Download - Clase calcio 2 de oct 2013
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Clase de Ciclipa Profesora Agregada Dra. Beatriz Mendoza
2 de octubre de 2013
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Regulación Hormonal de Metabolismo del Calcio-fósforo
La regulación de la homeostasis del calcio y fósforo depende de:
"Hormonas Calciotropas": Parathormona (PTH) Vitamina D A tres niveles: intestino hueso riñón
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CALCIO PLASMÁTICOEs el 5 elemento en el organismo
Recién nacido contiene 25 gr. Adulto de 70 kg, 1000 gr. de calcio
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CALCIO PLASMÁTICO Catión con funciones vitales Rango de normalidad estrecho Mantenido por un estricto y complejo
mecanismo homeostático
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IMPORTANCIA DEL CALCIO
Es necesario procesos como: excitabilidad neuromuscular, coagulación sanguínea, procesos secretorios, integridad y transporte en
membranas reacciones enzimáticas, liberación de la hormona neurotransmisores acción intracelular de algunas
hormonas mineralización ósea
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Calcio
En el INTESTINO es absorbido por dos procesos:
difusión facilitada
transporte activo mediado x proteínas
transportadoras 1,25 (OH)2 D3
En el HUESO sale por transporte contra gradiente
regulado por PTH facilita aumento calcemia
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RIÑON
Capacidad de eliminar Ca es limitada si reabsorción o mayor absorción
intestinal hipercalcemia
reabsorción del 99% del FG de Ca
10% se halla sometido a PTH y la 1,25
(OH)2 D3 en el túbulo distal.
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FOSFORO
700 gr 85% esta en el esqueleto 15% restante, en los tejidos blandos y líquidos
corporales fósforo óseo ( con calcio cristales
de hidroxiapatita)
2,5 y 4.5 mg/dl adulto y es superior en niños. 90% del fósforo circula libre o unido a aniones
es absorbido túbulo proximal se eliminan 900
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GLANDULA PARATIROIDES
Función glándula paratiroides secreción de la
PTH Junto Vitamina D3 y Calcitonina
Integran complejo sistema endocrino controla la homeostasis de Ca
y F
Entre LEC e INTESTINO-HUESO-RIÑON.
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HIPERCALCEMIA EHIPOCALCEMIA
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AUMENTO DE LOS NIVELES DE CALCIO
Calcio total>10.5 mg/dlCalcio iónico>1.35 mmol/l
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Clínica: desde asintomático hasta crisis hipercalcémica potencialmente mortal
La clínica va a depender de:1. Cifras de calcio2. Edad del paciente3. Velocidad con que se instaura4. Factores que puedan modular
síntomas: deshidratación fármacos trastornos electrolíticos
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SINTOMAS y SIGNOS HIPERCALCEMIA
SNC : depresión somnolencia confusión estupor
coma CV: bradicardia bloqueo GI : anorexia nauseas vómitos Renal : poliúria polidipsia DH
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FARMACOS QUE PRODUCEN HIPERCALCEMIA
TIAZIDAS excreción de Ca++ urinario
LITIO crónico Ca++ leve 10%
Dosis elevadas de VD>50.000 U/d de colecalciferol ↑ absorción intestinal de Ca++
Tratamiento: suspensión y corticoides.
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Hipercalcemia hipocalciurica familiar: se manifiesta desde la infancia
Autosómica dominante. Poco frecuente. Alteración en sensor de Ca++(renal y
PT) Hipercalcemia con calciuria ↓ PTHi algo ↑ o inapropiadamente N Mayoría asintomáticos En general NO se tratan, excepto
calcemia >14mg/dl en forma persistente o pancreatitis recurrentes (raro)
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Enfermedades GranulomatosasOtras
GRANULOMATOSAS SARCOIDOSIS macrofago produce
calcitriol Tuberculosis
Responden al tto corticoideo
OTRAS Inmovilización crónica:
alta tasa de recambio óseo (niños, adolescentes, enf. Paget o metástasis óseas) o inmovilización estricta con recambio óseo normal (ictus, Guillen Barre)
Fase diurética de la IRA de la rabdomiólisis.
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Endocrinopatías
HIPERTIROIDISMO: efecto directo de hormonas tiroideas en la resorción ósea
FEOCROMOCITOMA: por PTH-Rp o por hiperfunción PT (por asoc. MEN 2A)
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL: no esta aclarado el mecanismo. Revierte con corticoides+volumen
VIPOMA: tumor raro pero la hipercalcemia es frecuente
Gonzalez Macias J. Hernandez L. Hipercalcemia . Medicine. 2008;10(16):1029-36
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HIPERCALCEMIA
Alteración metabólica frecuente90% Hiperparatiroidismo primário Asociada a tumores malignos
10% otras causas: Sarcoidosis y otras granulomatosis Inmobilización, hipertiroidismo Insuficiencia renal, rabdomiolisis Medicamentos: vitamina D, A, litio
Hipercalcemia hipocalciúrica
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HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
AUMENTO DEL CALCIO Y PTH
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Enfermedad causada por el Enfermedad causada por el
aumento en la secreción de aumento en la secreción de
PTH por las glándulas PTH por las glándulas
paratiroidesparatiroides
HIPERCALCEMIAHIPERCALCEMIAHIPERCALCEMIAHIPERCALCEMIA
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Conceptos generales
La causa mas frecuente de hipercalcemia en policlínica (90%)
Presentación esporádica (mayor frecuencia) o asociada a MEN
Incidencia variable según la población estudiada
Predomina en mujeres pos menopáusicas
La causa mas frecuente de hipercalcemia en policlínica (90%)
Presentación esporádica (mayor frecuencia) o asociada a MEN
Incidencia variable según la población estudiada
Predomina en mujeres pos menopáusicas
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En laFORMA CLÁSICAFORMA CLÁSICA
las manifestaciones más importantes
ÓSEASÓSEAS RENALESRENALESRENALESRENALES
Osteítis fibrosa (5%)Osteítis fibrosa (5%)Pérdida de hueso cortical inicialPérdida de hueso cortical inicialCompromiso de hueso trabecularCompromiso de hueso trabecularDesmineralización generalizadaDesmineralización generalizadaFracturas patológicasFracturas patológicas
Litiasis renal Litiasis renal
NefrocalcinosisNefrocalcinosis
↓↓ de la funciónde la función
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Hiperparatiroidismo primario asintomático
Alteraciones en la densitometría óseaDescubierto en examen de rutina por
calcemia levemente elevadaSin las manifestaciones habituales
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Diagnóstico: asintomático y sintomático
Calcemia total > 10.5 mg/dl
Calcio iónico >1.35mmol/L Para la extracción no utilizar ligadura
Solicitar calcemia en casos de: Mieloma Enfermedades Neoplásicas Tratamiento con Lítio, Vitamina D, Tiazidas Litiasis renal o nefrocalcinosis Sintomatología orientadora (osteoporosis) Enfermedades del metabolismo óseo Mujeres postmenopáusicas
Ca corregido = Ca tot - 0.8 (Alb g/dl – 4)
Shane E. Rosen C. et al Diagnostic Aproach to hypercalcemia Up to DateGonzalez Macias J. Hernandez L. Hipercalcemia . Medicine. 2008;10(16):1029-36
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Forma de presentación mas frecuente en esta década, alteraciones en la masa ósea Forma de presentación mas frecuente en
esta década, alteraciones en la masa ósea
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Etiopatogenia
Origen Origen
monoclonalmonoclonalAlteraciones en el gen PTH (cromosoma Alteraciones en el gen PTH (cromosoma
11)11)Oncogenes y genes Oncogenes y genes
supresoressupresores15% hiperplasia 15% hiperplasia
paratiroidparatiroideaea
85% adenomas de 85% adenomas de paratiroidparatiroideses
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![Page 34: Clase calcio 2 de oct 2013](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062418/556df518d8b42a1e138b4ab2/html5/thumbnails/34.jpg)
HIPERCALCEMIA asociada a TUMORES MALIGNOS
Frecuente en pacientes hospitalizados (35-65%)
En que tipo de tumores se presenta ? * Cáncer de mama (18 a 42 %) * Cáncer de pulmón (6 a 25%)
* Mieloma Múltiple (3 a 5%) * Linfomas y Leucemias (3 a 5%) * Cáncer de riñón (3 a 8%) * Otros (5%)
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HIPERCALCEMIA asociada a TUMORES MALIGNOS
Etiopatogenia
* PTHrp parecida PTH
* Múltiples imágenes líticas
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EXAMENES
Diagnóstico Calcio Calcio iónico 1.14 - 1.30 mmol/L Calcio total 8.5 - 10.5 mg/dlFósforo bajoValorar también : creatininemia potasio fósforo y
magnesio Diagnóstico etiológico: - PTH Hiperparatiroidismo primario tumores malignos y otras
causas
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Tratamiento de la hipercalcemia
Depende de intensidad de hipercalcemia y de la presencia de síntomasCalcemia < 12 mg/dl
Monitorizar CalcemiasAbundantes líquidosEvitar dieta rica en CalcioSuspender fármacos hipercalcemiantes
Calcemia 12 a 14 mg/dl con clínica Corrección rápida
Calcemia >14 mg/dl tratamiento urgente
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Tratamiento
Medidas Generales: Hidratación:
2500 a 4000 cc SF 0.9% en 24 a 48 hs Descenso de calcemia entre 1 y 3 mg/dl.
Diuréticos de Asa: Luego de correcta hidratación Furosemide 10 a 20 mg c/ 6 a 8 hs Descenso de calcemia entre 1 y 3 mg/dl
Movilización Reducción de aporte dietético de calcio
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Tratamiento - Medidas específicas
Inhibición de resorción óseaBifosfonatos
Pamidronato (60 a 90 mg i/v en 2 hs)
Zoledronato (4 mg i/v en 15 min)
Calcio disminuye progresivamente luego de 2° día
Normocalcemia dura 17 a 28 días
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Tratamiento - Medidas específicas
Calcitonina
Inicio de acción 2 a 6 hs Disminuye calcemia 60 a 70% de
pacientesDosis inicial 4-8 Ui/kg c/ 6 a 12 hs s/c
o I/MAdministrar solo 2 o 3 días
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TRATAMIENTO
- En caso de hiperparatiroidismo primario el tratamiento es quirúrgico
- En caso de tumor maligno la resolución del mismo
![Page 42: Clase calcio 2 de oct 2013](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062418/556df518d8b42a1e138b4ab2/html5/thumbnails/42.jpg)
AUMENTO DE LA PTH EN RESPUESTA A LA AUMENTO DE LA PTH EN RESPUESTA A LA DISMINUCION DE CALCIO PLASMATICODISMINUCION DE CALCIO PLASMATICO
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HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
INSUFICIENCIA RENAL Hiperplasia paratiroidea PTH por
insuficiencia renal progresiva Consecuencia de conversión 25OH-D3 a 1,25
(OH)2 – D3 renal con absorción ineficaz de Ca en intestino
PTH para mantener el calcio en el liquido extracelular
DEFICIENCIA DE VITAMINA D Disminución de la absorción de calcio que
produce PTH
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La Vitamina D esencial para La Vitamina D esencial para la la
Salud ÓseaSalud ÓseaHIPOVITAMINOSIS D:
- disminución de la absorción de calcio (intestinal)
- hipocalcemia transitoria,
- PTH e hiperparatiroidismo 2rio
- resorción ósea - osteoporosis osteomalacia
- ↓ fuerza muscular caídas > riesgo de fractura
Parfitt AM y cols. Am J Clin Nutr 1982;36:1014–1031; Allain TJ, Dhesi J Gerontology 2003;49:273–278; LeBoff MS y cols. JAMA 1999;281:1505–1511; Bettica P y cols. Osteoporos Int 1999;9:226–229; Lips P y cols. J Clin Endocrinol
Metab 2001;86:1212–1221; van der Wielen RPJ y cols. Lancet 1995;346:207–210.
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27,70%
47,40%
24,80%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
40%
45%
50%
< de 15 15 -30 > 3025 OH D ng/ ml
Deficiencia Insuficiencia Suficiencia
Niveles de Vitamina D en 137 Niveles de Vitamina D en 137 Mujeres Uruguayas Mujeres Uruguayas PosmenopáusicasPosmenopáusicas
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calcio total 8,5 mg/dl sin hipoalbuminemia
Lo esperado es que por cada 1 g/dl albúmina exista una reducción de 0,8 mg/dl
en la calcemia total
Duda recurrir a calcio iónico; una cifra inferior a 1,15 mmol/l indica hipocalcemia.
![Page 47: Clase calcio 2 de oct 2013](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062418/556df518d8b42a1e138b4ab2/html5/thumbnails/47.jpg)
calcio total 8,5 mg/dl sin hipoalbuminemia
Lo esperado es que por cada 1 g/dl albúmina exista una reducción de 0,8 mg/dl
en la calcemia total
Duda recurrir a calcio iónico; una cifra inferior a 1,15 mmol/l indica hipocalcemia.
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HIPOCALCEMIA
Es menos frecuente que la hipercalcemia
Los mecanismos homeostáticos son mas estrictos para mantener la calcemia en rango normal
Presenta síntomas característicos de aumento de la exitabilidad neuromuscular
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TETANIA MANIFIESTA ó VISCERAL
- Aguda: SNM: espasmos musculares,
parestesias, hiperreflexia, laringoespasmo, epilepsias focales y generalizadas, papiledema, estado confusional
CV: Hipotensión, bradicardia, arritmias, IC, paro Cardiorespiratorio
ECG: QT, ondaT (picuda, invertida) ST
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TETANIA LATENTE Signos de Trousseau +
TETANIA CRONICA cataratas, alopecía, piel seca, trast. de carácter, signos extrapiramidales, calcificaciones cerebrales
EEG: alt. Inespecíficas
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TRASTORNOS ECG: QT largo
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CALCIFICACIONES ENCEFÁLICAS
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CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
Hipoparatiroidismo post quirúrgico ( paratiroides o
tiroides) autoinmune enf. infiltrativas asociado con endocrinopatias Síndromes de malabsorción Falla renal, pancreatitis, shock tóxico Resistencia a la acción de PTH Deficiencia o desórdenes de vitamina
D Hipomagnesemia
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SINDROMES HIPOCALCEMICOS
DISMINUCION DE LA PRODUCCION O ACCION ANORMAL PTH Ablación de paratiroides (Postquirugico) Degeneración, Infiltración, autoinmune Deficit de secrecion Resistencia a la PTH (Pseudo HTP) Agenesia Hipomagnesemia (HTP funcional) HIPOVITAMINOSIS O METABOLISMO ANORMAL DE VITD Deficit nutricional Metabolismo acelerado (cirrosis, I R, terapia anticomisial) Malabsorción FARMACOS Calcitoina Bisfosfonatos Furosemide Fosfatos OTRAS Hipoalbuminemia Pacientes criticos Sindrome de hambre osea Hiperfosfatemia, Insuficiencia Renal Metastasis osteoblasticoas Pancreatitis, rabdomiolisiS
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Qué EXÁMENES debemos solicitar?
Calcio total o ionizado (8.5 a 10.5 mg/dl)
Fosfatemia Proteinograma (albúmina) Magnesemia y potasemia Función renal PTH (baja o
inapropiadamente normal)
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TRATAMIENTO
Se tratan las hipocalcemias sintomáticas
En base a GLUCONATO DE CALCIO i/v 10 ml (93 mg de cálcio) a 20 ml en 10 minutos infusión continua 15 mg/kg en SF o SG en 10 a 12 horas
Se discontinua hemos estabilizado la
calcemia (mayor de 7 )
Si no mejora con administración de calcio pensar en hipomagnesemia asociada
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TRATAMIENTO
Tratamiento crónico:
Sales de calcio 2 a 3 g diarios
carbonato o citrato
Vitamina D (calcitriol) 0,25 a 1 µg día Controles frecuentes
calcemia y calciúria
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