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RESIDÊNCIA MÉDICACLÍNICA MÉDICA
Coagulopatia na doença hepática crônica
MR1 JULIANA SILVA SANTOS
Salvador, novembro/2013
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67 citações
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• Reavaliação da hemostasia nos hepatopatas crônicos desafia o dogma de que a coagulopatia
presente neles leva a sangramentos (TGI)• Restaurar balanço dos efeitos anticoagulantes e
procoagulantes• Em alguns casos, risco de trombose é maior que
o de sangramento• Algumas drogas, antes contraindicadas, podem
trazer benefícios
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• Doença hepática crônica (estágio final)– Sangramento– Diminuição dos fatores de coagulação– EXCEÇÃO -> fator VIII e fator de von Willebrand– Diminuição dos níveis de antitrombina e proteína C – TP– TTPa
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• É validado para avaliação de pacientes em uso de antagonista de vitamina K• Não é preditor do risco de sangramento nos hepatopatas
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• Redução de ambos fatores anticoagulantes e procoagulantes
• Produção de trombina • TP -> plasma e reagentes não contém
trombomodulina suficiente– Trombina -> função procoagulantes
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Model for end-estage liver disease and alocation of donor livers. Gastroenterology. Vol 124. Issue1. 91-96
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• Condições que favorecem sangramento– Insuficiência renal– Hipertensão portal– Disfunção endotelial– Infecção bacteriana
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• Trombocitopenia• Níveis elevados de fator de von Willebrand• Redução dos níveis da ADAMTS 13
(metaloprotease)
• Hiperfibrinólise na doença hepática crônica– Aumento dos níveis de t-PA e redução de inibidor
da plasmina e TAFI– Redução dos níveis de plasminogênio e elevação
dos níveis de PAI
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Desequilíbrio procoagulante na doença hepática crônica
• Risco de trombose• Elevação dos níveis de fator VIII e diminuição
dos níveis de proteína C• Trombina gerada na presença e ausência de
trombomodulina– Extrato de veneno de cobra
• Correlação negativa com níveis de proteína C e positiva com níveis de fator VIII
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• Pré-biopsia: TP, RNI– Não têm valor preditor para ocorrência de
sangramento– Hiperfibrinólise não é detectada por tais testes• 10-15% cirróticos hospitalizados
• Tromboelastograma– Função plaquetária e fibrinólise
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Trombose venosa periférica
• Estudo populacional de caso controle– 99.444 pacientes com trombose venosa– 496.872 controles– Pacientes hepatopatas tinham maior risco de
tromboembolismo venoso – TVP > TEP
• Outros estudos mostram baixa prevalência de TVP nos hepatopatas crônicos
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Trombose arterial
• Trombose de artéria hepática pós-transplante hepático piora prognóstico
• Diagnóstico precoce• AAS e outros agentes antiplaquetários ???
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Trombose de veia porta
• 1% nos cirróticos compensados• 8-25% candidatos ao transplante hepático –
piora o prognóstico pós-transplante• Tríade de Virchow– Hipofluxo, lesão endotelial, alteração dos fatores
procoagulantes• HBPM ou antagonistas de vitamina K– Tratar varizes
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Trombose de veia porta
• Inibidores diretos da trombina e inibidores do fator X ativado (dabigatran, rivaroxaban, apixaban)– Alternativa para antagonistas da vitamina K– Via oral, não requerem controle laboratorial par
ajuste de dose– Mais estudos são necessários
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Novos anticoagulantes em cuidado intensivo. Rev Bras Terapia Intensiva. Vol 23 (1). São Paulo. Março, 2011
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FIBROSE HEPÁTICA
• Microembolismos -> isquemia tecidual, morte celular e fibrose
• O grau de expressão do receptor de trombina é associado à gravidade da doença hepática
• Formação de trombina é associada diretamente à fibrose hepática