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SHOCK EN PEDIATRIAHOSPITAL PEDIÁTRICO DE SINALOA “DR. RIGOBERTO AGUILAR
PICO”
SERVICIO DE URGENCIAS
RUBIO LÓPEZ JESÚS RENÉ
RESIDENCIA EN PEDIATRÍA
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DEFINICIÓN
Estado crítico que resulta de una administración inadecuada de O2 y
nutrientes para satisfacer el requerimiento
metabólico tisular.
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CLASIFICACIÓN
HIPOVOLÉMICO
CARDIOGÉNICO
DISTRIBUTIVO
OBSTRUCTIVO
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EVENTO DESENCADENANTE
Mantener
1. ↑ la freq. Cardiaca
2. ↑ tono vascular3. Receptores
nerviosos4. Liberación de
hormonas5. Redistribución de
flujo
1. ↑ de frecu
encia
resp
irato
ria
2. Eliminació
n de CO2
3. Eliminació
n renal
de H+
4. Retenció
n de HCO3
Disminución de la perfusión
Producción o Liberación de mediadores
LESION
TISULAR
MUERTE CELULA
R
SHOCK
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FISIOPATOLOGÍA
LA HIPOXIA TISULAR POR PERFUSIÓN DEFICIENTE, ES EL DEFECTO FISIOLÓGICO SUBYACENTE BÁSICO DE TODOS LOS SÍNDROMES DE SHOCK.
CONTENIDO ARTERIAL DE OXIGENO
DO2
GASTO CARDIACO
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SISTEMA CIRCULATORIO INSUFICIENTE
DISFUNCIÓN MIOCARDICA Y DISFUNCIÓN VASCULAR*
DEMANDAS TISULARES
APORTE DE O2 Y NUTRIENTES ISQUEMIA
DISFUNCIÓN Y FALLA MUERTE CELULAR
TRAUMA,SEPSIS,HIPERTERMIAINFLAMACIÓN
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DETERMINANTES DE GASTO CARDIACO
GASTOCARDIACO
FRECUENCIA CARDIACA
VOLUMEN DE EYECCIÓN SISTOLICA
PRECARGA POSCARGA
CONTRACTILIDAD VENTRICULAR
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ESTADO DE SHOCK
INDUCIDO POR:• Sepsis
• Hipovolemia• Ins. Cardiaca• Traumatismos
• Toxinas
Respuestas de linfocitos T:Presentación del antígeno
Funciones supresoras, colaboradorasInmunidad celular
CITOCINAS: IL – 2, IL – 3, TNF, FEG, Int. γ
Respuestas de los linfocitos B:Producción de Ac
Presentación del AgRegulación de las células T
CITOCINAS: IL – 2ª, IL – 2b, TGF - b
Repuestas microvasculares:Vasodilatación:Vasoconstricción:
HistaminaTromboxanos
PGE2 LeucotrienosProstaciclina CatecolaminasFuga capilar yedema´
Cascada del complemento:Activación del complementoC5a, activa los mastocitos y
neutrofilos que contribuyen al SDRALa activación de los leucocitos produce radicales libres de O2
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ESTADO DE SHOCK
INDUCIDO POR:• Sepsis
• Hipovolemia• Ins. Cardiaca• Traumatismos
• Toxinas
Otras citocinas / mediadores:Vía lipooxigenasa
Vía de ciclooxigenasa
Trastornos metabólicos:Depresión de las enzimas
mitocondrialesAgotamiento de la glucosa
> Producción de Ac. orgánicosBloqueo de la gluconeogenesis
Coagulopatia:Activación d el factor XII
Isquemia tisular: tromboplastina tisular
Activación y agregación de plaquetasActivación del plasminogeno
Reducción del fibrinógeno y de otros factores hepáticos
Alteración de la función miocardica:
Las toxinas, la isquemia y la hipoxia deprimen el miocardio
La precarga optima variara con el grado de lesion miocardica
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SHOCK HIPOVOLÉMICO
VOLUMEN INTRAVASCULAR INSUFICIENTE EN RELACIÓN A LA CAPACIDAD DEL LECHO VASCULAR
SHOCK MAS FREC. NIÑOS EL NIÑO TOLERA 25% DE PERDIDAS DE VOLEMIA
GC, PVC, VL, CONTRACTILIDAD
RVPETIOLOGÍA
1- Perdida de sangre2- Perdida H2O, electrolitos3- Perdida tono venoso4- Trastorno de Permeabilidad
HIPOTENSIÓN = MUERTE
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SHOCK CARDIOGÉNICO
DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN MINUTO CARDÍACO POR DISFUNCIÓN MIOCÁRDICAALTERACIÓN ESTRUCTURAL DEL CORAZÓN PRIMARIA ÓSECUNDARIA EN PTES CON CORAZÓN PREVIAMENTE SANO (MAS FREC. PEDIATRÍA)
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MENOR GASTO
CARDIACO Y PA
DISMINUCIÓN DE LA
PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA
ISQUEMIA MIOCARDIC
A
DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD
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VOLUMEN DE EYECCIÓN
1. DISMINUCIÓN DE LA PRECARGA
2. DISMINUCIÓN DE LA FUERZA DE CONTRACCIÓN Velocidad de contracción de la fibra
Fuerza de contracción
Longitud de desplazamiento
3. AUMENTO DE LA POSCARGA Resistencia vascular
Capacidad arterial
Viscosidad
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CAUSAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO
ALTERACION FISIOPATOLOGICA
ETIOLOGIA
Trastornos de Contractilidad MiocarditisIsquemiaPost – operatoriosTrastornos metabólicos hipercalcemiaHipoglicemiaSepsisAcidosis
Trastornos del Ritmo Taquiarritmias o Bradiarritmias
Aumento de la Precarga Shunt intracardiacos, Regurgitación aortica y mitral
Aumento de la Poscarga Obstrucción tracto de salida VDHTA pulmonar severa
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SHOCK DISTRIBUTIVO Y SÉPTICO
ALTERACIÓN EN EL TONO VASCULAR QUE GENERA UNA DISTRIBUCIÓN ANORMAL DEL FLUJODISMINUCIÓN RVP (SEPSIS)AUMENTO GCDISMINUCIÓN PRESIONES DE LLENADO VENTRICULARAUMENTO PERMEABILIDAD CAPILAR (ESTADO AGREGADO HIPOVOLEMICO)
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SHOCK OBSTRUCTIVOLIMITACIÓN DEL LLENADO VENTRICULARDISMINUCIÓN GCPVC Y PRESIÓN EN CUÑA ELEVADAS RVP AUMENTADA
CAUSAS:1. Obstrucción en el retorno venoso
Taponamiento cardiaco
Neumotórax a tensión
2. Obstrucción a la salida del ventrículo
Hipertensión pulmonar
Estenosis valvular
Embolismo pulmonar
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DIAGNOSTICOEL ABORDAJE CLÍNICO COMIENZA CON EL TRIANGULO DE VALORACIÓN PEDIÁTRICA:
APARIENCIA:ANSIOSO E IRRITABLE LETÁRGICO, HIPOTÓNICO ESTUPOR, COMA
RESPIRACIÓN:
LOS SIGNO SON MUY INESPECÍFICOS,
BRADIPNEA (INMINENCIA FALLA CARDIOPULMONAR)
CIRCULACIÓN:
COLORACIÓN MARMOERA O PALIDA
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Sistema orgánico
↓ Perfusión ↓↓ Perfusión ↓↓↓ Perfusión
SNC
RespiraciónMetabolismo
IntestinoRiñones
Piel
SCV
-
--
-↓ Vol. de orina
↑ densidad Urinaria
Retraso de relleno capilar
↑ Frec cardiaca
Inquieto , apático
↑ ventilaciónAcidosis
metabólica
↓ motilidadOliguria
Extremidades frías
↑↑ de Frec cardiaca
↓ de pulsos periféricos
Agitado, confuso, estuporoso
↑↑ ventilaciónAcidosis
metabólica descompensada
ÍleoOliguria anuriaExtremidades
frías, cianóticas moteadas
↑↑ de Frec cardiaca
↓ presión arterial
SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN
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CLASIFICACIÓN SEGÚN GRAVEDAD
• funcionan mecanismos homeostáticos que mantienen la perfusión de órganos vitales y la tensión arterial.
1.Shock Compensado:
• fallan mecanismos homeostáticos, aparece hipotensión arterial e hipoperfusión de órganos vitales.
2.Shock Descompensado
:
• daño irreparable de órganos vitales y disfunción multiorgánica.
3.Shock Irreversible:
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ESTADIOS DEL SHOCK SÉPTICO TEMPRANO : HIPERDINAMICO:
CALIENTETARDÍO: HIPODINAMICO:
FRIO
CLINICA
Taquicardia Taquipnea Fiebre Extremidades tibias Pulsos amplios llenado capilar normal Presión sistólica normal o alta Índice cardiaco elevado Disminución RVS Adecuado gasto urinario o poliuria Confusión mental leve o alucinaciones
CLINICA
Taquicardia Depresión respiratoria Hipotermia Extremidades pálidas y frías Disminución del pulso Llenado capilar prolongado Hipotensión Disminución índice cardiaco Incremento RVS Oliguria Letárgico – coma
PARACLINICOS
Hipoxemia Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica (no siempre) Diferencias a – v de SatO2 estrechas Hiperglicemia Alteración leve de la coagulación Lactato sérico normal o ligeramente
elevado
PARACLINICOS
Hipoxemia Acidosis respiratoria Acidosis metabólica Diferencias a – v SatO2 amplias Hipoglicemia Coagulopatia marcada Lactato sérico muy elevado
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ESTRATEGIA DE ABORDAJE1. OXIGENACIÓN
2. RECUPERAR Y MANTENER LA VOLEMIA
3. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK CLÍNICO Y ETIOLÓGICO
4. SOPORTE HEMODINÁMICO (VASOACTIVOS E INOTRÓPICOS)
5. MONITOREO, ESTUDIO Y CORRECCIÓN DE ALTERACIONES ASOCIADAS
6. TRATAMIENTO ESPECIFICO
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OXIGENACIÓN 1. REVALUAR LA VÍA A ÁREA Y SUMINISTRAR O2 AL
100%
2. INICIAR VENTILACIÓN MECÁNICA EN FORMA TEMPRANA
3. EVALUAR ÍNDICES DE OXIGENACIÓN Y PERFUSIÓN
4. REDUCIR LA DEMANDA DE O2
5. AUMENTAR LOS APORTES DE O2: CORRIGIENDO ANEMIA, INCREMENTANDO GC.
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RECUPERAR Y MANTENER LA VOLEMIA
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LA REANIMACIÓN INICIAL CLASIFICA EL SHOCK EN:
1. RESISTENTE A LÍQUIDOS (DESPUÉS DE 60 CC/KG)
2. RESISTENTE A DOPAMINA (DESPUÉS DE 10 MCG/KG)
3. RESISTENTE A CATECOLAMINAS
4. REFRACTARIO
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CLASIFICACIÓN DEL SHOCK CLÍNICO Y ETIOLÓGICO
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MONITOREO, ESTUDIO Y CORRECCIÓN DE ALTERACIONES ASOCIADAS
1. ACIDOSIS METABÓLICA
1. Monitorización y seguimiento estricto.
Asegurar oxigenación
Reponer volumen
Mejorar desempeño miocardio
Medidas especificas
Terapia con álcalis si a pesar de lo anterior persiste el estado acidotico.
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TRATAMIENTO ESPECIFICO SEGÚN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
1. SHOCK CARCINOGÉNICO:
BALÓN DE CONTRA PULSACIÓN AORTICA, MARCAPASOS, DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA VENTRICULAR IZQ.
2. SHOCK HEMORRÁGICO:
CONTROL DE LA HEMORRAGIA
3. SHOCK SÉPTICO
ERRADICACIÓN DEL FOCO Y ANTIBIOTICOTERAPIA, INMUNOTERAPIA, ESTEROIDES, IBUPROFENO
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TRATAMIENTO ESPECIFICO SEGÚN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
4. SHOCK ANAFILÁCTICO :
ADRENALINA.
5. SHOCK NEUROGENICO:
METILPREDNISOLONA
6. SHOCK OBSTRUCTIVO:
PERICARDIOCENTESIS, PERICARDIOSTOMIA (TAPONAMIENTO PERICARDICO, TORACOCENTESIS, TORACOSTOMIA, ANTICOAGULACIÓN).