan rendah garam (
1 gr/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan
makanan biasa pada suhu normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, diberikan
IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi, pemberian
cairan disesuaikan dengan kebutuhan sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal
jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus
dibatasi.
20
4. Pemberian cairan dikurangi, obat antihipertensi (diuretik, ACE inhibitor)
diindikasikan untuk mengobati hipertensi dan mencegah terjadinya komplikasi dari
hipertensi.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari
dalam darah dengan beberapa cara misalnya dengan dialysis peritoneum,
hemodialisis, bilas lambung dan usus.
6. Diuretikum dapat diberikan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi
dengan pemberian furosemid (Lasix) 1 mg/kgBB/hari.
7. Bila timbul gagal jantung maka diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.
Prognosis
Sembuh total pada lebih dari 95% anak dengan glomerulonefritis post streptococcal
akut. Kadang, fase akut dapat sangat berat dan mengarah ke hialinisasi glomerulus dan
insufisiensi ginjal kronik. Mortalitas pada fase akut dapat dihindari dengan penanganan
yang tepat pada gagal ginjal akut atau gagal jantung dan hipertensi. Kambuh sangat
jarang terjadi.
Diuresis akan menjadi normal kembali dalam 7-10 hari setelah awal penyakit dengan
menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali.
Fungsi ginjal membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4
minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam 6-8 minggu. Kelainan sediment
urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian
besar penderita.
Prognosis baik dipengaruhi oleh faktor makin muda umur penderita, beratnya
gangguan faal ginjal dan penyulitnya.
Pencegahan
Terapi antibiotik sistemik awal pada infeksi streptokokus pada sistem pernafasan
dan kulit tidak mengurangi resiko terjadinya glomerulonefritis.
21
D A F T A R P U S T A K A
1. Ilmu Kesehatan Anak. Dalam Kapita selekta Kedokteran edisi
ketiga; Jakarta : Media Aesculapius, 2000, hal.525-539.
2. Acute Glomeruonephritis. In Nelson Textbook of Pediatrics 16th
edition Part XXII section 2 chapter 519
3. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Glomerulonefritis
akut. Dalam Buku Ilmu Kesehatan Anak, Jilid II, Balai Pustaka FKUI, Jakarta,
hal. 835-839
22