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CHOC CARDIOGENIQUE
DE L’IDM
D.BOUGON 2010
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EPIDEMIOLOGIE
Incidence: 4,2 à 8 % des IDM
Goldberg RJ et al. N Engl J Med, 1999
29%: choc présent à l’admission, +++ si >75 ans 71%: choc secondaire (le + souvent entre 24 et 48 H)
40 % des choc cardiogéniques Première cause de mortalité des IDM à la phase aigue
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FACTEURS PREDICTIFS DE SURVENUE
Age FC admission ( >75 bpm) Diabète ATCD IDM ou de PAC Classe Killip à l’admission Localisation antérieure de la nécrose
JACC 2000; 35 : 136-43
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PRONOSTIC
Mortalité hospitalière 70 %
Goldberg RJ et al. N Engl J Med,
1999
59 % depuis 1997
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PRONOSTIC
Le seul paramètre améliorant la survie est la revascularisation en urgence: Sur les choc à l’admission 60 vs 82 %, p<0,001 Sur les chocs retardés: 46 vs 62 %, p<0,001
EHJ 2006 ; 27 : 664-70
Amélioration de la survie à 6 mois, 6 ans SHOCK, ISIS-2, GISSI, GUSTO-I
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DEFINITION
PAS< 90 mmHg et échec d’un remplissage Lié à une dysfonction cardiaque Et
Associé à des signes d’hypoperfusion périphérique Ou IC < 2,2l/min/m2 et PCP > 18 mmHg
Ou PAS < 90 mmHg sous inotropeHasdai Lancet 2000 356: 749-56
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PHYSIOPATHOLOGIE
Dysfonction VGDysfonction VG
SystoliqueSystolique DiastoliqueDiastolique
débit cardiaque
VES
perfusion
systémiqueHypotension
perfusion coronaire
Vasoconstriction
Décès
PTDVG
OAP
Hypoxemie
IschémieAggravation
DysfonctionVG
tachycardie
Infarctus du myocardeInfarctus du myocarde
Inflammation systémique
Cytokines inflammatoires
iNOS
NO et peroxynitrite
Vasodilatation, Résistances périphériques
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ETIOLOGIES
IDM étendus ( >40 % du myocarde): 25% ATCD IDM: 40 % (= réserve myocardique diminuée) Nécrose étendue au VD: 20% Nécroses limitées au VD: 2,8 % Complications mécaniques:
IM aigue: 6,9 % CIV: 3,9 % Tamponnade sur rupture myocardique: 1,4 %
SHOCK TRIAL J. Am. Coll. Cardiol. 2000;36;1063-1070
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TABLEAU CLINIQUE
Apparition au cours d’un infarctus Soit d’emblée: pronostic catastrophique Soit secondaire: le plus fréquent
Cas particulier de l’arrêt cardiaque Choc dans 50% des cas, souvent retardé de 6-8h,
mécanisme mixte (cardiaque et vasoplégique)
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TRAITEMENT RECOMMANDATIONS ESC 2008
Revascularisation précoce IB O2 , ventilation mécanique IC KT droit IIbC Inotropes
Dobu IIaC, Dopa IIbB
CPBIA IC Assistance ventriculaire IIaC
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TRAITEMENT I: LA REVASCULARISATION
En urgence NEJM 1999 ; 341 : 625-34
Par angioplastie Pas par thrombolyse car
Réduit l’incidence des chocs cardiogéniques si efficace GUSTO-I
(JACC 1995)
Mais est inefficace dans le choc constitué
GISSI Lancet 1986 ; 1 : 397-402
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EARLY REVASCULARIZATION IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION
COMPLICATED BY CARDIOGENIC SHOCKJudith S. Hochman et al. NEJM, 1999
IDM (ST+ ou BBG) + choc < 36 h
2 bras: Revascularisation ( ATC ou PAC): n= 152 Stabilisation médicale ( CPBIA/Fibrinolyse): n= 150
Objectif I: mortalité à 30 j Objectif II: mortalité à 180 j
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EARLY REVASCULARIZATION IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION
COMPLICATED BY CARDIOGENIC SHOCK
Judith S. Hochman et al. NEJM, 1999.
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TRAITEMENTII: LA VENTILATION MECANIQUE
Effets sur l’oxygénation.
Effets hémodynamiques: Baisse de la précharge VG par baisse du retour veineux et
du volume sanguin intrathoracique. Baisse de la postcharge par baisse de la pression
transmurale VG.
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TRAITEMENTIII: LES CATHECOLAMINES
Un inotrope Dobutamine Inhibiteur phosphodiesterase de type III Levosimendan Adrénaline
Et le plus souvent un vasopresseur Noradrénaline
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Dobutamine versus levosimendandans l’insuffisance cardiaque aigue
Étude LIDO ( Follath, lancet 2003)
N= 200 patients
Etude survive (Mebazaa, JAMA 2007)
N= 1200 patients
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Dobutamine versus levosimendandans le choc cardiogénique sur STEMI
Effects of levosimendan versus dobutamine on long-term survival of patients with cardiogenic shock after primary coronary angioplasty.
Samimi-Fard S et al Int J Cardiol. 2008 Jul 4;127(2):284-7. Epub 2007 Jul 23.
N=24 patients
survie sans différence significative
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levosimendan versus enoximone dans choc cardiogénique réfractaire post IDM
N=16x2 Fuhrmann JT CCM 2008
![Page 20: CHOC CARDIOGENIQUE DE LIDM D.BOUGON 2010. EPIDEMIOLOGIE Incidence: 4,2 à 8 % des IDM Goldberg RJ et al. N Engl J Med, 1999 29%: choc présent à ladmission,](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081514/551d9d7d497959293b8b4883/html5/thumbnails/20.jpg)
INHIBITION DE LA SYNTHESE DU NO
L-NMMA: inhibiteur non selectif de la NO synthase -> en pratique pas d’ameilloration de la mortalité: SHOCK-2
Dzavik V et al. Eur Heart J 2007
TRIUMPH: Tilarginine dans IDM compliqué de choc et revascularisé: pas de diminution de la mortalité
Triumph investigators, JAMA,2007
![Page 21: CHOC CARDIOGENIQUE DE LIDM D.BOUGON 2010. EPIDEMIOLOGIE Incidence: 4,2 à 8 % des IDM Goldberg RJ et al. N Engl J Med, 1999 29%: choc présent à ladmission,](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081514/551d9d7d497959293b8b4883/html5/thumbnails/21.jpg)
ACC/AHA 2004
![Page 22: CHOC CARDIOGENIQUE DE LIDM D.BOUGON 2010. EPIDEMIOLOGIE Incidence: 4,2 à 8 % des IDM Goldberg RJ et al. N Engl J Med, 1999 29%: choc présent à ladmission,](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081514/551d9d7d497959293b8b4883/html5/thumbnails/22.jpg)
EHJ 2005
![Page 23: CHOC CARDIOGENIQUE DE LIDM D.BOUGON 2010. EPIDEMIOLOGIE Incidence: 4,2 à 8 % des IDM Goldberg RJ et al. N Engl J Med, 1999 29%: choc présent à ladmission,](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081514/551d9d7d497959293b8b4883/html5/thumbnails/23.jpg)
TRAITEMENT: IV: LA CONTREPULSION PAR BALLON INTRA AORTIQUE
![Page 24: CHOC CARDIOGENIQUE DE LIDM D.BOUGON 2010. EPIDEMIOLOGIE Incidence: 4,2 à 8 % des IDM Goldberg RJ et al. N Engl J Med, 1999 29%: choc présent à ladmission,](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081514/551d9d7d497959293b8b4883/html5/thumbnails/24.jpg)
CPBIA: FONCTIONNEMENT
DIASTOLE: INFLATION• augmente PAD• augmente débit coronaire• augmente apport en O2
PRESYSTOLE: DEFLATION• diminue PAS• diminue post charge• diminue consommation en O2
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LA CPBIA EN PRATIQUE
Choix du modèle / Taille du patient
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LA CPBIA EN PRATIQUE
La Pose
Méthode de Seldinger
Pas de désilet (augmente les complications hémorragiques)
Méthode « Sheathless » sans introducteur
Sous scopie ou au lit du malade selon des repères (fourchette sternale-ombilic-aine)
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LA CPBIA EN PRATIQUE
![Page 28: CHOC CARDIOGENIQUE DE LIDM D.BOUGON 2010. EPIDEMIOLOGIE Incidence: 4,2 à 8 % des IDM Goldberg RJ et al. N Engl J Med, 1999 29%: choc présent à ladmission,](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081514/551d9d7d497959293b8b4883/html5/thumbnails/28.jpg)
LA CPBIA EN PRATIQUE
Le démarrage Mode auto: tout est automatisé Mode semi-auto: choix du trigger, et du début du
timing Mode manuel: tout est manuel
Les réglages
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![Page 30: CHOC CARDIOGENIQUE DE LIDM D.BOUGON 2010. EPIDEMIOLOGIE Incidence: 4,2 à 8 % des IDM Goldberg RJ et al. N Engl J Med, 1999 29%: choc présent à ladmission,](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081514/551d9d7d497959293b8b4883/html5/thumbnails/30.jpg)
![Page 31: CHOC CARDIOGENIQUE DE LIDM D.BOUGON 2010. EPIDEMIOLOGIE Incidence: 4,2 à 8 % des IDM Goldberg RJ et al. N Engl J Med, 1999 29%: choc présent à ladmission,](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081514/551d9d7d497959293b8b4883/html5/thumbnails/31.jpg)
![Page 32: CHOC CARDIOGENIQUE DE LIDM D.BOUGON 2010. EPIDEMIOLOGIE Incidence: 4,2 à 8 % des IDM Goldberg RJ et al. N Engl J Med, 1999 29%: choc présent à ladmission,](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081514/551d9d7d497959293b8b4883/html5/thumbnails/32.jpg)
ERREURS DE TIMING
INFLATION TROP PRECOCE
COURBE : Avant la fermeture de la valve aortique, la diastolique augmentée empiète sur la systole.
CONSEQUENCES : Potentielle fermeture prématurée de la valve Aortique.Fuite Aortique
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ERREURS DE TIMING
INFLATION TROP TARDIVE
COURBE : Après l’onde dicrote, la diastolique augmentée n’est pas optimale.
CONSEQUENCE : Perfusion coronaire non optimisée.
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ERREURS DE TIMING
DEFLATION TROP PRECOCE
COURBE :
Chute brutale après la diastolique augmentée.
P° de fin de diastole quasi égale aux cycles non assistés.
Augmentation possible de la P° systolique assistée
CONSEQUENCES :
Perfusion coronaire non optimisée.
Flux rétrograde potentiel carotidien et coronaire.
Angor Consécutif, MVO2 Augmentée.
Postcharge peu diminuée.
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ERREURS DE TIMING
DEFLATION TROP TARDIVE
COURBE :
Pression fin Diastole assistée égale à celle en fin de diastole non assistée.
Pente de la systole assistée moindre.
Courbe de diastolique augmentée élargie.
CONSEQUENCES :
Pas de baisse de postcharge.
Augmentation travail cardiaque et MVO2 par augmentation de la postcharge (ballon).
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CPBIA ET COMPLICATIONS
Complications majeurs: 2,7 %
Mortalité imputable à la CPBIA: 0,05 %
The Benchmark Registry, JACC 2003
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CPBIA ET EVIDENCE BASED MEDICINE
AUCUNE PREUVE FORMELLE DE SON BENEFICE DANS LE CHOC CARDIOGENIQUE
COMPLIQUANT UN IDM ST+
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A systematic review and meta-analysis ofintra-aortic balloon pump therapy in ST-elevation
myocardial infarction: should we change theguidelines?
K. D. Sjauw et al. European Heart Journal (2009)
Meta-analyse de cohorte CPIAB dans IDM compliqué de choc cardiogénique
Meta-analyse d’études randomisées de l’utilisation de la CPIAB dans IDM STEMI
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![Page 40: CHOC CARDIOGENIQUE DE LIDM D.BOUGON 2010. EPIDEMIOLOGIE Incidence: 4,2 à 8 % des IDM Goldberg RJ et al. N Engl J Med, 1999 29%: choc présent à ladmission,](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081514/551d9d7d497959293b8b4883/html5/thumbnails/40.jpg)
Mais nombreux Biais
Chez les patients traités par fibrinolyse (CPBIA permet une diminution de 18 % de la mortalité) nombreux biais pouvant expliquer ces résultats:
+ jeune age dans le groupe CPBIA nombre + important de patient ayant bénéficié d’une PCI
dans le groupe CPBIA/ pas de CPBIA Patients très graves ( présumés trop grave) n’ont pas
bénéficié de CPBIA
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Mais nombreux Biais
Chez les patients traités par angioplastie primaire (CPBIA est responsable d’une augmentation de 6 % de la mortalité)
Pas d’étude randomisée 2 études dont une est prédominante: NMRI II PCI CPBIA préférentiellement pour les patients dans les plus
mauvaises conditions ( CPBIA utilisée pour faciliter le transfert vers un centre d’ACT, donc durée d’ischémie présumée plus longue)
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THE AMERICAN JOURNAL OF CARDIOLOGY 2010;105:967–971
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CCM, 2010
La CPBIA amélliore-t-elle la dysfonction d’organe dans l’infarctus du myocarde compliqué d’un état de choc cardiogénique ?
Étude prospective, randomisée, monocentrique 2 bras:
bras choc cardiogénique/STEMI traité par traitement conventionnel sans CPBIA ( n= 21)
bras choc cardiogénique/STEMI traité par traitement conventionnel avec CPBIA ( n= 19)
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CCM, 2010
Objectif principal: Variation du score Apache 2 entre J1 et J4 entre les deux groupes
Resultats: Aucune différence significative
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Randomized Clinical Study of Intraaortic Balloon Pump Use in Cardiogenic Shock Complicating Acute
Myocardial Infarction
Inclusion de 2009 à 2012 Sponsor: université de leipzig, Étude prospective, randomisée, controlée. Objectif primaire: mortalité à 30 j 600 patients, 2 bras:
bras choc cardiogénique/STEMI traité par traitement conventionnel avec CPBIA
bras choc cardiogénique/STEMI traité par traitement conventionnel sans CPBIA
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CPBIA ET CHOC CARDIOGENIQUEGUIDELINES
European Society of Cardiology IC
American College of Cardiology/American Heart Association. IB
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TRAITEMENTV: L’ASSISTANCE CIRCULATOIRE
Traitement de sauvetage après échec de toutes les thérapeutiques sus citées.
Le plus souvent : L’ECMO « Bridge to recovery » « Bridge to bridge »
Autres (ventricules pneumatiques, electromagnétiques…) « Bridge to transplantation » « Destination therapy »
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FIN