Download - Coma cetósico
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COMA CETÓSICOUniversidad Anáhuac Mayab
Escuela de MedicinaMedicina de Trauma y
Urgencias
• Angélica Bautista Delgado• Jorge Valladares García
• José Mier Bolio
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Definición Complicación aguda de la DM (mayormente de tipo
1), originado por un déficit de insulina que conduce a una hiperglicemia y acidosis, por el aumento de
oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos. Consiste en una tríada bioquímica de
hiperglicemia, cetonemia y acidemia.
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Definición BioquímicaAumento en suero de:
Cuerpos cetónicos > 5 mEq/LGlucosa sanguínea > 250 mg/dLpH sanguíneo < 7.3Bicarbonato en sangre < o igual a 18 mEq/LCetonemiaCetouria
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Etiología 40% por infección concomitante
25% por mal uso del tx. Con insulina
15% mal o nuevo diagnóstico de DM
DM tipo 1
Deficiencia de insulina
IVU y Neumonías por Klebsiella
Estrés
DM tipo 2
Pneumonía, IVU, IAM.
Medicamentos (cortisona)
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Fisiopatología
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Fisiopatología
El transtorno metabólico es causado por deficiencia de insulina y desbalance simultáneo producto del exceso de hormonas antagonistas: Cortisol: hiperglicemiante. Adrenalina «»Glucagon «»HC: hiperglicemiante, lipolítica, cetogénica.
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Fisiopatología Descenso de insulina y
glucagón ⇧Gluconeogénesis,
glucogenólisis y cuerpos cetónicos.
CETOACIDOSIS:⇧Ac. Grasos libres (adipocitos)>
síntesis hepáticaCausa:⇧ insulina +
Catecolaminas + HC> LipólisisEnzima: Palmitoiltransferasa de
Carnitina I
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Fisiopatología La acidosis es compensada por la
respiración de Kussmaul (Rápida y superficial)
Cuerpos cetónicos > Nausea y Vómito (liberación de prostaglandinas) y Dolor abdominal y agravan pérdida de líquidos y electrolitos y OLOR AFRUTADO.
Pérdida de potasio por cambios del E. intracelular al E. extracelular por intercambio de H+ y por la orina.
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FISIOPATOLOGÍA
⇧INSULINA + ⇩ GLUCAGONGLUCOGENOLISIS - GLUCONEOGÉNESIS
H I P E R G L I C E M I A
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HÍGADO
⇩INSULINA + ⇧GLUCAGON
INHIBE LA SÍNTESIS MALONIL CoA
AUMENTA CARNITINA PALMOTIL TRASFERASA I.
FAVORECE OXIGENACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS
CONSUMO PIRUVATO (GLUCONEOGÉNESIS)
DISMINUYE LA ACTIVIDAD DEL ÁCIDO CÍTRICO
CETONEMIA
FISIOPATOLOGÍA
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TEJIDO ADIPOSO:
⇩INSULINA + ⇧GLUCAGONDISMINUYE LA LIPOTEÍN-LIPASA.
AUMENTA LOS LÍPIDOS CIRCULANTESAUMENTA ACTIVIDAD LIPASA EN LOS TEJIDOS
LIBERA ÁCIDOS GRASOS Y GLICEROL.ESTIMULACIÓN β-RECEPTORES FAVORECE LA
LIPÓLISIS
CUERPOS CETÓNICOS
FISIOPATOLOGÍA
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TEJIDO PERIFÉRICO (MÚSCULO)
⇩INSULINA + ⇧GLUCAGONDISMINUYE LA CAPTACIÓN DE GLUCOSA
HIPERGLUCEMIA
FISIOPATOLOGÍA
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RIÑÓN:
Umbral renal glucosa 240 mg/dl.Glucosuria previene mayor hiperglicemia
Diuresis osmótica.Hipovolemia (disminuye TFG).
Excreción renal: Na, K, PO4, Mg, cetonas.
DESEQUILIBRIO HIDROELECTOLÍTICO
FISIOPATOLOGÍA
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Fisiopatología de Cetoacidosis Diabética
ProteólisisLipólisis &Ruptura TG
Toma glucosa IC
Hiperglicemia
Diuresis OsmóticaDaño función renalAcidosis
Hiperglicemia
Glucosuria
Diuresis osmótica
Pérdida de electrolitos
Deshidratación Celular
Pérdida de Volumen
Ácidos GrasosLibres en plasma
Cetogénesis
Cetonuria
¯ReservaAlkalina (HCO3-)
Precursores de GNGPrecursores de
GNG
AminoácidosEn plasma
Gluconeogénesis
AminoácidosEn Hígado
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Consecuencias de la CAD sobre el equilibrio ácido base y electrolítico
Están dados por la presencia de una acidosis
metabólica con Anion GAP aumentado
(>14)
Perdida de 75 a 150 ml/kg de agua
(aproximadamente 6 litros);
Perdida de 7-10 meq/kg de Na+
Alteraciones en la homeostasis del K+ en
las que puede estar ⇧ó ⇩.
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Diagnóstico
Manifestaciones clínicas + Laboratorio
niveles de glicemia (entre 250 y300 mg/dl)
presencia de cuerpos cetónicos en orina,
asociados a un pH < 7.3, un
Bicarbonato Serico < 15 mEq/lt
Cuerpos Cetónicos séricos.
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Manifestaciones clínicas
DESORIENTACIÓN
SOMNOLIENCIA
ESTUPOR
COMA
OLOR A MANZANAS
(CARACTERÍSTICO DE LA
CETOACIDOSIS)
*NINGUNO ES SIGNO PATOGNOMÓNICO.
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FORMULAS PARA EL CALCULO DE PARAMETROS QUIMICOS SERICOS
ANION GAP
ANION GAP= [Na – (Cl + HCO3)]
NORMAL = 7 – 9 mEq/l
DÉFICIT DE AGUA CORPORAL TOTAL:
0,6 X PESO X (1 -140 /Na Sérico)
OSMOLARIDAD SERICA TOTAL Y EFECTIVA
TOTAL = 2 [Na sérico medido (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) + BUN (mg/dl) = mOsm/kg H2O 18 2.8 NORMAL= 290 + 5
EFECTIVO= 2[Na sérico medido (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) = mOsm/kg H2O 18
NORMAL = 285 + 5
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Tratamiento
Corrección fisiológica:
Aporte de fluidos para normalizar la
perfusión tisular.
Tx. Del déficit de insulina con perfusión
continua.
Corregir el desequilibrio electrolítico
Vigilancia estrecha del pax.
Investigar la causa.
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Tratamiento
Criterios de resolución de la CADGlicemia < 200 mg/dl Bicarbonato sérico > o = 18 mEq/L
PH sanguíneo > 7,3
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Diagnóstico diferencial
Coma hiperglicémico no cetósico.
Intoxicaciones por salicilatos, barbitúricos y alcoholes.
Síndrome de Reye.
Deshidratación hipernatrémica.
Stress Severo.
Meningoencefalitis.
Errores innatos del metabolismo. (a. metabólica con
anión gap elevado).
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Complicaciones
Hipoglicemia, hipokalemia, hipofosfatemia
Acidosis hiperclorémica con gap normal.
Edema cerebral, edema pulmonar.
Trombosis venosa, tromboembolismo.
Neumonia aspirativa.
Gastritis erosiva con HDA (14%)
Gastroparesia con dilatación gástrica aguda.
Hipertrigliceridemia, pancreatitis aguda (10%)
Rabdomiolisis (17%).
Infecciones nosocomiales (infección urinaria, por catéter,
estafilococcemias)
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Bibliografía
http://www.medicrit.com/rev/v2n1/2109.pdf
http://emedicine.medscape.com/article/118361-overview#showall