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Dr. Daniel Agüero V.
Residente Medicina Interna
Mayo 2013
FISIOPATOLOGIA :CASCADA DE LA COAGULACION Y LA CID EN
SEPSIS
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HEMOSTASIA.• Es el conjunto de mecanismos fisiológicos cuya función es mantener la sangre fluida y
evitar la pérdida de ésta ante una lesión vascular.
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Comprende a grandes rangos:
- Vasoconstricción local del vaso
- Depósito y agregación de plaquetas
- Coagulación de la sangre
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El proceso de coagulación implica toda una serie de reacciones enzimáticas mediadas por los “factores de coagulación”
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FACTORES DE COAGULACION.
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• Clásicamente Cascada de Coagulación publicada por MacFarlane en 1964.
• Existen dos vias:
- Extrinseca: Formada por el factor tisular y el factor VII
- Intrinseca: Participan los factores XII, XI, IX, VIII y V.
• Ambas vias convergen para activar el factor X y continuar conjuntamente el proceso de transformación de la protrombina trombina y ésta de fibrinógeno fibrina.
• Por otra parte, el papel de la plaqueta para terminar en agregación se consideraba un proceso independiente.
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MECANISMOS REGULADORES:
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MECANISMOS ANTICOAGULANTES:
1.- Antitrombina III : • La antitrombina inhibe la trombina y otros factores de la coagulación como Xa y IXa.
2.- Proteina C :• Es una enzima serin proteasa dependiente de vitamina K, que se activa a «proteina
C activada» por acción de la trombina. La forma activada, conjuntamente con la proteina S y fosfolipidos como cofactores, degrada al factor Va y al factor VIIIa
3.- Inhibidor de la via del Factor Tisular (TFPI)• Bloquea la Via Extrinseca al formar complejos, primero con FXa y después con el
complejo FVIIa / Factor Tisular.
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MECANISMOS FRIBRINOLITICOS
• ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO• Secretado por el endotelio . Transforma al Plasminógeno en el interior del coágulo
en PLASMINA ACTIVA , la cual disuelve el coágulo.
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• En 1994 las publicaciones casi simultáneas de investigadores de Houston (Schafer et al) y de Carolina del Norte (Monroe et al).
• Ambos grupos coinciden para presentar una «nueva cascada»
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• Los aportes a la cascada clásica son las siguientes:
1. El complejo factor tisular y el factor VII participa en activación del factor IX.
Por lo que las dos vias, intrinseca y extrinseca, van unidas casi desde el inicio del proceso.
2. El proceso completo no se realiza de forma continua, sino que son precisas tres fases consecutivas; inicial, de amplificación y de propagación.
En las dos ultimas participan activamente la plaqueta y la trombina.
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FASE INICIAL.
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BB
El complejo factor tisular-factor VII, de forma directa e indirectamente a través del factor IX, activa inicialmente el factor X transformando pequenas cantidades de protrombina en trombina, que son aun insuficientes para completar el proceso de formación de la fibrina.
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AMPLIFICACION
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La trombina asi formada, junto con el calcio de la sangre y los fosfolipidos ácidos, que provienen de la plaqueta, participa activamente en un proceso de retroalimentación para la activación de los factores XI, IX, VIII y V y, de forma especial, para acelerar la activación de la plaqueta. Simultáneamente, por mecanismos quimiotácticos, los factores mencionados son atraidos a la superficie de las plaquetas donde tienen lugar de forma muy rápida importantes procesos de activación y multiplicación.
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PROPAGACION
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La amplificación del proceso por mecanismos de re-troalimentación entre trombina y plaqueta y la activación de todos estos factores permiten activar grandes cantidades del factor X y formar el complejo protrombinasa para convertir la protrombina en trombina y, a expensas de ésta, el fibrinógeno en fibrina. El proceso final, siempre en la superficie de la plaqueta, se acelera para generar de forma explosiva grandes cantidades de trombina y fibrina.
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COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA.
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CONCEPTOS:• La coagulación intravascular diseminada se caracteriza por la activación generalizada de
la coagulación, lo que resulta en la formación intravascular de fibrina y en ultima instancia, la oclusión trombótica de los vasos pequenos y de tamano medio.
• También puede comprometer el suministro de sangre a los órganos y, en conjunción con trastornos hemodinámicos y metabólicos, puede contribuir a la insuficiencia de multiples órganos.
• Al mismo tiempo, el uso y la posterior agotamiento de las plaquetas y proteinas de coagulación resultantes de la coagulación en curso pueden inducir hemorragia grave
• El sangrado puede ser el sintoma de presentación, un factor que puede complicar las decisiones sobre el tratamiento
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FISIOPATOLOGIA
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Gracias.