Download - Clase enarm varices y ruptura esofagicas
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HEMORRAGIA HEMORRAGIA DIGESTIVA POR DIGESTIVA POR
VARICES VARICES ESOFAGICASESOFAGICAS
DR. SANTINO FIGUEROA ANGEL
Insuficiencia hepática
Insuficiencia hepática
Hemorragia Variceal Hemorragia Variceal
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
Cirrosis Cirrosis Ascitis Ascitis
Encefalopatia Encefalopatia
Ictericia Ictericia
Hipertensión portal
Hipertensión portal
COMPLICATIONS OF CIRRHOSIS COMPLICATIONS OF CIRRHOSIS
Magnitud del problema Magnitud del problema
• Complicación frecuente (30-50%)
• Elevada mortalidad hospitalaria (20-50%)
• Riesgo elevado de resangrado
- 30% durante la primer semana
- 50% durante el primer año
• Complicación frecuente (30-50%)
• Elevada mortalidad hospitalaria (20-50%)
• Riesgo elevado de resangrado
- 30% durante la primer semana
- 50% durante el primer año
Hemorragia aguda variceal Hemorragia aguda variceal Prevalencia y tamaño variceal en pacientes cirróticos al momento del
diagnóstico
Prevalencia y tamaño variceal en pacientes cirróticos al momento del
diagnóstico
% Pacientes
con
várices
% Pacientes
con
várices
100 100
60 60
40 40
20 20
0 0
Global n=494 Global n=494
Child A n=346
Child A n=346
Child B n=114
Child B n=114
80 80
Child C n=34
Child C n=34
Grandes Grandes
Medianas Medianas
Pequeñas Pequeñas
Pagliaro et al., In: Portal Hypertension: Pathophysiology and Management, 1994 Pagliaro et al., In: Portal Hypertension: Pathophysiology and Management, 1994
PREVALENCE AND SIZE OF ESOPHAGEAL VARICES IN PATIENTS WITH NEWLY DIAGNOSED CIRRHOSIS PREVALENCE AND SIZE OF ESOPHAGEAL VARICES IN PATIENTS WITH NEWLY DIAGNOSED CIRRHOSIS
CLASIFICACION DE CHILD CLASIFICACION DE CHILD
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EL 15-20 % DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS
QUE SUFREN UNA HEMORRAGIA POR
VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS FALLECEN EN LAS 6
SEMANAS SIGUIENTES
EL 15-20 % DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS
QUE SUFREN UNA HEMORRAGIA POR
VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS FALLECEN EN LAS 6
SEMANAS SIGUIENTES
HIPERTENSIÓN PORTALHIPERTENSIÓN PORTAL DEFINICIÓNDEFINICIÓN
Síndrome clínico definido por la elevación Síndrome clínico definido por la elevación
mantenida del gradiente de presión existente en mantenida del gradiente de presión existente en
condiciones fisiológicas entre la vena porta y la condiciones fisiológicas entre la vena porta y la
vena cava inferior (Nvena cava inferior (N11--5 5 mmHgmmHg))
HTPHTP
clínicamenteclínicamente
significativasignificativa
Formación de VE: > 10 mmHgFormación de VE: > 10 mmHg
Hemorragia por VE: > 12 mmHgHemorragia por VE: > 12 mmHg
GPP umbralGPP umbral
Objetivo terapéutico hemodinámicoObjetivo terapéutico hemodinámico
HTP:CIRCULACIÓN HEPÁTICAHTP:CIRCULACIÓN HEPÁTICA
Y PORTOY PORTO--SISTÉMICASISTÉMICA
Hígado: doble soporte vascularHígado: doble soporte vascular
Colaterales portoColaterales porto--sistémicassistémicas -- Salvar el obstáculo del hígado enfermoSalvar el obstáculo del hígado enfermo
-- Dilatación/hipertrofia de canales preDilatación/hipertrofia de canales pre--existentesexistentes
-- Angiogénesis activaAngiogénesis activa
-- Sistemas anastomóticosSistemas anastomóticos
DESARROLLO DE COLATERALESDESARROLLO DE COLATERALES
ANATOMIA
HTP:ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓNHTP:ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN Cualquier proceso que interfiera en el Cualquier proceso que interfiera en el
flujo sanguíneo del territorio venoso portalflujo sanguíneo del territorio venoso portal
AnatómicaAnatómica
HemodinámicaHemodinámica
PrePre--hepática hepática (Trombosis portal)(Trombosis portal)
IntraIntra--hepática hepática (Cirrosis viral)(Cirrosis viral)
PostPost--hepáticahepática (Pericarditis constr.)Pericarditis constr.)
PrePre--sinusoidal sinusoidal (Fibrosis hepática)(Fibrosis hepática)
Sinusoidal Sinusoidal (Cirrosis OH)(Cirrosis OH)
PostPost--sinusoidalsinusoidal (SdSd BuddBudd--ChiariChiari))
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
POR VARICES ESOFÁGICASPOR VARICES ESOFÁGICAS
ElEl 5050--6060%% dede loslos pacientespacientes presentanpresentan VEVE alal diagnósticodiagnóstico dede lala
enfermedadenfermedad hepáticahepática descompensadadescompensada
ElEl 8585%% desarrollarándesarrollarán VE,VE, incidenciaincidencia esperadaesperada dede 88%%/año/año
EnEn loslos siguientessiguientes 22 años,años, unun 2525%% dede loslos pacientespacientes concon VEVE sufrensufren
unun episodioepisodio dede hemorragiahemorragia
MortalidadMortalidad dede cadacada episodioepisodio dede sangradosangrado ((66 semanas)semanas) ≈≈1515--2020%%
LaLa mortalidadmortalidad inmediatainmediata porpor sangradosangrado incoercibleincoercible eses dede 55--88%%
RiesgoRiesgo dede recidivarecidiva deldel 6060--7070%%,, fundamentalmentefundamentalmente enen loslos 66
primerosprimeros mesesmeses
RELEVANCIA CLÍNICARELEVANCIA CLÍNICA
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HDA POR VE: ¿POR QUÉ?HDA POR VE: ¿POR QUÉ? Las VE se rompen cuando la tensión ejercida sobre su Las VE se rompen cuando la tensión ejercida sobre su
pared es excesiva y sobrepasa un valor umbralpared es excesiva y sobrepasa un valor umbral
Ley de LaplaceLey de Laplace--FrankFrank
TensiónTensión = Presión transmural · radio / grosorPresión transmural · radio / grosor
El aspecto endoscópico de las VE, la situación clínica delEl aspecto endoscópico de las VE, la situación clínica del
enfermo y el GPP condicionan el riesgo relativo del sangradoenfermo y el GPP condicionan el riesgo relativo del sangrado
1.1.-- TamañoTamaño de la VE, el mas importantede la VE, el mas importante
2.2.-- Signos rojosSignos rojos en su pareden su pared
3.3.-- Grado funcionalGrado funcional de Childde Child--PughPugh
Umbral de roturaUmbral de rotura
Condición necesaria, pero no suficienteCondición necesaria, pero no suficiente 4.4.-- GPP > 12 mmHgGPP > 12 mmHg
GRAVEDAD DE LA
HEMORRAGIA
Gravedad de la
hemorragia
Alteraciones
hemodinámicas
Hemorragia Leve Presión arterial sistólica (PAS) > 100 mmHg
y frecuencia cardíaca (FC) < 100 lat/min
Hemorragia Grave
Presión arterial sistólica (PAS) < 100 mmHg
y frecuencia cardíaca (FC) > 100 lat/min
RÁPIDA ANAMNESIS:
HISTORIA CLÍNICA
ANTECEDENTES PERSONALES:ANTECEDENTES PERSONALES:
Historia de dispepsia ulcerosa, reflujo, úlcera o
HDA previa.
Etilismo, cirrosis, hábitos tóxicos.
Coagulopatías o uso anticoagulantes.
Sd constitucional, neoplasias
HISTORIA ACTUAL:
Características del sangrado,
tiempo transcurrido, síntomas
desencadenantes (vómitos, estrés...)
y acompañantes: disfagia, dolor,
pirosis, acidez, cambios en el ritmo
intestinal, Sd constitucional o
síntomas de hipovolemia.
Actuaciones inicialesActuaciones iniciales
Catéteres venosos: 1-2 vías periféricas
gruesas.
Reserva de concentrados de hematíes.
Analítica con pruebas de coagulación.
Reposición de la volemia.
En hemorragia grave, vía central y
sonda vesical.
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Medidas generales Medidas generales
• Reposición cuidadosa de la volemia (Hcto 21-27%)
• Prevención de las infecciones
- Norfloxacina VO 400mg cada 12hs (7 días)
- Ceftriaxona IV 1g día (7 días) (Child C)
• Tratamiento de la encefalopatía (Lactulosa)
• Monitoreo de la función renal (40 ml/hora)
• Intubación endotraqueal (encefalopatía)
• Corrección de la coagulopatía ????
• Reposición cuidadosa de la volemia (Hcto 21-27%)
• Prevención de las infecciones
- Norfloxacina VO 400mg cada 12hs (7 días)
- Ceftriaxona IV 1g día (7 días) (Child C)
• Tratamiento de la encefalopatía (Lactulosa)
• Monitoreo de la función renal (40 ml/hora)
• Intubación endotraqueal (encefalopatía)
• Corrección de la coagulopatía ????
Hemorragia aguda variceal Hemorragia aguda variceal ESTANDAR DE ORO PARA
EL DIAGNOSTICO Várices esofágicas Soehendra
GRADO I
• Repleción leve, diametro < 2 mm, apenas se eleva del esófago relajado, se acentúan en
posición cabeza abajo.
GRADO II
• Repleción moderada, curso serpenteante, diámetro de 3-4 mm, restringidas a la mitad
inferior del esófago.
GRADO III
• Repleción completa, tensa, con diámetro > 4 mm, paredes finas, fenómeno de várice
sobre várice, pasan al fondo gástrico.
GRADO IV
• Repleción completa, tensa, ocupan todo el esófago, a menudo combinadas con várices
gástricas o duodenales.
FACTORES PRONÓSTICOS FACTORES PRONÓSTICOS
EN LA HDA POR EN LA HDA POR VEVE
Persistencia del sangradoPersistencia del sangrado
Recidiva precozRecidiva precoz
MortalidadMortalidad
Sangrado activo en la EDASangrado activo en la EDA
Tamaño de las VETamaño de las VE
HDA por VGHDA por VG
ChildChild--PughPugh
CHCCHC
Fallo renalFallo renal
Etilismo activoEtilismo activo
GPP > 20 mmHgGPP > 20 mmHg
Infección bacterianaInfección bacteriana
HDA POR VARICES HDA POR VARICES
ABORDAJE INICIALABORDAJE INICIAL
HISTORIA CLÍNICA COMPATIBLEHISTORIA CLÍNICA COMPATIBLE
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA PRECOZENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA PRECOZ 1.1.-- Sangrado activo de VESangrado activo de VE
2.2.-- Estigmas de sangrado reciente sobre VEEstigmas de sangrado reciente sobre VE
3.3.-- Sangre roja sin otra lesiónSangre roja sin otra lesión
TRATAMIENTO RACIONALTRATAMIENTO RACIONAL
SITUACIÓN ACTUAL DEL TRATAMIENTOSITUACIÓN ACTUAL DEL TRATAMIENTO
1.1. TtºTtº del del episodio agudo episodio agudo de sangrado: de sangrado: obligadoobligado
2.2. Profilaxis de la recidiva Profilaxis de la recidiva hemorrágica: hemorrágica: inexcusableinexcusable
3.3. Prevención del primer episodio Prevención del primer episodio de sangrado: de sangrado: costecoste--efectivaefectiva
TRATAMIENTO HDA POR VARICESTRATAMIENTO HDA POR VARICES
DesarrolloDesarrollo de varices esofágicas: de varices esofágicas: InevitableInevitable
Prevención del Prevención del crecimientocrecimiento::RecomendableRecomendable
HDA POR VE:HDA POR VE:
TTº EPISODIO AGUDOTTº EPISODIO AGUDO
MEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES
Estabilización hemodinámicaEstabilización hemodinámica
Transfusión de Transfusión de hemoderivadoshemoderivados ((HbHb 8gr/8gr/HtcHtc 2525--30%)30%)
PROFILAXIS Y TRATº DE COMPLICACIONESPROFILAXIS Y TRATº DE COMPLICACIONES
Derivadas del shock Derivadas del shock hipovolémicohipovolémico ((IRenalIRenal))
Encefalopatía hepática Encefalopatía hepática ((LactulosaLactulosa//LactitolLactitol))
Infecciones Infecciones ((CiproCipro//NorfloxacinoNorfloxacino//CeftriaxonaCeftriaxona**))
IBPIBP
HEMOSTASIA DE LA VARICE SANGRANTEHEMOSTASIA DE LA VARICE SANGRANTE
Tratamiento Tratamiento vasoactivovasoactivo al ingresoal ingreso
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OPCIONES DE
MANEJO Y
TRATAMIENTO
AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION
Venas mesentéricas
Venas mesentéricas
Flujo Flujo
Vasodilatación esplácnica
Vasodilatación esplácnica
Vena porta Vena porta
Bases fisiopatológicas del tratamiento
farmacológico
Bases fisiopatológicas del tratamiento
farmacológico
HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDOHDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO
FÁRMACOS VASOACTIVOSFÁRMACOS VASOACTIVOS
Disminución del flujo sanguíneo y la presión de la variceDisminución del flujo sanguíneo y la presión de la varice
TERLIPRESINATERLIPRESINA ((11º)º) ·Derivado·Derivado sintéticosintético dede lala VasopresinaVasopresina
peropero concon menosmenos efectosefectos 22ariosarios
··AdministraciónAdministración enen bolosbolos
·Único·Único fármacofármaco queque haha demostradodemostrado
disminucióndisminución dede mortalidadmortalidad
··Contraindicaciones/PrecaucionesContraindicaciones/Precauciones
SOMATOSTATINASOMATOSTATINA ((22º)º) ··PocosPocos efectosefectos secundariossecundarios globalesglobales
··PerfusiónPerfusión continuacontinua ((55 dd..)) yy bolosbolos iviv dede
rescaterescate
·Se·Se aceptaacepta unauna eficaciaeficacia similarsimilar aa TERTER
Administración incluso previa a Administración incluso previa a HDAHDA
Mantener Mantener ttºttº 5 días (recidiva precoz)5 días (recidiva precoz)
Ligadura endoscópica Ligadura endoscópica
Control del sangrado 85% - 90%
Tasa de resangrado 30%
Comparada con escleroterapia:
Menor resangrado
Menor mortalidad
Pocas complicaciones
Menos sesiones de
tratamiento
Control del sangrado 85% - 90%
Tasa de resangrado 30%
Comparada con escleroterapia:
Menor resangrado
Menor mortalidad
Pocas complicaciones
Menos sesiones de
tratamiento
ENDOSCOPIC VARICEAL BAND LIGATION ENDOSCOPIC VARICEAL BAND LIGATION
Ligadura endoscópica Ligadura endoscópica
Escleroterapia Escleroterapia
• Control del sangrado 62-90%
• Polidocanol (AET)
• Facilidad técnica
• Mayor tasa de complicaciones
• Eficaz para control del sangrado
y posterior erradicación con ligadura
endoscópica
• Control del sangrado 62-90%
• Polidocanol (AET)
• Facilidad técnica
• Mayor tasa de complicaciones
• Eficaz para control del sangrado
y posterior erradicación con ligadura
endoscópica
Hemorragia aguda variceal Hemorragia aguda variceal
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HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDOHDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO
TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICATERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA
LIGADURALIGADURA ((11º)º) ·· PreferiblePreferible aa lala esclerosisesclerosis
·Técnicamente·Técnicamente másmás dificildificil
ESCLEROSISESCLEROSIS ((22º)º) ·· AlternativaAlternativa sisi nono eses posibleposible
lala ligaduraligadura
Tratamiento local: obliteración Tratamiento local: obliteración
Asociado a fármacos Asociado a fármacos vasoactivosvasoactivos (TER/SMT)(TER/SMT)
HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDOHDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO
TAPONAMIENTO ESOFÁGICOTAPONAMIENTO ESOFÁGICO
11..-- SengstakenSengstaken--BlakemoreBlakemore
Compresión directa de las varicesCompresión directa de las varices
Control transitorio del sangrado: Control transitorio del sangrado: TtºTtº de rescatede rescate
Shunt quirúrgicos Shunt quirúrgicos
Hemorragia aguda variceal Hemorragia aguda variceal
TIPS
TIPS:TIPS:
TTransjugularransjugular
IIntrahepaticntrahepatic
PPortosystemicortosystemic
SShunthunt
TTunelunel
IIntrahepáticontrahepático
PPorto orto
SSistémicoistémico
Derivación Intrahepática Vascular Portosistémica
A.D.
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TransjugularTransjugular intrahepatic intrahepatic
portoporto--systemic shuntsystemic shunt
Técnica Radiología Técnica Radiología Intervencionista Intervencionista
Abordaje Percutáneo Abordaje Percutáneo TransyugularTransyugular
No requiere Anestesia No requiere Anestesia GeneralGeneral
Shunt se fija con Stent Shunt se fija con Stent
metálico expansiblemetálico expansible
Método no quirúrgico de descompresión portal
Aurícula
Derecha
Consecuenias Consecuenias
Hemodinámicas del TIPSHemodinámicas del TIPS
i. i. Hepáticas y esplácnicasHepáticas y esplácnicas
RIGHT
ATRIUM
1. Desciende la Presión Portal (↓RIVH
2. Desciende la P.Sinusoidal (↓ ascitis)
3. Invierte la circulación portal
4. Perfusión hepática depende de la
arteria hepática
5. Escape de flujo portal.
1. 1. AumentaAumenta RetornoRetorno VenosoVenoso
2. 2. AumentaAumenta GastoGasto CardíacoCardíaco
3. 3. AumentaAumenta volumenvolumen circ. central,circ. central,
↑ ↑ volemiavolemia efectivaefectiva arterial.arterial.
4. 4. EmpeoraEmpeora Circ. Circ. HiperdinámicaHiperdinámica
5. 5. CreaCrea mayor mayor vasodilataciónvasodilatación
RIGHT
ATRIUM
Consecuencias Consecuencias
Hemodinaámicas Hemodinaámicas
ii. ii. CirculaciónCirculación SistémicaSistémica
HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDOHDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICADERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA
Técnica derivativa más adecuadaTécnica derivativa más adecuada Situación Situación gralgral del enfermodel enfermo
Grado de insuficiencia hepáticaGrado de insuficiencia hepática
Posibilidad de TOHPosibilidad de TOH
1.1.--DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA QUIRÚRGICADERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA QUIRÚRGICA · Grado A de · Grado A de ChildChild--PughPugh, TOH no previsible a corto plazo, TOH no previsible a corto plazo
2.2.--DERIVACIÓN PERCUTÁNEA PORTOSISTÉMICA DERIVACIÓN PERCUTÁNEA PORTOSISTÉMICA
INTRAHEPÁTICA (TIPS)INTRAHEPÁTICA (TIPS) · Poco invasiva · Poco invasiva
· Hepatopatía avanzada (contraindicación · Hepatopatía avanzada (contraindicación QcaQca))
· Puente al TOH· Puente al TOH
· Se ha impuesto como · Se ha impuesto como ttºttº de rescate de rescate
de última de última línea / línea / 50% ESTENOSAN
TRANSECCIÓN ESOFÁGICATRANSECCIÓN ESOFÁGICA Hemorragia incoercible en pacientes con trombosis portalHemorragia incoercible en pacientes con trombosis portal
HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDOHDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO
Estabilización hemodinámica + TER/SMT + Profilaxis de las complicacionesEstabilización hemodinámica + TER/SMT + Profilaxis de las complicaciones
Endoscopia digestiva alta precoz: Confirmar diagnósticoEndoscopia digestiva alta precoz: Confirmar diagnóstico
Mantener Mantener TER/SMTTER/SMT TER/SMT (TER/SMT ( doble)+ TTº Endoscópicodoble)+ TTº Endoscópico
PERSISTENCIA/RECIDIVAPERSISTENCIA/RECIDIVA
Taponamiento esofágicoTaponamiento esofágico
TTº Endoscópico (2º) + TER/SMT dobleTTº Endoscópico (2º) + TER/SMT doble
FRACASOFRACASO
Derivación portoDerivación porto--sistémicasistémica
Grado A de ChildGrado A de Child ¿Cirugía derivativa?¿Cirugía derivativa? Grado B/C de ChildGrado B/C de Child
No candidato I QcaNo candidato I Qca
TOHTOH
TIPSTIPS
No sangrado activoNo sangrado activo Sangrado activo/ShockSangrado activo/Shock
RECIDIVARECIDIVA
Valoración precoz de:Valoración precoz de: EdadEdad
Patología asociadaPatología asociada Estadio funcionalEstadio funcional
Permeabilidad portalPermeabilidad portal
PREVENCION
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HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA
RECIDIVA HEMORRÁGICARECIDIVA HEMORRÁGICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
--BLOQUEANTES NO CARDIOSELECTIVOSBLOQUEANTES NO CARDIOSELECTIVOS PropranololPropranolol
NadololNadolol
Bloqueo Bloqueo --11: Disminución gasto cardíaco: Disminución gasto cardíaco
Bloqueo Bloqueo --22: : VcVc esplácnicaesplácnica/colateral/colateral
VASODILATADORESVASODILATADORES 55--Mononitrato de Mononitrato de IsosorbideIsosorbide (5(5--MNI)MNI)
VdVd venosavenosa: Disminución resistencias : Disminución resistencias intrahepáticasintrahepáticas/colateral/colateral
VdVd arterialarterial: : VcVc esplácnicaesplácnica reflejarefleja
Base Base fisiopatológicafisiopatológica: P= Q : P= Q ·· RR
HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA
RECIDIVA HEMORRÁGICARECIDIVA HEMORRÁGICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
OBJETIVO HEMODINÁMICOOBJETIVO HEMODINÁMICO
Reducción del GPP Reducción del GPP 12 12 mmHgmmHg o o
Al menos un 20% del GPP basalAl menos un 20% del GPP basal
MANEJO CLÍNICOMANEJO CLÍNICO
· Ajuste de dosis individualizado según · Ajuste de dosis individualizado según ↓ de ↓ de FC y TAFC y TA
· Resultados limitados por:· Resultados limitados por:
ContraindicacionesContraindicaciones
IntoleranciaIntolerancia
RESULTADORESULTADO
· Equiparable a la terapéutica endoscópica· Equiparable a la terapéutica endoscópica
· Se recomienda combinar · Se recomienda combinar --Bloqueantes + LigaduraBloqueantes + Ligadura
· Si no se asocia ligadura, añadir 5· Si no se asocia ligadura, añadir 5--MNIMNI
HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA
RECIDIVA HEMORRÁGICARECIDIVA HEMORRÁGICA TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICATERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA
·· LIGADURALIGADURA >> ESCLEROSISESCLEROSIS
ÍndiceÍndice dede recidivarecidiva
NúmeroNúmero dede sesiones/tiemposesiones/tiempo
ComplicacionesComplicaciones
SupervivenciaSupervivencia
·· ResultadoResultado dede lala terapéuticaterapéutica endoscópicaendoscópica::
EquiparableEquiparable alal tratamientotratamiento farmacológicofarmacológico
SeSe recomiendarecomienda susu usouso asociadoasociado aa loslos --BloqueantesBloqueantes
Sesiones periódicas de tratamiento endoscópicoSesiones periódicas de tratamiento endoscópico
HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA
RECIDIVA HEMORRÁGICARECIDIVA HEMORRÁGICA
TÉCNICAS DERIVATIVAS ELECTIVASTÉCNICAS DERIVATIVAS ELECTIVAS
IndicaciónIndicación
FracasoFracaso deldel tratamientotratamiento médicomédico yy endoscópicoendoscópico
ElevadaElevada eficaciaeficacia ---------- MorbiMorbi/Mortalidad/Mortalidad dede lala técnicatécnica
EncefalopatíaEncefalopatía hepáticahepática
DeterioroDeterioro dede lala funciónfunción hepáticahepática
DerivacionesDerivaciones
NoNo selectivasselectivas (porto(porto--cava,cava, calibrada,calibrada, TIPS)TIPS)
SelectivasSelectivas ((esplenoespleno--renalrenal dede Warren)Warren)
El TIPS es la técnica derivativa de elección El TIPS es la técnica derivativa de elección como como ttºttº de rescate de última línea de rescate de última línea
HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA
RECIDIVA HEMORRÁGICARECIDIVA HEMORRÁGICA
TTº ENDOSCÓPICOTTº ENDOSCÓPICO Ligadura con bandasLigadura con bandas
TTº FARMACOLÓGICOTTº FARMACOLÓGICO Propranolol/NadololPropranolol/Nadolol
+/+/-- 55--MNIMNI FRACASOFRACASO
TTº ENDOSCÓPICOTTº ENDOSCÓPICO ++
TTº FARMACOLÓGICOTTº FARMACOLÓGICO
FRACASOFRACASO
Valorar Valorar TRASTRAS CandidatoCandidato No candidatoNo candidato
TIPSTIPS
Grado B/CGrado B/C Grado AGrado A
¿Cirugía?¿Cirugía?
COMBINADOCOMBINADO
La asociación de ligadura +
Bbloq se considera el
tratamiento de elección para
prevenir la recidiva
hemorrágica
HDA POR VE: PROFILAXIS DEL HDA POR VE: PROFILAXIS DEL
PRIMER EPISODIO DE SANGRADOPRIMER EPISODIO DE SANGRADO
·Endoscopia·Endoscopia inicialinicial yy seguimientoseguimiento endoscópicoendoscópico posteriorposterior
parapara elel diagnósticodiagnóstico precozprecoz dede VEVE clínicamenteclínicamente relevantesrelevantes
·Pacientes·Pacientes dede mayormayor riesgoriesgo dede sangradosangrado
1.1. VEVE dede grangran tamañotamaño
2.2. SignosSignos rojosrojos enen lala paredpared
3.3. GradoGrado dede ChildChild--PughPugh avanzadoavanzado
4.4. Presión/tensiónPresión/tensión dede paredpared elevadaselevadas
DeDe elecciónelección ------------------ --BloqueantesBloqueantes
AlternativaAlternativa ---------------- LigaduraLigadura dede VEVE
NoNo indicadoindicado -------------- Cirugía/TIPSCirugía/TIPS
EsclerosisEsclerosis dede VEVE
NitratosNitratos aisladosaislados
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Profilaxis primaria del sangrado variceal Profilaxis primaria del sangrado variceal
Endoscopía Endoscopía
No várices No várices Várices pequeñas
sin signos rojos
Várices pequeñas
sin signos rojos
Várices pequeñas
con signos rojos
Várices grandes
Várices pequeñas
con signos rojos
Várices grandes Riesgo progresión
<10% a 3 años
Riesgo progresión
<10% a 3 años
Endoscopía de
control c/2-3 años
Endoscopía de
control c/2-3 años
Riesgo progresión
10-15%/ año
Riesgo progresión
10-15%/ año
Endoscopía de
control c/2 años
Endoscopía de
control c/2 años
¿ß bloqueantes? ¿ß bloqueantes?
Riesgo aumentado
de sangrado
Riesgo aumentado
de sangrado
Profilaxis
primaria
Profilaxis
primaria
ROTURA
ESOFAGICA
INTRODUCCIÓN
• Patología relativamente rara / grave, que sin tratamiento puede progresar a mediastinitis y shock séptico.
• Manifestaciones clínicas clásicas son:
a) Vómitos.
b) Dolor retrosternal.
c) Enfisema mediastínico.
((TríadaTríada dede MaclerMacler))
• Signos clínicos sutiles e
inespecíficos .
• Hipotensión, sepsis,
fiebre.
• Estos casos representan
un difícil reto diagnóstico
/ originando frecuentes
retrasos en su
tratamiento.
CAUSAS 1. Traumática
• Yatrogenia.
• Cuerpos extraños .
• Agentes corrosivos.
• Traumatismo torácico (abierto o cerrado).
2. Espontánea
• Síndrome de Mallory-Weiss.
• Hematoma intramural.
• Síndrome de Boerhaave
3. Neoplásica
4. Infecciosa
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SÍNDROME DE
MALLORY-WEISS
DEFINICIÓN
• Se refiere a laceraciones en
la membrana mucosa del
esófago.
• Fuertes y prolongados
esfuerzos para vomitar o
toser.
• Puede aparecer con cierta
frecuencia en el punto de
uniónunión entreentre elel esófagoesófago yy elel
estómagoestómago..
• Acompañarse de sangrado.
Epidemiología
• 1929 por G. Kenneth Mallory
y Soma Weiss en 15 pacientes
alcohólicos.
• Aproximadamente 4 casos por
cada 100.000 personas.
• Más a los hombres que a las
mujeres y puede aparecer a
cualquier edad.
• 5% de las hemorragias de la
parte alta del tracto
gastrointestinal.
ETIOLOGÍA
• Suele ocurrir en varones
con historia de consumo de
alcohol y se presenta
clínicamente como vómitos
repetidos seguidos de
hematemesis.
• Desórdenes alimenticios y
en algunas evidencias se
demuestran la presencia de
hernia de hiato como una
condición pre-disponente.
• Puede estar asociado a la
ingesta repentina de
salicilatos.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO:
Mayoría de los casos, la hemorragia se detiene espontáneamente después de 24-48 horas.
Cicatrización en aproximadamente 10 días.
Tratamiento quirúrgico y/o la endoscopia es a veces requerido para suturar o ligar una arteria sangrante.
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SÍNDROME DE
BOERHAAVE
• Consiste en una rotura transmural completa del esófago, generalmente en el lado izquierdo.
• A unos 2-3 cms por encima de la unión gastroesofágica, con salida de la sangre hacia el mediastino.
• Afecta con más frecuencia
a hombres (60-78%) y se
relaciona con vómitos
violentos y consumo de
alcohol.
• Clínicamente se presenta
con un cuadro dramático
de dolor, vómitos,
neumotórax, enfisema
subcutáneo y shock.
• No suele haber
hematemesis (a diferencia
del Mallory-Weiss)
• Un signo radiológico clásico es la “V de Naclerio”.
• Enfisema mediastínico lineal en ángulo costovertebral izq (entre aorta inferior y diafragma).
• A menudo existe derrame pleural de predominio izq.
CONCLUSIONES 1) El método de elección para el
Diagnóstico es la endoscopia.
2) La angiografía se utiliza antes de la
cirugía de la HTP (shunt
portosistémico).
3) HDA por varices esofágicas, es la
causa de HDA más frecuente en los
cirróticos.
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1)Las variables que más influyen en
la aparición de un primer episodio
de HDA por varices son:
a).- Estadio C de Child.
b).- Várices grandes.
c).- Várices con puntos rojos.
Fármacos para prevenir la HDA por
varices:
• Betabloqueantes (propranolol y
nadolol):
Disminuyen la presión portal al
disminuir el flujo sanguíneo esplácnico.
• La principal indicación de TIPS es la
prevención de HDA por varices en
pacientes que están esperando un
trasplante hepático.
• Las principales complicaciones tardías
son la aparición de encefalopatía
hepática y la oclusión del shunt.
• El mejor tratamiento de las varices
esofágicas y sus complicaciones es,
sin duda, el trasplante hepático. Sin
embargo, éste no es posible en todos
los casos.
• Hasta que llegue dicha opción, el
paciente será manejado con otros
tratamientos.
INDICACIONES
TRASPLANTE HEPATICO:
Son candidatos potenciales a trasplante
hepático los niños o adultos que no
ofrecen contraindicaciones y padecen
una enfermedad hepática severa,
irreversible y para la cual no existe
tratamiento médico o quirúrgico.
• En adultos, en general, todas las causas de
hepatopatía terminal, como cirrosis etílica
en abstinencia, viral, cirrosis biliar
primaria, cirrosis biliar secundaria,
colangitis esclerosante primaria, hepatitis
fulminante, hemocromatosis, enfermedad
de Caroli y hepatocarcinoma.
• El colangiocarcinoma no es indicación de
trasplante hepático por sus malos
resultados.
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CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:
• Enfermedades sistémicas severas.
• Enfermedades bacterianas o micosis
extrahepáticas incontroladas.
• Enfermedad cardiopulmonar preexistente
avanzada.
• Anomalías congénitas múltiples severas
incorregibles.
• Tumor metastásico.
• Adicción a alcohol o drogas de forma activa.
La rotura esofágica espontánea del esófago constituye una entidad que progresa desde el desgarro de la mucosa (Síndrome de Mallory-Weiss), pasando por la disección de la pared (Hematoma intramural) hasta la rotura completa de las capas del esófago con salida de su contenido hacia el mediastino (Síndrome de Boerhaave). Para algunos autores, éste es un espectro continuo de una misma condición.
• SÍNDROME DE MALLORY-WEISS
– Desgarro mucoso lineal cerca de la union esofagogástrica
– Vómitos repetidos previos al dolor y la hematemesis (el alcoholismo predispone)
– Buen pronóstico y rara vez muestra alteraciones radiológicas.
• HEMATOMA INTRAMURAL
– Disección hemorrágica de la pared, que se origina en esófago distal y puede ascender hasta el cricofaríngeo
– Vómitos ausentes o posteriores al inicio del dolor – Hematemesis escasa o ausente
– Buen pronóstico.
• SÍNDROME DE BOERHAAVE
– Rotura transmural completa del esófago en tercio medio-inferior
– Vómitos previos al dolor. No hematemesis (la sangre sale hacia el mediastino)
– Situación grave que requiere tratamiento quirúrgico urgente
AHÍ LA LLEVAMOS
DISTINGUIDOS
COLEGAS!!!!!
MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCION